ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

По этиологии и патогенезу воспалительные поражения слизис­той оболочки полости рта разделяются на две основные группы: а) возникающие в результате непосредственного воздействия на сли­зистую патогенного фактора, и б) являющиеся частным проявлени­ем общих заболеваний.

Наиболее широко в клинической практике используется класси­фикация воспалительных поражений слизистой оболочки полости рта, предложенная Е. В. Боровским (1972). В этой классификации патологические процессы группируются, в основном, по этиологи­ческому принципу, который и будет соблюден при изложении кли-нико-морфологических характеристик отдельных форм воспаления слизистой полости рта.

Травматические поврежденияпо клинико-морфологическим про­явлениям зависят от характера повреждающего фактора и длитель­ности его действия. Острые повреждения слизистой полости рта воз­можны при попадании в пищу плотных с заостренными краями частиц (кости, инородные тела), многократных механических травмах, что чаще бывает при некачественном изготовлении зубных протезов или их поломах, при обнажении острых краев зубов и др. Для острых по­вреждений характерно образование эрозий или линейной формы над­резов слизистой с отеком ткани и кровоизлияниями по их периметру. Для повреждений при повторяющейся травме (хронические повреж­дения) нарушения целостности слизистой оболочки бывают в фор­ме язв с выраженным отеком тканей, лейкоцитарной инфильтраци­ей, часто распространяющейся и на подлежащие мышцы. Этим повреждениям может сопутствовать гиперплазия десневых сосочков или гипертрофия десневого края. При многократных поверхност­ных повреждениях возможно ограниченное ороговение эпителия сли­зистой (лейкоплакия).

На слизистой оболочке полости рта в зоне эрозий, надрезов и язв при травматических повреждениях ее в результате воспаления мо­жет появляться серозный или фибринозно-гнойный экссудат с при­месью отторгающихся клеток плоского эпителия. Воспаление после травмы может быть кратковременным или приобретает хроничес­кое течение, если присоединяется бактериальная флора. При этом наблюдается глубокая деструкция слизистой с образованием деку-битальных язв. На дне таких язв появляется фибринозно-гной­ный налет, а в отечных краях — массивная инфильтрация тканей зернистыми лейкоцитами и макрофагами.

При воздействии высокой температуры(чаще горячие напитки) на слизистой оболочке полости рта на ограниченных участках или со значительным распространением возникает острое катаральное вос­паление, в зоне которого наблюдается умеренный отек слизистой и

2* 35

полнокровие сосудов, возможны точечные кровоизлияния. В корот­кое время (1—2 дня) после нанесения термической травмы происхо­дит пластинчатое отторжение коагулированных поверхностных сло­ев покровного эпителия. При слиянии очагов на слизистой могут появляться пузыри с прозрачным или мутным содержимым. Эти пу­зыри вскрываются, и на месте их возникают крупные эрозии. Вторич­ное инфицирование эрозированной поверхности может обусловить нарушение эпителизации ее с развитием гнойного воспаления.

Химическое повреждениевозникает при попадании на слизистую оболочку концентрированных кислот, щелочей и некоторых силь­нодействующих веществ, применяемых при лечении зубов. Более глу­бокие химические повреждения являются следствием действия на сли­зистую оболочку щелочей (колликвационный некроз), менее глубокие — при действии кислот (коагуляционный некроз с образованием плотного струпа). Воспаление при химическом по­вреждении в зависимости от интенсивности действующего фактора чаще бывает катаральным, а при некрозе слизистой оболочки про­текает с образованием язв. Воспалительный инфильтрат в краях и дне язв при нерациональном лечении и присоединении бактериаль­ной флоры приобретает характер гнойного.

Воспалительные процессы в полости рта инфекционной природымогут быть проявлением общего инфекционного заболевания и на­ряду с другими симптомами имеют важное значение в распознава­нии инфекций. Наиболее типичными для острых инфекционных за­болеваний являются воспалительные поражения слизистой оболочки полости рта при скарлатине, дифтерии, кори.

