ОБЩИЕ ДАННЫЕ О СТРУКТУРЕ ПУЛЬПЫ

Пульпа является производным мезенхимального зубного зачатка и представляет собой рыхлую соединительную ткань, заполняющую пульпарную камеру и корневые каналы. Через апикальные отверстия в пульпу входят кровеносные, лимфатические сосуды и нервные во­локна. Помимо основного вещества, представляющего наибольший объём пульпы, в состав её входят сосуды, коллагеновые, ретикулино­вые волокна и клеточные элементы/'Специфическими клетками пульпы являются одонтобласты, составляющие периферический слой пульпы. Эти клетки тесно контактируют между собой через десмо-сомоподобные структуры и находятся в разной степени дифференци-ровки. Периферические отростки этих клеток углубляются в дентин до дентино-эмалевого соединения, а центральные отростки (их чаще два) залегают в пульпе.)Второй клеточный слой пульпы представлен пульпоцитами — клетками звёздчатой формы, имеющими многочис­ленные отростки. В центральной зоне пульпы располагаются фиброб-ласты, лимфоциты и зернистые лейкоциты. Камбиальными элемен­тами пульпы являются перицитарные клетки.

Пульпа, как и соединительная ткань любой локализации, выпол­няет трофическую, защитную и пластическую функции, которые вза­имосвязаны. Структурной особенностью имеющихся в пульпе крове­носных сосудов является отсутствие в их стенках выраженного мышечного слоя и эластического каркаса. И именно с этим связано легко возникающее спадение сосудов при отёке пульпы, находящейся в замкнутом пространстве. Понятным с этих позиций является и час­тое развитие ишемических некрозов пульпы при воспалении её.

В течение жизни пульпа зуба подвергается значительным морфо­логическим и функциональным изменениям. Параллельно с уменьше­нием размера пульпарноЙ полости с возрастом снижается количество и активность клеток её с увеличением волокнистых структур (фиб­роз). Эти возрастные изменения особенно прогрессируют при обще­соматических заболеваниях, кариесе и иных поражениях зубов.

Общепатологическими процессами, возникающими в пульпе, яв­ляются вакуолизация одонтобластов, ретикулярная дистрофия, пет­рификация, нарушения крово- и лимфообращения. ^^Вакуолизация одонтобластов происходит по типу вакуольной ди­строфии с последующей гибелью клеток. При развитии отёчных из­менений пульпа приобретает ячеистую структуру (ретикулярная ди­строфия).

На фоне дистрофических изменений в пульпе часто происходит диффузное или локальное (дентикли) отложение солей кальция (рис. 34). По расположению дентикли могут быть свободно лежа­щими (вне связи со стенкой полости), пристеночными (примыкают к стенке пульпарной полости) и обтурирующими (заполняют всю коронковую полость). По структурным особенностям различают вы­сокоорганизованные (пронизанные трубочками) и низкоорганизо­ванные (лишённые трубочек) дентикли. Количество дентиклей в пульпе зубов варьирует от единичных до заполняющих весь объём пульпарной полости.

Рис. 34. Сетчатая атрофия пульпы с отложением солей кальция (дентикли) при глубоком кариесе.

В пульпе при местных патологических процессах и общих заболе­ваниях могут возникать расстройства крово- и лимфообращения. Они могут проявляться ишемией, полнокровием сосудов, кровоизлияния­ми, тромбозом и эмболией сосудов. При уменьшении кровотока по артериальным сосудам возникают ишемические некрозы пульпы.

ПУЛЬПИТ

Пульпитом называют воспалительные изменения в пульпе, возникающие при действии различных раздражителей.

