ПА ТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ПОЛОСТИ РТА, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ГИПЕРКЕРА ТОЗОМ

Красный плоский лишай— хроническое заболевание, частым про­явлением которого, наряду с узелковыми высыпаниями на коже, яв­ляются поражения слизистой полости рта и красной каймы губ. В определении этиопатогенеза красного плоского лишая имеются лишь гипотетические предположения о роли травмы, бактериальной и вирусной инфекции, аутоиммунных нарушений, эндокринопатий и др. Общим для поражения полости рта при красном плоском лишае являются изолированные или сливающиеся папуллезные высыпания ("перламутровые" папулы) на слизистой оболочке щек, десен, язы­ка и губ. Течение процесса может быть различным как по времени развития, так и по трансформации элементов сыпи. С учетом этого принято выделять несколько клинических форм болезни: экссудатш-но-гиперемическую, буллезную, атипическую.

Экссудативно-гиперемическая форма проявляется раз­витием острого катарального воспаления слизистой полости рта. Она выглядит отечной, гиперемированной, покрывается тягучим

прозрачным экссудатом. Гистологически в этот период отмечает­ся вакуольная дистрофия клеток покровного эпителия, полнокро­вие сосудов, признаки гиперсекреции в малых слюнных железах. На фоне катарального воспаления через 3—5 дней на слизистой обо­лочке разных отделов полости рта появляются высыпания в виде кольцевидных или полосовидных скоплений папул. При отторже­нии папул образуются поверхностные эрозии и мелкие язвочки, дном которых является либо отечная собственная пластинка сли­зистой, либо отечная с геморрагической инфильтрацией ткань под-слизистого слоя. На этом этапе процесс оценивается как э р о з и в -но-язвенная форма лишая, которая нередко принимает хроническое течение. Эрозии и язвы на слизистой могут эпителизироваться, за­тем вновь появляются папулы, при отторжении которых вновь об­разуются язвочки. Процесс приобретает хроническое течение, и ему сопутствуют гиперкератотические изменения слизистой, в основе ко­торых лежит ороговение поверхностных пластов плоского эпителия в сочетании с акантозом.

При высыпании на слизистой полости рта пузырей говорят о буллезной форме лишая. Появляющиеся пузыри вскрывают­ся с образованием крупных поверхностных эрозий, дном которых является резко отечный базальный слой плоского эпителия или соб­ственная пластинка слизистой.

Атипичная форма лишая характеризуется высыпаниями на красной кайме верхней губы и соприкасающейся с ней слизистой обо­лочке десен. На верхней губе ближе к срединной линии вначале по­являются ограниченные очаги гиперемии, несколько выступающие над окружающей поверхностью. В зоне этих очагов выражен отек тканей с умеренной лейкоцитарной инфильтрацией. Поверхностный слой эпителия коагулирует и представляется в виде белого налета.

Независимо от форм красного плоского лишая при затянувшемся течении его в панораме изменений слизистой оболочки полости рта могут наблюдаться акантоз, гипер- и паракератоз. Массивным может быть и воспалительный клеточный инфильтрат, близко подходящий к эпителиальному пласту. При отторжении папул в составе инфильт­рата преобладают эозинофильные лейкоциты, плазматические клет­ки и макрофаги. При эрозивно-язвенной форме лишая с многолетним течением на фоне выраженного гипер- и дискератоза покровного эпи­телия возможно развитие плоскоклеточного рака. С учетом этого оцен-

ка процесса в ряде случаев требует биопсийного исследования.

Лейкоплакия является очагом ороговения плоского эпителия сли­зистой оболочки полости рта или красной каймы губ. Возникает при многократных механических повреждениях слизистой или локальных воздействиях на нее химических факторов. Фоновыми для развития процесса могут быть заболевания желудочно-кишечного тракта и ави­таминозы, при которых нарушается устойчивость слизистой полости рта к внешним раздражителям. Имеются публикации о возникнове­нии лейкоплакии вследствие нарушений зубного ряда, гальванизации при наличии протезов из разнородных металлов.

По этиопатогенетическим особенностям и клиническим призна­кам различают плоскую, веррукозную, и эрозивную форму лейкоп­лакий. Отдельно рассматривается лейкоплакия курильщиков.

Плоская лейкоплакия. На слизистой оболочке полости рта появляются четко ограниченные, уплощенной формы очаги ги­перкератоза с гиперемией по окружности их. Чаще очаги орогове­ния локализуются на боковых поверхностях языка, слизистой щек, нижней губе.

Веррукозная лейкоплакия. Отличается от плоской бо­лее значительным ороговением и гиперплазией эпителия слизистой рта. Возникающие очаги ороговения возвышаются в виде бородав­чатых или бляшковидных разрастаний, и с поверхности их слущи-ваются роговые чешуйки. При микроскопическом исследовании в зонах поражения слизистой отмечается утолщение покровного эпи­телия с акантозом и ороговением его. Малигнизация процесса (рост плоскоклеточного рака) наблюдается почти у 20% пациентов, и осо­бенно, при бляшечной форме лейкоплакии.

При отторжении роговых чешуек или снятии их механическим путем на месте лейкоплакии возможно образование эрозий и даже глубоких язв (эрозивно-язвенная лейкоплакия). В таких случаях нарастают явления акантоза эпителия, а в подлежащих тка­нях, особенно по краям эрозий и язв, появляются массивные воспа­лительные инфильтраты из лимфоидных клеток, зернистых лейко­цитов и макрофагов.

Лейкоплакия курильщиков проявляется уплотнением слизистой оболочки твердого неба с образованием на ней плотно фиксированного серовато-белого налета (роговые массы). Здесь вид­ны зияющие, в форме точечных углублений, выводные протоки ма-

лых слюнных желез, а сама слизистая имеет вид булыжной мостовой (небо курильщика).

Основаниями для взятия биоптатов слизистой полости рта из зон образования на ней лейкоплакии с целью гистологической диагнос­тики малигнизации является заметное усиление ороговения, нали­чие в зоне лейкоплакии длительно не заживающих и кровоточащих эрозий и язв. Начальными признаками опухолевого роста на мик­роскопическом уровне считаются атипизм клеток базальных слоев покровного эпителия слизистой (полиморфизм клеток, гиперхромия ядер, патологические митозы). Позднее появляются изолированные гнезда раковых клеток и в подлежащей соединительной ткани (ин­фильтрирующий рост).

•