При скарлатине, в виде компонента первичного комплекса, возникает некротическая или катаральная ангина. Развитие ангины наблюдается в раннем периоде болезни, часто до появления сыпи, и сопровождается увеличением подчелюстных лимфатических узлов. На миндалинах и частично небных дужках развивается некроз сли­зистой и подслизистого слоя с геморрагическим пропитыванием тка­ней. Поражению миндалин обычно предшествует катаральный сто­матит. При этом слизистая полости рта отличается сухостью, гиперемирована. В исходе такого воспалительного процесса проис­ходит десквамация эпителия слизистой оболочки, особенно замет­ная на языке, который приобретает малиновый цвет (скарлатиноз­ный язык). Часто грибовидные сосочки на языке гиперплазируются,

становятся хорошо видимыми и напоминают по форме зерна мали­ны. При тяжелых формах скарлатины наблюдаются гиперемия губ, слущивание эпителия на красной кайме с появлением трещин в уг­лах рта. В подчелюстных лимфатических узлах наряду с гиперплас­тическими процессами возникают некрозы с возможным гнойным расплавлением узлов и распространением воспалительного процес­са на прилежащую клетчатку (флегмона шеи).

При дифтерии воспалительные изменения чаще локализованы в области небных миндалин, мягкого неба, небных дужек и корня языка (дифтерия зева). Здесь на бледной слизистой оболочке появляются очаговые или сливающиеся в общее поле наложения фибрина в виде сероватой, плотно фиксированной к подслизистым тканям, пленки {см. учебник А. И. Струкова и В. В. Серова «Патологическая анатомия», раздел «Экссудативное воспаление»). Изменения в подчелюстных лим­фатических узлах характеризуются развитием острого лимфаденита с отеком окружающей клетчатки. Поражение зева при дифтерии мо­жет проявляться также развитием острого катарального воспаления без образования пленки, и этиологическая оценка таких форм воспа­ления зева требует особенно тщательного бактериологического ис­следования на обнаружение возбудителя.

Локальные проявления корив полости рта наблюдаются в про­дромальном периоде болезни и, как правило, у детей в возрасте от 6 месяцев до 4 лет. На слизистой оболочке мягкого и частично твер­дого неба появляются четко контурированные "красные пятна" ди­аметром до 1,5—2 мм. Параллельно с этим на слизистой щек в об­ласти моляров формируются пятна Коплика-Филатова. Эти образования типа белесоватых узелков до 2 мм в диаметре окруже­ны узким пояском гиперемии. Такие пятна могут быть множествен­ными и возникают вследствие коагуляции поверхностного слояплоского эпителия с ограниченной клеточной воспалительной ре­акцией в собственной пластинке слизистой. Исчезают пятна через 2—3 дня после появления путем слущивания коагулированного эпителия. При развитии кори у истощенных детей возможны влаж­ные некрозы слизистой полости рта с распространением процесса на мягкие ткани (нома).

Из группы хронических инфекций поражения слизистой оболочки полости рта наиболее часто наблюдаются при туберкуле­зе, сифилисе и лепре.

Проявлениями туберкулеза в полости рта являются волча-ночные и язвенные поражения.

Волчаночные поражения в наиболее типичной форме характери­зуются папилломатозными разрастаниями на мягком и твердом небе. Гистологически эти разрастания представляют собой ограниченное поле специфической грануляционной ткани с казеозным некрозом в центре.

Туберкулезные язвы чаще бывают на слизистой щек, десен и губах. Они имеют подрытые края и неровное дно, занятое кровоточа­щими грануляциями. При микроскопическом исследовании в краях и дне таких язв отмечается специфическое воспаление с эпителиоидно-клеточной реакцией, наличием гигантских клеток Пирогова-Лангхан-са и творожистого некроза (см. учебник А. И. Струкова и В. В. Серова «Патологическая анатомия», раздел «Гранулематозное воспаление»). Туберкулезные язвы заживают путем рубцевания, а при обострении болезни по периметру рубцов либо в отдалении от них могут вновь появляться бугорковые высыпания.

Часто туберкулезные повреждения слизистой полости рта сочета­ются с поражением регионарных лимфоузлов. Они увеличиваются, спаиваются в конгломераты и подвергаются творожистому некрозу. Сочетанные поражения слизистой оболочки полости рта и регионар­ных лимфатических узлов при туберкулезе могут составлять внеле-гочный первичный туберкулезный комплекс или быть проявлением лимфогенного распространения инфекции при локализации первич­ного комплекса в легких.

При сифилисе воспалительные изменения в полости рта мо­гут наблюдаться в разные периоды болезни.

В первом периоде на слизистой полости рта возможно формиро­вание первичного очага - твердого шанкра. Поначалу он имеет вид плотного ограниченного инфильтрата, который через 3 недели пос­ле заражения изъязвляется. По периметру язвы отмечается массив­ная лейкоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация с васкулита-ми. В регионарных лимфоузлах при этом возникают изменения типа острого гиперпластического лимфаденита с увеличением центров размножения фолликулов, плазмоклеточной инфильтрацией мякот-ных тяжей и появлением гигантских клеток типа Пирогова-Ланг-ханса. На месте зажившей первичной сифилитической язвы образу­ется поверхностный бледный рубец, который в короткое время эпителизируется. В отдельных случаях первичные сифилиды могут

иметь форму эрозий, но с непременным увеличением регионарных лимфоузлов.