В развитии пульпита, помимо интенсивности воздействия повреж­дающего агента, имеет значение состояние защитных факторов орга­низма и самой пульпы. Среди причин пульпита ведущее место зани­мает инфекция, проникающая в пульпу из кариозной полости либо по дентинным канальцам, либо через размягчённый дентин дна кари­озной полости в условиях пенетрации её. Возможно проникновение инфекции и через апикальное отверстие при воспалительных измене­ниях мягких тканей, окружающих зуб. Редко бактерии заносятся в пульпу гематогенным и лимфогенным путём. Причинами пульпита могут быть также травмы, действие физических (лучистая энергия, тер­мические повреждения) и химических факторов (медикаменты, плом­бировочные материалы и др.). Развитие пульпита в связи с замкнуто­стью пульпарной полости всегда сопровождается нарушениями кровообращения в ней, быстрым прогрессированием дистрофических и некробиотических процессов. По локализации различают коронко-вый, тотальный и корневой пульпит, а по клиническому течению и характеру морфологических изменений острый, хронический и хро­нический с обострением. VOстрый пульпит характеризуется стадийностью развития, и обычно срок течения его граничивается двумя неделями. Он начи­нается как очаговое серозное воспаление пульпы вблизи кариозной полости (начальный пульпит). В пульпе при этом наблюдается гипе­ремия сосудов и серозный отёк её при слабо выраженной лейкоци­тарной инфильтрации. В зоне воспаления могут появляться диапе-дезные мелкоочаговые кровоизлияния. По мере усиления миграции нейтрофилов, которые поначалу накапливаются по ходу сосудов, уси­ливаются дистрофические изменения элементов пульпы, и процесс приобретает характер очагового или диффузного гнойного пульпи­та. При очаговом пульпите гнойное воспаление является ограничен­ным с возможным формированием пульпарного абсцессаУДля диф­фузного гнойного пульпита характерно распространение процесса по всей пульпе — флегмона пульпы. Заселение воспалительно изменён­ной пульпы анаэробной инфекцией может привести к развитию ганг­рены её. При таком поражении распадающаяся пульпа имеет вид серо-чёрной массы, издающей гнилостный запах. Переход воспалительного процесса из корневой пульпы через апикальное отверстие завершает-

ся развитием острого периодон­тита.^

Хронический пульпит может протекать в форме гангре­нозного, гранулирующего и фиб­розного и, как правило, является исходом острого, хотя может развиваться и самостоятельно.

Хронический гангре­нозный пульпит, по сути, является ограничительным про­цессом в форме фиброза пульпы по периметру очаговой гангре­ны её.

Для гранулирующего пульпита в развитии воспали­тельного процесса характерно

Преобладание продуктивного ^Рис- ^35< Грануляционная ткань полипо-

видного выроста в кариозную полость при

воспаления с заполнением пуль- „ „„*

³ хроническом гранулирующем пульпите.

парной и прилежащей кариозной

полости грануляционной тканью (рис. 35), которая может покрываться эпителием (полип пульпы). В результатеЛюзревания грануляционной ткани с фиброзированием её процесс)определяется как фиброзный пульпит. В исходе хронических пульпитов в пульпе возникают ре­активные изменения в форме фиброза, атрофии, кальцификации.

ПЕРИОДОНТИТ

Периодонт* составляют анатомические образования соедини­тельнотканной природы, заполняющие пространство между компак­тной пластинкой кости зубной ячейки и цементом корня зуба.

*В международной классификации ВОЗ под термином периодонт значатся все тка­ни, окружающие зуб (цемент, круговая связка, костная ткань зубной альвеолы, дес­на). В отечественных руководствах по стоматологии указанные выше анатомические образования обозначаются термином пародонт, а периодонтом называют лишь кру­говую связку зуба. При изложении материалов в настоящем руководстве, чтобы при­вести их в соответствие с принятой в нашей стране клинической терминологией, мы будем пользоваться и термином периодонт и термином пародонт (см. Общую схему строения зуба и окружающих его тканей — рис. 36).

79 ^

Рис. 36. Общая схема строения зуба и окружаю­щих его тканей (по Хэму и Кормаку). 1 —эмаль, 2 — дентин, 3 —десневая бороздка, 4

— эпителиальное прикрепление, 5 — пульпарная полость, 6 — одонтобласты, 7 — альвеолярный отросток, 8 — периодонтальная связка, 9 — бес­клеточный цемент, 10 — клеточный цемент, 11

— апикальное отверствие.

Периодонтитом называют воспалительный процесс, локали­зованный преимущественно в периодонтальной связке, коллагено-вые волокна которой вмурованы в цемент зуба и стенку костной ячей­ки (шарпеевские волокна). Заболевание чаще возникает у детей и в юношеском возрасте, что связано с обильной васкуляризацией у них периодонтальной ткани и большей шириной корневых каналов и апи­кальных отверстий зубов. Наличием в периодонте большого коли­чества нервных окончаний определяется важная клиническая осо­бенность периодонтита (выраженный болевой синдром). В большей части случаев периодонтит локализуется в нижней челюсти в облас­ти первого, второго и третьего моляров.

