ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕВИДНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ОРОФАРИНГЕАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

Являясь начальным отделом пищеварительного тракта, полость рта и ротоглотка имеют характерные анатомо-топографические при­знаки. В формировании полости рта участвуют многие органы и ткани: губы, язык, структуры, составляющие дно, нижняя и верх­няя челюсти, щеки, твердое и мягкое небо, язычок, передние небные дужки. Ротоглотку образуют корень языка, небные миндалины, миндаликовая ямка складки зева, передние и задние небные дужки, нижняя поверхность мягкого неба и задняя стенка глотки в проек­ции зева. Граница между полостью рта и ротоглоткой проходит по линии, проведенной по передним небным дужкам, валикообразным сосочкам языка и по границе мягкого и твердого неба.

На всем протяжении слизистая оболочка рта и ротоглотки по­крыта многослойным плоским эпителием. Это постоянно обновля­ющаяся клеточная популяция. В области твердого неба и десен эпи­телий имеет отчетливую тенденцию к ороговению. Остальные отделы слизистой покрыты многослойным плоским неороговевающим эпи­телием. Собственная пластинка, на которой лежит пласт эпителия, образует многочисленные сосочки. Распределение клеточных элемен­тов в ней (фибробластов, тучных клеток, лейкоцитов) в различных отделах неравномерно. Наиболее богата клетками собственная пла-

стинка слизистой оболочки щек и губ. Подслизистая основа хорошо развита в дне полости рта, переходных складках губ и щек. Здесь располагаются лимфатические и кровеносные сосуды, малые и боль­шие слюнные и сальные (Фордайса) железы. Напротив, в слизистой оболочке языка, десен и твердого неба подслизистая основа отсут­ствует. В десне и твердом небе слизистая оболочка плотно соединя­ется с надкостницей соответствующих костей.

Названные выше тканевые образования стенок и органов полос­ти рта и ротоглотки не отличаются структурной специфичностью, и поэтому возникающие здесь опухоли повторяют строение опухолей соответствующего гистогенеза любой другой локализации. Вместе с тем, анатомо-функциональные особенности орофарингеальной об­ласти определяют и некоторое клиническое своеобразие возникаю­щих здесь опухолей.

Развитию опухолей слизистой оболочки рта и ротоглотки пред­шествуют составляющие довольно большую группу предопухолевые изменения покровного эпителия. Это папилломы, папилломатоз, хро­нический глоссит с гипертрофией или атрофией слизистой и образо­ванием в ней труднозаживающих и рецидивирующих трещин, лей­коплакия и эритроплакия, длительно не заживающие язвы и эрозии, обычно связанные с повторной травмой слизистой кариозными зу­бами, краями зубных протезов, «прикусываниями». Указывают так­же на онкогенную роль курения, жевания табака и особенно «наса», в состав которого входит мелкий табак, зола, хлопковое, кунжут­ное, а иногда и минеральное масло. К предопухолевым процессам относят также сифилиды и парасифилитические изменения эпите­лия полости рта. Стремление связать возникновение рака полости рта с предопухолевыми изменениями эпителия позволило некото­рым онкологам считать, что рак в этой локализации является «бо­лезнью запущенной гигиены рта». Разумеется, опухоль может раз­виться и «de novo», но своевременное лечение названных патологических процессов, легко доступных для установления ди­агноза и наблюдения, позволяет снизить частоту злокачественных новообразований в запущенных формах.

Ниже приводится клинико-морфологическая характеристика наи­более частых опухолей орофарингеальной области.

Среди доброкачественныхэпителиальных опухолей орофаринге­альной локализации чаще других встречаются папилломы (фиб-

Рис. 19. Папиллома слизистой оболочки языка.

роэпителиомы). Они обнаруживаются главным образом на спинке и по краям языка, могут быть множественными, имеют ворсинчатую поверхность, растут на тонкой ножке или широком основании, по­крыты зрелым многослойным плоским эпителием, расположенным на сохранной базальной мембране (рис. 19). Может наблюдаться лимфогистиоцитарная инфильтрация соединительнотканной осно­вы опухолевых сосочков с примесью плазматических клеток и еди­ничных сегментоядерных лейкоцитов.

Опухоли железистого эпителия — аденомы — локализуются в малых слюнных железах, чаще в небных (описание см. в разделе «Опу­холи слюнных желез»).

В группе злокачественныхопухолей, возникающих в слизистой оболочке полости рта и ротоглотки, ведущее место также занимают эпителиальные опухоли. По классификации ВОЗ в этой группе выде­ляют интраэпителиальную карциному (рак in situ) и не­которые разновидности плоскоклеточного рака {веррукозная, ■ веретеноклеточная карцинома и лимфоэпителиома).

Интраэпителиальная карцинома характеризуется тем, что при выраженных морфологических признаках клеточного атипиз-

ма и потере эпителиальными клетками вертикальной анизоморфнос-ти базальная мембрана сохраняется на всем протяжении эпителиаль­ного пласта, и, следовательно, отсутствует инфильтрирующий рост.