В этиологии периодонтита ведущее место занимает инфекция, преимущественно стрептококковая (инфекционный периодонтит), проникающая в периодонт через корневые каналы и десневой кар­ман. Допускается возможность развития периодонтита при лимфо-генном и гематогенном заносе инфекции. Развитие периодонтита возможно также при однократной или повторяющейся травме (трав­матический периодонтит), попадании в периодонт через корневой канал применяющихся при лечении кариеса лекарственных и хими­ческих веществ (мышьяковистая паста, формалин, фенол и др.).

Под действием указанных этиологических факторов развитие периодонтита идёт по стереотипной патогенетической схеме: обра­зование биологически активных продуктов, усиливающих проница­емость сосудов (с выходом в ткань плазменных белков), заселение периодонта лимфоцитами, макрофагами, зернистыми лейкоцитами,

лизосомальные ферменты которых активизируют остеокласты зуб­ной ячейки с возможным развитием деструктивных изменений и в пародонте.

По течению выделяют острый и хронический периодонтит, а по локализации — апикальный (верхушечный) и маргинальный (кра­евой, десневой).

Острый верхушечный периодонтит может быть се­розным и гнойным (в форме абсцесса или разлитого воспаления). По­мимо отёка в периодонте преимущественно в области верхушки кор­ня зуба наблюдается полнокровие сосудов, разрыхление их стенок, инфильтрация ткани макрофагами и зернистыми лейкоцитами (при гнойном процессе их особенно много). При образовании абсцесса возможен прорыв гноя в десну. Может наблюдаться резорбция кос­тной ткани лунки с замещением её грануляциями, а при ещё боль­шем распространении процесса в кости возможно развитие остео­миелита челюсти. Диффузный апикальный гнойный периодонтит нередко и в короткие сроки осложняется серозным воспалением при­лежащих к поражённому зубу мягких тканей щеки, переходной склад­ки и нёба, что клинически проявляется флюсом (parulis).

При локализации воспалительного процесса в периодонте у края лунки зуба его обозначают как маргинальный. Он чаще связан с травмой зуба либо возникает при стоматитах. По характеру воспа­лительных изменений может быть серозным и гнойным.

Хронический верхушечный периодонтит встреча­ется в трёх формах: гранулирующий, фиброзный и гранулематозный.

Гранулирующий периодонтит характеризуется разра-.-■ станием в периодонтальном пространстве грануляционной ткани, которая замещает околоверхушечный участок периодонта, подвер­гшийся деструкции. Разрастающаяся грануляционная ткань содер­жит большое число недифференцированных сосудов, камбиальных мезенхимальных клеток и клеток крови. Отмечаются деструктивные изменения околоверхушечных тканей периодонта (рассасывание ос­теокластами компактной пластинки альвеолы, разрушение цемен­та). Грануляции могут по костномозговым пространствам врастать в челюсть с образованием свищей с гнойным отделяемым. При сти­хании воспалительных изменений и нарастании склеротических про­цессов (созревание грануляционной ткани) гранулирующий перио­донтит переходит в ф и б р о з н ы й. }

Хронический гранулематозный периодонтит (гранулёма) отличается малой активностью воспалительного про­цесса, который приобретает характер продуктивного. При этой фор­ме периодонтита, как и при гранулирующем, происходит околовер­хушечное замещение периодонта грануляционной тканью, которая отграничивается от окружающей кости фиброзной капсулой (про­стая гранулёма). Часто в гранулему со стороны десны врастают эпителиальные тяжи (сложная или эпителиальная грану­лёма). Возможно разрастание плоского эпителия в гранулёме из эм­бриональных остатков его (островки Маляссе). Макроскопически сложная гранулёма имеет узелковую форму и так же, как простая, фиксирована фиброзной тканью к верхушке зуба.

При развитии дистрофических изменений в эпителиальных тя­жах (вакуольная дистрофия эпителиоцитов с массивным распадом их) в гранулёме появляются кистозные полости, заполненные детри­том, содержащим белки, жирные кислоты, кристаллы холестерина. Таким образом идет формирование кистогранулёмы. При сли­янии мелких кистозных полостей образуется общая округлая полость, окружённая эпителием, лежащим на грануляционной ткани. Часто в кистозной полости располагается конец корня зуба (прикорневая или радикулярная киста). При инфицировании жидкое содер­жимое кисты становится мутным, в нём накапливаются зернистые лейкоциты, происходит слущивание .эпителия, выстилающего кис­ту, вплоть до обнажения подлежащей грануляционной ткани. С уве­личением объёма кистогранулёмы идёт атрофия костной ткани че­люсти, которая истончается до пределов возможного возникновения спонтанного перелома. Стенка радикулярной кисты верхней челюс­ти может выступать в челюстную пазуху, а при разрушении её появ­ляются сообщения — свищи — между пазухой и полостью рта. В верхнечелюстной пазухе при этом возникает хроническое гранули­рующее воспаление (полипозный гайморит).

Типичными осложнениями периодонтитов являются периостит и остеит альвеолярного отростка челюсти и лунки зуба.

ПАТОЛОГИЯ ПАРОДОНТА

Патология пародонта объединяет воспалительные, дистрофичес­кие процессы, а также поражения его неустановленной природы (иди-опатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей). От­дельную группу составляют опухоли и опухолеподобные поражения пародонта (пародонтомы).

ГИНГИВИТ

Гингивит является одной из наиболее частых форм патологии тканей пародонта и характеризуется воспалением десны без нару­шения зубо-десневого соединения.

Причинами гингивита являются воздействия местных или общих факторов (инфекция, химические, физические повреждения, имму­нопатологические процессы, авитаминозы, соматические болезни и др.). Чаще гингивит встречается у детей и лиц молодого возраста.

По течению выделяют острый и хронический гингивит, а по ха­рактеру воспаления — катаральный, язвенный и гипертрофический. По распространённости гингивит может быть локальным (захваты­вает часть десны) и генерализованным (воспаление десны в области всех зубов одной или обеих челюстей). В зависимости от глубины поражения десны выделяют гингивит лёгкий, средней тяжести и тя­жёлый. При гингивите лёгкой степени поражены преимущественно межзубные сосочки; для гингивита средней тяжести характерно по­ражение краевой десны, а при тяжёлой форме воспалительный про­цесс захватывает всю десну, включая альвеолярную часть её.

Катаральный гингивит характеризуется воспалительной гиперемией и отёком собственной пластинки слизистой десны, ин­фильтрацией её и покровного эпителия лимфоцитами, макрофага­ми или нейтрофильными лейкоцитами (гнойный катар). Нарастаю­щие альтеративные изменения в покровном эпителии приводят к слущиванию его, а местами — к полному отторжению пласта с об­разованием глубоких дефектов слизистой—язвенный гингивит. Дном

образовавшихся язв может быть собственная пластинка слизистой или надкостница. Язвенные дефекты заполняются фибрином и гной­ным экссудатом. Экссудат может замещаться грануляционной тка­нью, которая часто вторично нагнаивается (обострение), по краям язвенных дефектов при этом появляются акантотические разраста­ния эпителия. В клинико-морфологических проявлениях язвенного гингивита могут доминировать альтеративные изменения тканей десны {язвенно-некротический гингивит Венсана).

Гипертрофический гингивит имеет хроническое тече­ние, и ему обычно предшествует катаральное воспаление. Патоло­гический процесс характеризуется нарушением обновления покров­ного эпителия с развитием акантоза, вакуольной дистрофией клеток шиповатого слоя и гиперкератозом. Собственная пластинка слизис­той обильно инфильтрирована плазмоцитами, активизирован син­тез фибробластами коллагенов I и III типов. Процессы фиброзиро-вания в сочетании с отёчностью тканей и циркуляторными нарушениями приводят к увеличению объёма десны (фиброзно-отёч-ная форма гипертрофического гингивита). Увеличение объёма дес­ны на 1/3 оценивается как лёгкая форма гингивита, до 1/2 — как сред­няя, при тяжёлой форме разросшаяся десна покрывает 2/3 или всю коронку зуба. Длительно текущий гипертрофический гингивит со­провождается резорбцией костных структур межзубных перегоро­док и часто осложняется пародонтитом.

ПАРОДОНТИТ

Пародонтитом называют воспалительные поражения паро-донта, распространяющиеся с десны и характеризующиеся прогрес­сирующей деструкцией периодонта, костной ткани межзубных пе­регородок с образованием десневого или пародонтального кармана.