Опухолевые комплексы при инвазивном плоскоклеточном раке прорастают в подлежащие ткани в виде пучков, тяжей или гнезд неправильной формы, разделенных прослойками соединитель­ной ткани (рис. 20).

Для веррукозной карциномы характерным является избыточное образование рогового вещества на выступающих по ее поверхности булавовидных эпителиальных выростах.

Веретеноклеточная карцинома построена из опухолевых клеток веретенообразной формы и напоминает саркому. Очаги ороговения

Рис. 20. Плоскоклеточный неороговевающий рак слизистой оболочки дна полости рта.

встречаются редко. По сравнению с веррукозной карциномой эта опухоль быстро разрушает окружающие ткани.

Лимфоэпителиома (опухоль Шминке) чаще развивается в задней трети языка, небных и глоточной миндалинах — зонах скопления лимфоидной ткани. Может возникать в любом возрасте, чаще быва­ет у мужчин. Макроскопически имеет форму узла или бугристого образования плотно-эластической консистенции, покрытого перво­начально неизмененной, а затем изъязвляющейся слизистой оболоч­кой. На микроскопическом уровне опухоль представляют различ­ной величины пластинчатые клетки, лежащие разрозненно или в виде

гнезд и тяжей. Могут встречаться очаги плоскоклеточной дифферен-цировки этих клеток вплоть до образования раковых жемчужин. В массивах опухолевых клеток встречается большое количество лим-фоидных элементов и ретикулярных клеток, которые, возможно, так­же имеют опухолевую природу. С этим связано и название опухоли. Опухоль отличается ранним метастазированием в лимфатические узлы шеи, и рост ее в метастазах нередко опережает прогрессию в зоне первичной локализации. Отдаленные гематогенные метастазы встречаются редко.

Рак орофарингеальной областипо клинико-анатомическим прояв­лениям относят к исключительно агрессивным новообразованиям. И это понятно, поскольку в силу тесного анатомического расположе­ния органов рта и ротоглотки возникающие в них злокачественные опухоли быстро распространяются на соседние ткани, приводя к на­рушению дыхания, глотания, обоняния, жевания и т.д.

Установлено, в частности, что рак языка имеет характер анап-лазированного плоскоклеточного рака, быстро инфильтрирует дно полости рта, мышцы и рано метастазирует (рис. 21,22). Особенно злокачественным течением отличается рак корня языка, рас­пространяющийся на глотку и небные дужки.

Рак слизистой оболочки альвеолярного края нижней и верхней челюстей также проявляется довольно рано, так как в процесс вовлекаются парадонт зубов и появляется зубная боль. Нередко по поводу этих болей даже производится уда­ление зуба, что способствует распространению опухоли в зубную лунку, а затем и в кость.

Рак десны в зависимости от локализации может распростра­няться на слизистую оболочку щеки, небо или мышцы дна полости рта. Замечено, что при первичном обращении почти у 1/3 больных уже обнаруживаются метастазы рака в регионарных лимфатических узлах и, в первую очередь, в боковых глубоких шейных (подчелюст­ных, яремных и др.). Метастазы в другие органы встречаются край­не редко.

Неэпителиальныеопухоли полости рта и ротоглотки встречают­ся относительно редко. По гистологическому строению они не отли­чаются от аналогичных по гистогенезу опухолей мягких тканей дру­гих областей тела, однако, как и эпителиальные опухоли, в этой локализации имеют некоторые особенности. Так, относительно ча-

Рис. 22. Метастазы плоскоклеточного рака Рис. 21. Инвазивный рост плоско-
языка в лимфатических сосудах подче- клеточного неороговевающего рака
люстной клетчатки. языка.

стые сосудистые опухоли, главным образом, капиллярные ан­гиомы, расценивают как пиококковые гранулемы, а не бластомы. Невромы обычно возникают в зоне расположения рецепторного органа вкуса — вблизи кончика языка или по его краю. Кроме того, язык является местом наиболее частой локализации зернисто-клеточной миобластомы.

Злокачественные неэпителиальные опухоли — саркомыпо гис­тологическому строению также близки к аналогичным опухолям мягких тканей других областей. Замечено, что в языке они развива­ются преимущественно в детском и юношеском возрасте. Описаны врожденные саркомы языка.

В группе опухолеподобных процессоворофарингеальной облас­ти целесообразно рассмотреть наиболее частые формы патологии, которые по некоторым признакам клинических проявлений, а в ряде случаев и по гистологической картине, могут быть ошибочно при­няты за опухоль. Это обычная бородавка, сосочковая гиперплазия, доб-

рокачественное лимфоэпителиальное поражение, слизистая киста, фиброзное разрастание, врожденный фиброматоз.

Структура обычной бородавки повторяет таковую при ло­кализации на коже.