По клиническому течению с учётом глубины пародонтального кармана, выделяют пародонтит лёгкой, средней и тяжёлой степе­ни, а по распространённости процесса — локальную и генерализован­ную формы. Пародонтит чаще начинается в молодом возрасте, име­ет тенденцию к хроническому течению с повторяющимися обострениями. Среди причин развития пародонтита называется бес­численное количество факторов, синтезированных в множестве тео-

рии (нейрогенная, сосудистая, аутоиммунная, инфекционная, физи­ко-химическая и др.). В настоящее время большинство стоматоло­гов сходятся на том, что в этиологии и патогенезе пародонтита име­ют значение как местные (аномалии развития зубов и мягких тканей полости рта, зубные отложения, физические и химические травмы и др.), так и общие факторы (болезни сердечно-сосудистой, пищева­рительной, эндокринной, нервной систем, авитаминозы, обменные расстройства). Особо важная роль среди причин пародонтита отво­дится зубным отложениям (зубной налёт, зубной камень). Эти отло­жения поначалу формируются в виде мягкого белесоватого налёта, который состоит из слизи, распадающихся лейкоцитов и остатков пищи. В мягком налёте вегетируют вызывающие кариес зубов бак­терии, а также Actinomyces Israeli, который при вторичном иммуно­дефиците может вызывать гранулематозное воспаление мягких тка­ней челюстно-лицевой области, обозначаемое как актиномикоз.

Плотные зубные отложения, состоящие из фосфата кальция, обо­значают как зубные камни. Они формируются либо в области шей­ки зуба (наддесневые), либо в десневом кармане (поддесневые) и рас­пространяются вдоль корня. В зависимости от органической основы и химического состава зубной камень имеет различную плотность и окраску (белый, бурый, серо-зелёный).

Острый пародонтит встречается редко, является локаль­ным и возникает при механических повреждениях тканей, окружаю­щих зуб. Воспалительные изменения в пародонте характеризуются отёком и гиперемией десны, кровоизлияниями и лейкоцитарной ин­фильтрацией периодонтальной ткани.

Морфологические изменения в тканях пародонта при хроничес­ком пародонтите отражают общую панораму хронического вос­палительного процесса, и в зависимости от глубины поражения ха­рактеризуются сосудистыми расстройствами (гиперемия, разрыхление стенки сосудов с повышением их проницаемости, инфильтрация тка­ней пародонта лимфоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, макро­фагами). Особенно длительному течению процесса сопутствует атро­фия эпителия слизистой десны. В костной ткани межзубных перегородок прогрессируют процессы резорбции с участием макро­фагов и остеокластов. Фиброз и уменьшение объёма периодонта с со­путствующей резорбцией кости ячеек зубов сопровождаются враста­нием эпителия со стороны десны вдоль корня зуба, что ведет к

образованию десневых карманов. Наружная стенка кармана и его дно образованы грануляционной тканью, пронизанной тяжами много­слойного плоского эпителия (рис. 37). В этой ткани много нейтрофиль-ных лейкоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Карманы за­полняются продуктами распада тканей, остатками пищи, бактериями. При обострении хронического пародонтита в тканях, окружающих карман, возникает гнойное воспаление (альвеолярная пиорея).

Рис. 37. Стенка десневого кармана, сформировавшегося при хроническом пародонтите. Слева —многослойный плоский эпителий, выстилающий стенку кармана, справа — плоскоэпителиальные островки Маляссе.

Наблюдающееся при пародонтите рассасывание костной ткани происходит по типу гладкой, лакунарной и пазушной резорбции. В основе разных форм резорбции кости лежит одно и то же явление — аутолитический распад костного вещества, хотя морфологические стигмы этого феномена различны: каждой форме резорбции соответ­ствуют своя интенсивность и выраженность процесса.

При гладком рассасывании кости происходит медленное и постепенное исчезновение — "таяние" костных балок или корти­кального слоя. В кортикальном слое костная субстанция убывает как

со стороны гаверсовых каналов, которые заметно расширяются, так и с периостальной и эндостальной поверхностей. Наиболее отчёт­ливо этот вид рассасывания проявляется в костных балках губчатой кости, которые заметно истончаются, и около них не удается выя­вить ни клеточной реакции, ни увеличения числа сосудов.

Лакунарная (остеокластическая) резорбция является наи­более частой формой рассасывания кости при пародонтите. Харак­теризуется появлением по ходу костных структур крупных много­ядерных клеток (остеокластов), которые находятся в выемках (лакунах) по краям костных балок или в кортикальном слое компак­тной кости. Лакунарная резорбция начинается с гребня (края) зуб­ных лунок, где появляются первые многоядерные гигантские клетки рассасывания. Исходом процесса является горизонтальное рассасы­вание краёв лунок, а при вертикальной ориентации лакунарного рас­сасывания остеокластическая реакция распространяется по длинни-ку межзубной перегородки с разрушением её. Процессы лакунарной резорбции кости при пародонтите могут наблюдаться и в теле челю­стных костей, где за счёт этого происходит расширение костно-моз-говых пространств.

Пазушное рассасывание является быстрой формой раз­рушения кости, но встречается реже лакунарного. Оно проявляется массивным аутолизом костного вещества на ограниченных участ­ках с разжижением его и превращением в плазмоподобную жидкость («жидкая» кость). Общие очертания костных структур поначалу про­цесса сохраняются за счёт того, что они удерживаются на месте лист­ком эндоста, затем образовавшиеся полости (пазухи) заполняются эритроцитами, клетками эндоста, а жидкое содержимое пазух рас­сасывается по тканевым щелям и сосудам.

Рентгенологически выделяют четыре степени резорбции кости лу­нок: первая степень — убыль костных краев лунок на четверть кор­ня зуба; вторая степень — на половину корня зуба; третья степень — края лунок спускаются до уровня нижней трети корня зуба; при четвёртой степени происходит рассасывание всей костной ткани лунок, а верхушки корней зубов оказываются окружёнными лишь мягкими тканями пародонта.

В поздних стадиях пародонтита в процесс вовлекается цемент зуба, и в нём формируются ниши, проникающие в дентин, возможно при этом и новообразование цемента (гиперцементоз). В пульпе зуба

при, хроническом пародонтите прогрессируют реактивные измене­ния в форме дистрофии и атрофии.

Гнойные процессы в пародонте могут стать источником разви­тия флегмоны мягких тканей и одонтогенного сепсиса.

ПАРОДОНТОЗ

Пародонтоз выделяется как нозологическая форма по при­знаку первично-дистрофического поражения тканей пародонта без воспалительных изменений.

Заболевание характеризуется медленным течением с нарастанием дистрофических процессов в пародонте вплоть до полной деструкции связочного аппарата, межальвеолярных и межкорневых перегородок, оголением корней зубов и выпадением их.

Начальными проявлениями пародонтоза является дистрофический процесс в десне, которая истончается и подвергается ретракции. В ней уплотняется фиброзная основа, происходит атрофия покрывающего её плоского эпителия. Прогрессирование горизонтальной деструкции альвеолярного отростка происходит в результате гладкой резорбции костной ткани. В ней отмечается утолщение трабекул и нарушение линий склеивания с развитием очагов остеопороза и эбурнеации. Из­менения в костных структурах альвеол сочетаются со склерозом и ги-алинозом стенок сосудов микроциркуляторного русла и редукцией всей сосудистой сети. Это ведёт к усилению дистрофических процес­сов в тканях пародонта, и таким образом замыкается порочный круг.

Дистрофические изменения в костной ткани альвеол зуба, близ­кие по морфологическому выражению к наблюдающимся при паро­донтозе, могут возникать при эндокринопатиях (паратиреоидная недостаточность) и длительной гипоксии.

ДЕСМОДОНТОЗ (ИДИОПЛ ТИЧЕСКИЙЛИЗИС ПАРОДОНТА)

Этиология этой группы болезней не установлена, хотя в большей степени они ассоциируются с хроническими сердечно-сосудистыми, эндокринными заболеваниями и опухолями.

Общим признаком обозначаемых термином десмодонтоз за­болеваний, которые нередко сочетаются с нейтропенией, агаммаг-лобулинемией, синдромом Попийона-Лефевра, сахарным диабетом I типа, является неуклонное и быстрое разрушение тканей пародон­та с выпадением зубов. Часто при этом образуются десневые и паро-донтальные карманы, из которых выделяется гной. Морфогенез иди-опатических заболеваний пародонта в форме пародонтолиза в основных проявлениях напоминает динамику процесса при пародон­тозе. В костной ткани альвеолярного отростка челюсти при этом пре­обладает остеокластическое рассасывание в сочетании со склероти­ческими изменениями в сосудах микроциркуляторного русла. При синдроме Попийона-Лефевра дистрофически-деструктивные изме­нения в пародонте прогрессируют особенно быстро и развиваются в сочетании с повышенным ороговением эпителия ладоней и подошв. Столь же тяжелые проявления пародонтолиза могут быть при синд­роме Хенда-Крисчена в сочетании с несахарным диабетом и экзо­фтальмом.