Сосочковая гиперплазия чаще обнаруживается на сли­зистой оболочке неба, имеет вид мягких выростов эпителия на ши­роком основании, при сохранной базальной мембране. В подслизи-стом слое, как правило, выражена воспалительная инфильтрация.

Доброкачественное лимфоэпителиальное пора­жение наблюдают преимущественно в слюнных железах. Харак­терным для него является атрофия железистого эпителия с больши­ми скоплениями между ацинозными образованиями и протоками желез лимфоидных и миоэпителиальных клеток. Патологический процесс, природа которого не установлена, дифференцируют с бла-стомными формами разрастаний лимфоэпителиальной ткани.

Слизистая киста макроскопически напоминает опухоль, увеличивается в размерах за счет накопления в полости секрета, ре­цидивирует после неполного удаления. Стенку кисты составляет фиб­розная ткань, а внутренняя поверхность выстлана уплощенным од­нослойным эпителием.

Фиброзное разрастание может локализоваться в любом отделе полости рта, возникая как реакция на повторную травму или длительное химическое раздражение. Представляет собой ограни­ченное опухолевидное образование из плотных коллагеновых воло­кон с воспалительными клеточными инфильтратами между ними.

■

... .

■ ■ ■ • - ■ ' - , ■ • : -1 . ■

СИАЛОАДЕНИТЫ

[■■:'..'■ ■.'.'.

Первичными сиалоаденитами являются воспалительные пораже­ния слюнных желез при эпидемическом паротите и цитр-мегаловирусной инфекции.

Эпидемический паротит— вирусное заболевание с локализацией воспалительного процесса в околоушных слюнных железах. Встреча­ется в детском и юношеском возрасте, нередко в форме эндемических вспышек в организованных коллективах. Входными воротами инфек­ции (возбудитель РНК-содержащий вирус) являются слизистая обо-

1 срилл^уч

лочка полости рта, носа и глотки. В последующем развивается виру-семия, и происходит фиксация вируса в слюнных железах.

Макроскопически эпидемический паротит проявляется увеличе­нием одной или обеих околоушных желез при отсутствии изменений кожи. В раннем периоде болезни отмечается отёк околоушной клет­чатки и слизистой полости рта в зоне околоушного (стенонова) слюн­ного протока. Ареной для развития воспалительного процесса явля­ется межуточная ткань железы, где накапливается серозный экссудат с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов. Сосудистые расстройства проявляются гиперемией капиллярной сети с микро­тромбозом и диапедезными кровоизлияниями. В эпителии ацинусов и протоков пораженной железы возникают дистрофические измене­ния с нарушением секреции слюны. Наблюдающиеся при эпидеми­ческом паротите повреждения в околоушных слюнных железах, как правило, не оставляют после себя структурных ШШШ^а^

Цитомегаловирусная инфекция.Её^возюудитель — ДНК-содержа-щий вирус группы герпес. Манифестные клинические формы забо­левания обычно бывают у детей в возрасте до 2-х лет, а у взрослых инфекция часто протекает латентно. Различают локализованную и генерализованную формы болезни.

При локализованной форме доминируют поражения слюн­ных желез, чаще околоушных. Среди клеток эпителия выводных про­токов и ацинусов железы появляются гигантские одноядерные клет­ки с перинуклеарным ободком просветления (цитомегалы типа «совиного глаза»). В интерстиции желез наблюдается рассеянная лим-фогистиоцитарная инфильтрация (рис. 23). В исходе цитомегалови-русного сиалоаденита возможен склероз железы.

При генерализованной форме цитомегалии, помимо слюн­ных желез, цитомегалический метаморфоз клеток эпителия с лим-фоиднои инфильтрацией стр_омы может наблюдаться в печени, поч­ках, легких, поджелудочной железе.

Вторичные сиалоаденитыразвиваются как осложнения стомати­тов, сиалолитиаза или в результате попадания в протоки желез ино­родных тел. По течению и клинико-морфологической характерис­тике выделяют острые (с разными формами экссудативного воспаления) и хронические сиалоадениты.

Острый сиалоаденит. Поначалу характеризуется воспали­тельным отеком железы с умеренной инфильтрацией интерстиция

Рис. 23. Клетки-гиганты в протоках околоушной слюнной

железы при цитомегаловирусной инфекции. В строме железы

массивная лимфоидная инфильтрация.

лимфоцитами. Затем воспаление прогрессирует, в экссудате накап­ливаются зернистые лейкоциты, и в пораженных железах при этом могут появляться очаги расплавления ткани — гнойный сиалоаде-нит. Гнойный экссудат из зоны поражения железы может распрост­раняться на околожелезистую клетчатку с развитием флегмоны.

Хронический сиалоаденит характеризуется сочетани­ем в слюнных железах воспалительных и склеротических процессов. В случаях особенно длительного течения заболевания наблюдается атрофия ацинарных структур, и они замещаются волокнистой со­единительной тканью и жировой клетчаткой (липоматоз железы). В результате склероза в железе возможно сдавление протоков с экта­зией их проксимальных отделов и нарушением слюноотделения, что клинически проявляется синдромом ксеростомии.