ПАРОДОНТОМЫ

Гистогенез пародонтом неясен. По сути, это собирательное понятие, отражающее различные стадии разрастания тканей десны в результате хронического раздраже­ния при травме искусственной плохо припасованной коронкой, пломбой, корнями разрушенных зубов. По ги­стологической структуре различают парадонтомы типа гигантоклеточно-го, фиброзного и ангиоматозного эпу­лисов.

Гигантоклеточный эпулис — встречается преимущественно у женщин в возрасте 30—40 лет и наи­более часто во время беременности.

Рис. 38. Гигантоклеточная пародонтома (эпулис), повторяющая структуру остео-бластокластомы.

549 —5 89

Может возникать и у детей. Чаще локализуется в области клыков и премоляров нижней челюсти, обычно на щечной поверхности дес­ны. Макроскопически это образование темно-красного цвета, мяг­кой консистенции. Может иметь вид песочных часов, выступая и в щечную, и в язычную стороны по межзубным промежуткам. Рентге­нологически в зоне локализации эпулиса отмечается разрежение ко­стной ткани альвеолярного отростка челюсти. Гигантоклеточный эпулис по структуре повторяет гигантоклеточную опухоль костей — остеобластокластому (рис. 38), и это сходство является особенно

заметным, если в эпулисе формиру­ются костные балки (периферичес­кая гигантоклеточная гранулема). Фиброзный эпулис — встречается во всех возрастных группах, имеет вид узловатого раз­растания до 1—2 см в диаметре и более крупного (рис. 39), выступа­ющего над уровнем десны. Микро­скопически в нем обнаруживаются переплетающиеся пучки зрелой со­единительной ткани с небольшим числом кровеносных сосудов (рис. 40). Периваскулярно располагают­ся скудные или более густые клеточ­ные инфильтраты, в которых преобладают лимфоциты и плазмо-циты. С поверхности эпулис покрыт многослойным плоским эпителием,

гис.Зу. Ьольная 57 лет с гигантской _

пародонтомой фиброзного типа (из ^ПР^И повреждении которого образу-наблюдений проф. П. И. Ивасенко). ются язвы, и соответственно месту

изъязвления идет разрастание гра­нуляционной ткани. Иногда в центральных отделах эпулиса встре­чаются кальцификаты (рис. 41) — очаги остеогенеза (отложения ос-теоидного вещества, окруженного остеобластами), и на этой базе формируются костные перекладины с отложением солей кальция.

Ангиоматозный эпулис чаще возникает в детском и юно­шеском возрасте. Макроскопически представляет собой мягкоткан-ное разрастание красного цвета, легко кровоточащее при дотраги-

Рис.40. Пародонтома типа плотной фибромы с полями разрежения.

Рис.41. Фиброзная пародонтома с кальцификатами типа цементиклей.

Рис. 44. Пародонтома типа кавер­нозной ангиомы.

- .j -чит -шит*-» «■• * **. ••"*•••>. .:*

Рис. 45. Пародонтома типа венозной ангиомы с разобщением сосудов.

Рис. 42. Пародонтома типа капиллярной ангиомы.

вании. Микроскопически характеризуется конвалютами сосудов типа капилляров или венул, разделенных тонкими прослойками со­единительной ткани, которые инфильтрированы плазматическими клетками. Ангиоматозный эпулис практически не отличается от ка­пиллярной (рис. 42, 43) или венозной (кавернозной) ангиомы (рис. 44,45), нередко подвергаются изъязвлению, и в зоне язв происходит разрастание молодой грануляционной ткани при значительной вос­палительной клеточной реакции. Ангиоматозный эпулис после уда­ления рецидивирует чаще, чем фиброзный.

В литературе имеются сообщения о возможной малигнизации эпулисов, и это дает основание многим авторам рассматривать их как истинные новообразования.

Фиброматоз десны по клинико-морфологической харак­теристике напоминает гипертрофический гингивит, не являясь, однако, заболеванием воспалительной природы. Полагают, что в происхождении болезни имеют значение генетическая предрасполо­женность и эндокринопатии. Морфологической основой фиброма-

тоза десны является разрастание в ней соединительной ткани бед­ной клеточными элементами и сосудами. Многослойный плоский эпителий, покрывающий десну, утолщается с образованием аканто-тических тяжей. Происходящая деформация захватывает не только межзубную, но и альвеолярную десну.

ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ

Одонтогенные воспалительные поражения челюстей проявляют­ся остеитом, периоститом и остеомиелитом. Исходным процессом для развития указанных заболеваний является гнойный апикальный периодонтит, пародонтит или нагноение челюстных кист.

ОСТЕИТ

Остеитом обозначают воспаление кости челюсти за предела­ми периодонта зуба. В костную ткань инфекция поступает из корне­вого канала по ходу сосудисто-нервного пучка, и здесь на ограни­ченном участке развивается острый воспалительный процесс поначалу серозного, а затем гнойного характера. В короткое время остеит осложняется воспалением надкостницы — периоститом.

ПЕРИОСТИТ

Периостит по течению бывает острым и хроническим, а по форме воспаления — серозным, гнойным и фиброзным. Последний имеет хроническое течение.

При серозном периостите наблюдается расширение и пол­нокровие сосудов надкостницы челюсти, межволокнистое простран­ство её заполняется серозным экссудатом, который по мере увеличе­ния в нём нейтрофильных лейкоцитов превращается в гнойный.

Гнойный периостит чаще осложняет гнойный периодон­тит, при котором инфекция попадает в надкостницу по каналам ос-теона и питательным каналам. Зона гнойного воспаления чаще оп­ределяется в периосте альвеолярного отростка челюсти с наружной или внутренней стороны. При отслоении надкостницы может обра­зовываться полость и в ней накапливается гной (поднадкостничный абсцесс). В окружающих мягких тканях при этом наблюдается вос-

палительный отёк, а при их гнойном расплавлении могут появлять­ся свищи, открывающиеся в полость рта или наружу.

фиброзный периостит, как указывалось, протекает хро­нически и сопровождается выраженным остеогенезом с уплотнени­ем кортикального слоя кости, потому его называют продуктивным (гиперпластическим). Клеточные и сосудистые реакции воспаления при этом слабо выражены.

ОСТЕОМИЕЛИТ

Остеомиелит проявляется гнойным воспалением костного мозга челюстных костей.

Чаще поражается нижняя челюсть на уровне моляров. Инфекция в костную ткань проникает по каналам и сосудам из периодонта при гной­ном воспалении его. Развитие остеомиелита чаще индуцируется стреп­тококками, стафилококками, синегнойной палочкой. Начинаясь в костномозговых пространствах альвеолярного отростка, гнойный вос­палительный процесс распространяется на тело челюсти. Здесь кост­ные балки подвергаются лакунарному или гладкому рассасыванию, и при тромбозе сосудов возникают некрозы костной ткани с отторжени­ем участков её (секвестров) в формирующуюся полость. При хроничес­ком течении остеомиелита в окружности секвестральной полости раз­растается грануляционная ткань, богатая недифференцированными сосудами (пиогенная мембрана), а по наружному периметру секвест-ральная полость отграничивается от костной ткани волокнистой кап­сулой. При гнойном расплавлении капсулы, прилежащей кости и над­костницы возможно образование свищей, открывающихся наружу или в полость рта. Остеомиелит может закончиться выздоровлением, но нередко при снижении сопротивляемости организма и иммунодефици-тах происходит генерализация инфекции с развитием одонтогенного сепсиса. Остеомиелит, как и другая одонтогенная инфекция, при лока­лизации в верхней челюсти может осложниться гнойным гайморитом и тромбозом синусов твёрдой мозговой оболочки, а с нижней челюсти гнойная инфекция может распространяться на перикард и средостение.

Помимо банального воспаления в челюстных костях, при тубер­кулёзе, сифилисе и лепре возможно развитие специфических воспа­лительных процессов {см. учебник А. И. Струкова и В. В. Серова «Па­тологическая анатомия», раздел «Гранулематозное воспаление»).

ОПУХОЛИ

И ОПУХОЛЕВИДНЫЕ

ОБРАЗОВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