Своеобразным вариантом хронического воспаления слюнной железы, в морфологических проявлениях которого доминирует вы­раженная лимфомакрофагальная инфильтрация ее стромы, явля­ется сиалоаденит при синдроме Шегрена.В этиологии этого синдрома усматривается роль вирусной инфекции и наследствен­ности, а ведущим звеном патогенеза болезни считают аутоиммун­ные нарушения. UC3/LC6 Ш. £А^а-€^Ля..$£ UjtO?&/e&£> ^

При гематогенном или лимфогенном заносе в слюнные железы воз­будителей туберкулеза и сифилиса возникающие в них воспалитель­ные изменения приобретают специфические черты и диагностируют­ся морфологами на нозологическом уровне (см. учебник А. И. Струкова и В. В. Серова «Патологическая анатомия», раздел «Гранулематозное воспаление»).

СИАЛОЛИТИАЗ (СЛЮННОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ)

Сиалолитиаз характеризуется образованием в протоках или ацинусах слюнных желез конкрементов (камней). Последние по мере увеличения объема обтурируют протоки, вызывая эктазию их про­ксимальных отделов и воспаление в окружающей ткани. Чаще кам­ни образуются в поднижнечелюстных железах. Считают, что фор­мирование в слюнных железах камней связано с функциональной неполноценностью самих желез, когда в результате дискинезии про­токов нарушается активный отток слюны. Дегидратированная слю­на и содержащиеся в ней соли кальция (фосфаты и карбонаты), а также десквамированный эпителий протоков и ацинусов и колони­зирующиеся в их просвете бактерии составляют матрицу для обра­зования камней. Прямые причины камнеобразования не всегда мож­но установить, известно лишь, что сиалолитиаз часто наблюдается при попадании в протоки желез инородных тел и воспалительных изменениях слизистой оболочки полости рта.

В зависимости от химического состава слюнные камни могут быть
мягкими и плотными, а размеры их варьируют от песчинки до кури­
ного яйца. При обтурации камнем протока желез блокируется от­
ток слюны, при этом в эпителии ацинусов и протоков прогрессиру­
ют дистрофические изменения вплоть до гибели и слущивания клеток.
При значительной эктазии протоков возможен разрыв их стенок с
выходом в интерстиций инфицированной слюны и развитием вос­
палительного процесса (осложненный сиалолитиаз). Чаще слюнно-
каменная болезнь имеет хроническое течение с периодическими обо­
стрениями. В исходе заболевания возможно полное замещение
пораженной железы соединительной тканью, или на месте ее оста­
ются ретенционные протоковые кисты с жидким или желеобразным
содержимым — мукоцеле (рис. 24,25). о

Рис.25. Просвет протоковой кисты заполнен

дегидратированной слизью (мукоцеле). В стенке —

воспалительная инфильтрация.

Рис.24. Ретеннионная киста, сформировавшаяся в небной слюнной железе при сиалолитиазе.

ОПУХОЛИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Источником опухолевого роста в слюнных железах могут стать эпителиальные клетки, выстилающие секреторные отделы, выводные протоки (вставочные, исчерченные, внутри- и междольковые, общий выводной проток) и миоэпителиальные клетки, содержащие в цитоп­лазме сократительные элементы. Эти клетки обычно залегают между секреторными клетками и их базальной мембраной и способствуют продвижению секрета. Возможно развитие опухолей и из элементов стромы желез.

В соответствии с номенклатурой ВОЗ опухоли слюнных желез делятся на три основные группы — эпителиальные, неэпителиаль­ные,неклассифицируемые. Выделяют также пограничные псевдоопу­холевые процессы.

Ниже приводится клинико-морфологическая характеристика наибо­лее часто встречающихся опухолей больших и малых слюнных желез.

К эпителиальным доброка­чественнымопухолям относят плеоморфную аденому, моно-морфную аденому, оксифильную аденому и аденолимфому.

Плеоморфная адено-м а (смешанная опухоль) явля­ется самой частой доброкаче­ственной опухолью слюнных желез. Более чем в половине случаев локализуется в около­ушных (рис. 26) и лишь в 20% — в малых (чаще небных) слюнных железах. Множе­ственные опухоли (более чем в одной железе) возникают ред­ко. Плеоморфные аденомы в два раза чаще встречаются у женщин, преимущественно в Рис.26. Плеоморфная аденома околоушной возрасте 50—60 лет. Случаи

слюнной железы у женщины 55 лет (из возникновения подобных опу-

наблюдений проф. П. И. Ивасенко). холей у детей редки. Опухоль

растет медленно (до 15 лет), в виде узла округлой или овальной фор­мы, иногда бугристого, плотноватой или эластической консистен­ции, размером до 6 см. В толще опухоли заметны полупрозрачные хрящевидные или слизистые участки. По всему периметру опухоль окружена тонкой капсулой.

Использование термина «смешанная опухоль» для обо­значения плеоморфных аденом отражает ранее существовавшее мне­ние об особенностях их гистогенеза: допускалось происхождение опу­холи из эпителия и мезенхимы. Однако в настоящее время можно считать установившимся представление только об эпителиальной природе опухоли, и ныне термин «смешанная опухоль» отражает ско­рее сложность и необычность строения ее, чем особенности гистоге­неза. Предпочтительным в современной онкологической литерату­ре является термин «плеоморфная аденома».уЭпителиальный компонент опухоли представлен железистыми, микрокистозными, трабекулярными, солидно-альвеолярными структурами из эпителиальных клеток раз­личной формы и с разными со­отношениями ядра и цитоп­лазмы. Нередко выявляются правильно сформированные железистые трубки с двухслой­ным расположением клеточ­ных элементов, причем базаль-ные слои клеток в них по локализации и формальным морфологическим признакам могут напоминать миоэпите-лий (рис. 27)лГак называемый мезенхимальнъщ. (рис. 28 а) компонент в опухоли состав­ляет отечная ткань с редко рас­положенными в ней клеточны­ми элементами звездчатой или

~ л. / Рис. 27. Плеоморфная аденома около-

вытянутои формы (миксоид- „ : ^FV , - ~

^J ^ ^{г ч} ушной слюнной железы. Зона туоулярнои

НЫе ЗОНЫ). Встречаются ГИалИ- аденомы с кистозным расширением про-

ноподобные поля из компак- токов.

тного эозинофильного вещества с единичными клетками округлой формы, напоминающими хондроциты (хондроидные зоны, рис. 28 б). Плеоморфная аденома может рецидивировать, и особенно те ее фор­мы, в которых преобладают миксоидные зоны. Описаны случаи зло­качественной трансформации длительно существующих плеоморфных аденом, чему соответствует термин «рак в плеоморфной аденоме».

Рис. 28 а. Плеоморфная аденома. Зона миксоматозной ткани и протоковые структуры с формированием кист.

Мономорфная аденома — доброкачественная опухоль разных гистологических вариантов. Чаще локализуется в околоуш­ной и поднижнечелюстной железах, растет медленно, имеет вид ин­капсулированного узла округлой формы, диаметром до 2 см, мяг­кой или плотноватой консистенции, беловато-розового или коричневатого цвета. Гистологическая диагностика мономорфной аденомы представляет известные трудности, и связано это с тем, что по строению она принципиально не отличается от эпителиального компонента плеоморфной аденомы, но в ее морфологической пано­раме отсутствует мезенхимальный компонент. Мономорфные аде­номы характеризуются однородностью строения. В них могут пре-

Рис. 28 б. Плеоморфная аденома. Хондроидный компонент опухоли.

обладать то тубулярные структу­ры в виде железистых просветов с двухслойной выстилкой {адено­ма тубулярного строения), то тра-бекулярные тяжи, разделенные тонкими прослойками соедини­тельной ткани {аденома трабеку-лярного строения). Наконец, вари­антом мономорфной аденомы может быть и так называемая ба-зально-клеточная аденома, кото­рая имеет сходство с базалиома-ми кожи (мелкие мономорфные клетки располагаются палисадо-образно по периферии клеточных комплексов). Преобладание свет­лых клеток в структуре мономор-фных аденом дало основание не­которым авторам выделить

' '., . особую группу светлоклеточных

Рис. 29. Мономорфная светлоклеточная / -т\ п

аденома поднижнечелюстной слюнной аденом (рис. 29). При ЯВНОМ СХОД-
железы. стве структур таких опухолей с

эпителиальным компонентом плеоморфной аденомы они отличают­ся преобладанием в общем массиве паренхимы клеток со светлой, оптически «пустой» цитоплазмой, которые образуют солидные или солидно-альвеолярные пласты. Большинство исследователей предпо­лагают миоэпителиальную природу светлых клеток.

Оксифильная аденома (онкоцитома) — редкая добро­качественная опухоль слюнных желез. Возникает преимущественно в околоушной железе у женщин в возрасте 60 лет и старше. Окруже­на капсулой, на разрезе коричневатого цвета. Микроскопически представлена довольно крупными клетками с зернистой эозинофиль-ной цитоплазмой и небольшими ядрами. Такие клетки образуют со­лидно-альвеолярные структуры, разделенные прослойками стромы с тонкостенными сосудами.

С эпителием протоков слюнных желез связывают происхождение аденолимфомы. Это относительно редкая опухоль, встречается почти исключительно в околоушных слюнных железах у мужчин по-

жилого возраста. Имеет вид четко отграниченного узла до 5 см в диа­метре, серовато-белого цвета, дольчатого строения, с множеством мелких и крупных кист. Эпителий, выстилающий железистые полос­ти и кисты аденолимфомы, напоминает эпителий слюнных трубок и, как правило, расположен в два слоя. Цитоплазма эпителиальных кле­ток довольно обильная, эозинофильная, зернистая. Клетки внутрен­него слоя имеют цилиндрическую форму и апикально расположенное небольшое темное ядро. Наружный (базальный) слой составляют клет­ки кубической формы с более светлыми округлыми ядрами (рис. 30). Строма опухоли обильно инфильтрирована лимфоидными и плазма­тическими клетками (рис. 31), нередко в ней формируются типичные лимфоидные фолликулы со светлыми центрами размножения. Пред­полагают, что лимфопролиферативные процессы в строме аденолим­фомы отражают общие иммунные реакции организма. Злокачествен­ная трансформация опухоли наблюдается крайне редко. К эпителиальным новообразованиям слюнных желез с местноде-струирующимростом относят ацинарно-клеточную опу­холь. Она возникает из эпителия ацинусов и терминальных отде-

Рис. 30. Аденолимфома. Двухслойное расположение клеток, выстилающих железистую полость.

Рис. 31. Аденолимфома малой слюнной железы. Тубулярные структуры со скопле­нием лимфоидных элементов в строме.

лов протоковой системы. Макроскопически это серовато-коричне­вый узел, нередко дольчатого вида, нечетко отграниченный от ок­ружающей ткани железы. Микроскопически опухоль представлена солидными пластами из округлых и полигональных клеток с обиль­ной зернистой цитоплазмой и компактным ядром. Клеточные эле­менты паренхимы имеют четко очерченные контуры. Зернистость цитоплазмы, отражающая специфическую секреторную функцию опухолевых клеток, лучше выявляется при ШИК-реакции. Строма опухоли образована узкими фиброзными прослойками с тонкостен­ными сосудами капиллярного типа. Как правило, на микроскопи­ческом уровне в ацинарно-клеточных опухолях выявляются призна­ки инфильтративного роста их.

К злокачественным эпителиальнымопухолям слюнных желез от­носят мукоэпидермоидную опухоль, аденокистозный рак, аденокар-циному, эпидермоидный рак, недифференцированный рак.

Муктээпидермоидная опухоль характеризуется двои-ной дифференцировкой клеток — в эпидермоидные и слизеобразу-ющие. Встречается в любом возрасте, несколько чаще у женщин, преимущественно в околоушной железе. Из малых слюнных желез могутпоражаться небные. Более чем в половине случаев между опухолью и окружающей тканью отсутствует четкая граница. Как правило, опухоль имеет округлую форму, плотную консистенцию, на разрезе — серовато-белого или серовато-розового цвета, в тол­ще ее довольно часто обнаруживаются кисты со слизистым содер­жимым. Микроскопически мукоэпидермоидные опухоли отлича­ются характерными структурными особенностями и своеобразием набора клеточных элементов. Основными типами опухолевых кле­ток являются эпидермоидные и слизеобразующие (рис. 32а). Эпи­дермоидные клетки напоминают плоский эпителий, могут быть мелкими или крупными с эозинофильной светлой цитоплазмой. Часто крупные клетки располагаются в центре солидных комплек­сов, имеют более четкие контуры и более светлую цитоплазму, а мелкие лежат на периферии. Крупные эпидермоидные клетки со­ставляют основную массу опухолевых элементов и, группируясь в несколько слоев, они могут выстилать кистозные полости. Слизе-образующие клетки располагаются среди эпидермоидных и отли­чаются от последних диффузно окрашенной базофильной цито­плазмой.

549 -3 65

Рис.326. Аденокистозный рак. Гомогенная субстанция в виде цилин­дрических структур в протоках.

Рис. 32а.Низкодифференцированная мукоэпидермоидная опухоль. Гнезда эпидермоидных клеток, разделенные прослойками соединительной ткани.

Выделяют высоко-, низко- и умереннодифференцированные мукоэ-пидермоидныеопухоли. Высокодифференцированные ха­рактеризуются наличием кист и преобладанием в паренхиме слизе-образующих (бокаловидных) клеток в наиболее типичном их варианте. Капсулы такая опухоль не имеет, и нередко при микро­скопическом исследовании обнаруживаются признаки инфильтра-тивного роста ее. Низкодифференцированные формы му-коэпидер'моидных опухолей характеризуются солидным строением, атипией клеток паренхимы, наличием грубоволокнистой стромьг, преобладанием эпидермоидных элементов и отсутствием кист. У м е -реннодифференцированная опухоль по всем признакам занимает как бы промежуточное положение между описанными выше.

Аденокистозный рак (цилиндрома) встречается преиму­щественно в малых слюнных железах, а из них наиболее часто — в ''■!^;.

небных. Пациентами, как правило, являются взрослые люди, у детей эта опухоль наблюдается крайне редко. Макроскопически аденокис-тозная карцинома имеет вид небольшого плотного сероватого узла без четких границ. В гистологической структуре опухоли характер­ными являются анастомозирующие трабекулы и солидные комплек­сы (криброзные образования) из мелких кубической формы клеток с гиперхромными ядрами. Между клетками накапливается базофиль-ная или оксифильная гомогенная субстанция в виде цилиндрических структур, в связи с чем эту опухоль называют^ьшлиндромой^ис. 32б). Цилиндрома инфильтрирует окружающие ткани, и клетки ее, погру­жаясь в периневральные пространства, обрастают нервные стволы. Метастазирует опухоль гематогенным путем в легкие и кости.

Другие виды карцином в слюнных железах встречаются значи­тельно реже. По гистологической структуре при всем разнообразии их они аналогичны ракам других органов. Группу недифференциро­ванных раков слюнных желез по Международной классификации со­ставляют злокачественные эпителиальные новообразования из ок­руглых или веретенообразных клеток, которые по структурным особенностям не могут быть отнесены ни к одной из описанных выше форм рака. Такие опухоли характеризуются быстрым ростом, дают лимфогенные и гематогенные метастазы.

Неэпителиальные опухоли слюнных желез обозначают в Международной гистологической классификации как ощхош_мяг-_ ких тканей. Чаще они встречаются у детей. Преобладающими среди них являются доброкачественные опухоли типа гемангиом и нейрофибром.

В группу пограничных псевдопухолевых процессов слюнных же­лез включают заболевания, сопровождающиеся увеличением объе­ма их или появлением в них узловатых образований неопухолевой природы. Сюда относят поражения желез воспалитель­ного характера, лимфоэпителиальные неопухоле­вые пролифераты, ретенционные кисты, сиалоз, онкоцитоз. В редких случаях увеличение слюнных желез может быть связано с метастазами в них других злокачественных опухо­лей, а также с поражением их при лимфогранулематозе и других фор­мах нодулярных сарком.

3* 67

ПАТОЛОГИЯ

ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

КАРИЕС ЗУБОВ

Кариес — патологический процесс, при котором после проре­зывания зубов происходит деминерализация и размягчение их твёр­дых тканей с образованием в зоне изменений дефекта с неровными стенками, который называется кариозной полостью.

Кариес зубов является одной из наиболее распространённых форм заболеваний зубочелюстной системы. Накопившиеся статистичес­кие материалы свидетельствуют о том, что кариес возникает почти у 90% людей, и начало его относится к 6—7-летнему и даже более раннему возрасту.

Установлено, что кариесом чаще поражаются моляры и премоля-ры по жевательной поверхности их. Второе место по частоте занима­ют кариозные процессы поверхностей соприкосновения зубов, реже кариес локализуется на щечной и язычной поверхностях зубов. Не поражаются кариесом бугры и грани зубов и исключительно редко он развивается под правильно сделанной металлической коронкой.

Наиболее принятой является классификация кариеса по распрос­траненности его с выделением четырех стадий: стадия пятна, поверхностный кариес, средний кариес, глубокий к а р и е с. В рамках этой классификации возможно объединение всех стадий в группы неосложнённого (без поражения пульпы) и о с -ложнённого (с развитием пульпита и периодонтита) кариеса.

Причины развития кариеса до настоящего времени не установле­ны. И понятным поэтому является существование целого ряда тео­рии, с позиций которых делаются попытки объяснить развитие ка­риозного процесса. Первой теорией возникновения кариеса явилась химическая теория, по которой деструктивные изменения в зубах оценивались как результат действия кислот, поступающих в полость рта. Несколько позднее, и как бы наслоившись на химическую, по­явилась так называемая "паразитарная" теория. Кариес в ней пред­ставлялся как гнилостный процесс, вызванный имеющимися во рту микроорганизмами. Концепции, взятые из этих двух теорий, были

объединены в химико-паразитарную теорию, которая в настоящее время и является наиболее признанной.

Среди факторов общего порядка, имеющих значение в развитии кариеса, называют нарушение слюноотделения (состава и свойств слюны), характер питания, резистентность зубных тканей, наслед­ственность и др. Наличие значительного числа факторов, способ­ствующих возникновению кариеса, является основанием для обозна­чения этого заболевания полиэтиологическим. Но при существовании большого количества теорий происхождения карие­са наиболее признанной в настоящее время является кариесогенная роль микроорганизмов полости рта. Принято считать, что началь­ные кариозные поражения эмали возникают при частом употребле­нии в пищу углеводов и недостаточном уходе за полостью рта. В этих условиях кариесогенные микроорганизмы колонизируются и фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт.

Ключевыми звеньями патогенеза кариозного процесса считают­ся образование органических кислот (пировиноградной, яблочной, уксусной) при молочнокислом брожении остатков пищи и действие на ткани зуба протеолитических ферментов бактерий. С- /410 указанной выше классификации первая стадия кари-е с~а проявляется образованием в эмали зуба кариозного пятна (macula cariosa). Оно поначалу имеет белый цвет, по площади до 1 мм в диа­метре. Образование пятна связано с дис- и деминерализацией эмали (кариес эмали), что приводит к размыванию в ней границ призм, рас­ширению межпризменных промежутков и утрате структуры на соот­ветствующем участке. Проницаемость эмали в этой стадии повыша­ется, однако дентино-эмалевые соединения ещё не нарушены. Белое пятно может пигментироваться и приобретать желтоватый или тём­но-коричневый цвет. Пигментация пятна, полагают, связана с про­никновением в зону повреждения эмали органических веществ, в част­ности, тирозина, и превращением его в меланин. Если кариозный процесс в первой стадии затихает, происходит реминерализация эма­ли, и пятно приобретает чёткие контуры. Прогрессирование кариеса в стадии пигментированного пятна характеризуется усилением про­цесса деминерализации эмали и макроскопически пораженный учас­ток становится шероховатым, здесь начинается размягчение подле­жащего дентина, и процесс приобретает необратимый характер, переходя в стадию поверхностного кариеса. Л

549 —4 69 "^—'

1_Поверхностный кариес (caries superficialis) характеризу­ется нарастанием деминерализации и разрушением эмали в преде­лах дентино-эмалевого соединения. Из эмалевых призм вымывают­ся соли кальция, подвергается деструкции межпризменное вещество, а сами призмы выглядят более чётко контурированными, с выра­женной поперечной исчерченностью. Призмы становятся беспоря­дочно ориентированными и подвергаются деструкции. В зоне обра­зующегося дефекта эмали колонизируются микроорганизмы, отсюда они начинают распространятся по разрыхлённому межпризменно-му веществу и по щелям между призмами. При прогрессировании кариозный процесс быстро распространяется на дентин, хотя при медленном развитии его может происходить реминерализация зоны повреждения и соответствующий участок твердеет (стабилизация процесса).^}

F Средний кариес (caries media) является следствием прогрес-сирования кариозного процесса с нарушением дентино-эмалевого соединения и вовлечением в зону деструкции дентина. В последнем

наблюдается расширение ка-
. нальцев и заполнение их бакте­
риями (рис. 33). Отростки одон-
тобластов под действием
микробных токсинов претерпе­
вают дистрофические изменения
и подвергаются распаду. В ре­
зультате распада оболочек ден-
тинных канальцев продукты
жизнедеятельности микроорга­
низмов проникают в дентин, уси­
ливая его деминерализацию и
размягчение. В зоне распада ден­
тина формируется кариозная по­
лость (дупло), которая имеет вид
конуса, обращенного основани­
ем к наружной поверхности зуба.
Внутренняя поверхность кариоз­
ной полости неровная, и в обла-
Рис. 33. Средний кариес. Заполнение _{сти дна её чётко} различаются три
дентинных канальцев бактериями и тт

продуктами их жизнедеятельности. ^30ны- ^ПеР^в0И шляется зона р а 3 -

мягченного дентина. Здесь подвергшийся полной деструкции ден­тин становится мягким, поскольку лишён солей кальция, и заселяет­ся большим числом микроорганизмов. Во второй зоне дентин обыз-вествлен, имеет однородный характер, канальцы его сужены, и потому он становится более прозрачным в сравнении с зоной непо­ражённого дентина (прозрачный дентин). Третью зону составля­ет заместительный (иррегулярный, вторичный дентин). Обра­зование заместительного дентина происходит с участием одонтобластов и оценивается как проявление репаративной регене­рации, обеспечивающей стабилизацию кариозного процесса^] Р[ 'р ГТ лубокий кариес (caries profunda). Это дальнейшее прогрес-сирование кариеса с образованием каверны в размягчённом денти­не. В этой стадии кариеса между полостью и пульпой сохраняется лишь узкий слой дентина с разрушением которого (пенетрация) ка­риозная полость сообщается с пульпарной, и в пульпе при этом, как правило, возникает воспалительный процесс, имеющий разное кли-нико-морфологическое выражение (см. Пульпиты).)

Своеобразными по клинико-морфологическим Проявлениям яв­ляются кариозные процессы у детей. Это так называемый циркуляр­ный кариес, который начинается в области шейки зуба и распрост­раняется по ней кольцеобразно. Такой кариес, связанный с нарушением обмена кальция в организме ребёнка, отличается быст­рым течением со значительным разрушением ткани зуба без образо­вания зоны пограничного прозрачного дентина. Необычной фор­мой является и ранний или подэмалевый кариес. Он характеризуется деструктивными изменениями дентина непосредственно под слоем эмали. Особую форму кариеса по локализации процесса представ­ляет и боковой кариес. Он напоминает циркулярный, но является бо­лее поверхностным и приостанавливается в развитии на стадии ра­створения эмали. Кариес, развивающийся со стороны пульпы с первичным поражением дентина и выходом процесса на поверхность зуба с разрушением эмалевого покрова, называют ретроградным. Редким является кариес цемента. Он возникает при обнажении кор­ня зуба с наличием гнойно-деструктивных изменений в пародонте. Происходит цементолиз, осложняющийся поражением кариозным процессом твёрдых тканей зуба. \

—

4*

⁷¹

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