Во втором периоде сифилиса, который длится 2—3 месяца, на слизистой оболочке полости рта чаще появляется многоформная (розеолезная, папулезная, пустулезная) сыпь. Элементы розеолезной сыпи могут сливаться с образованием сплошных участков эритемы, симулирующих банальное катаральное воспаление (сифилитическая ангина), а папулы и пустулы могут изъязвляться.

При третичном сифилисе на слизистой полости рта могут появ­ляться бугорковые высыпания или формируются солитарные гум­мы в виде более крупных плотных малоподвижных инфильтратов, которые изъязвляются. Гуммы представляют собой разрастания спе­цифической грануляционной ткани с некрозами, васкулитами, эпи-телиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. Увеличе­ние регионарных лимфоузлов при поражении слизистой полости рта и во вторичном и в третичном периоде сифилиса является обязатель­ным и носит характер гиперпластического лимфаденита с инфильт­рацией мякотных тяжей плазматическими клетками.

При лепре поражения слизистой оболочки полости рта разви­ваются в 4 стадии: инфильтрация, бугорки, язвы, рубцы. Возможно сочетание изменений, свойственных разным стадиям. Воспалитель­ный процесс, как правило, начинается с образования на слизистой безболезненного, ограниченного поверхностного инфильтрата, ко­торый возвышается над уровнем слизистой оболочки, имеет серо-белую, а иногда синюшную окраску. При гистологическом исследо­вании в зоне инфильтрата, преимущественно по ходу сосудов и нервов, обнаруживаются тесно упакованные лимфоциты, эпителио-идные и плазматические клетки. В массивах клеточных скоплений располагаются крупные клетки со светлой цитоплазмой, нагружен­ные палочками Ганзена (клетки Вирхова). За пределами инфильтра­та могут появляться бугорковые высыпания, плотные или размяг­ченные. В состав бугорков входят преимущественно эпителиоидные клетки, лимфоциты и плазмоциты при значительном количестве сво­бодно лежащих возбудителей лепры. Бугорки могут изъязвляться, затем подвергаются рубцеванию, которое возможно и без предше­ствующего изъязвления. Образующиеся на месте бугорков рубцы имеют линейную или звездчатую форму, белесоватые по окраске, по­крыты атрофированным эпителием.

Многообразие патогенных для человека вирусов определяет большую частоту связанных с их действием воспалительных пора­жений слизистой оболочки полости рта. Эти поражения могут быть острыми и хроническими, латентными и клинически манифести­рованными.

Наибольшее клиническое значение в группе воспалительных про­цессов полости рта вирусной этиологии имеет герпетический гингиво-стоматит.Он обусловлен действием вируса обычно­го герпеса. Заболевают чаще дети в возрасте 1—3 года. Наряду с признаками общей интоксикации организма у них уже в раннем пе­риоде болезни развивается диффузное катаральное воспаление сли­зистой полости рта, которое через I—2 дня сменяется появлением на губах, языке, слизистой щек, неба внутриэпителиальных пузырь­ков, содержащих прозрачную жидкость. На месте вскрывшихся пу­зырьков возникают эрозии, покрытые некротическим детритом. На микроскопическом уровне в зоне поражений имеется очаговая дест­рукция эпителиального пласта с выраженным отеком подлежащей ткани, инфильтрацией ее лимфоцитами и эозинофилами, особенно в периваскулярных зонах. Остаточных изменений на слизистой после заживления эрозий не наблюдается.

При опоясывающем лишае вирусные поражения, наряду с классической локализацией их по ходу межреберных нервов, мо­гут возникать на слизистой оболочке полости рта. Они сопровожда­ются парестезиями и болями по ходу ветвей тройничного нерва. Че­рез фазу распространенной или пятнистой эритемы на слизистой полости рта появляются четко контурированные мелкие пузырьки с серозным или геморрагическим экссудатом. Такие пузырьки распо­лагаются группами или в виде «цепочки» по ходу пораженных не­рвов. При вскрытии пузырьков образуются поверхностные язвочки (эрозии), края которых имеют фестончатые очертания. В собствен­ной пластинке слизистой и в подслизистом слое на месте пузырьков и эрозий отмечается отек тканей, умеренная инфильтрация их мак­рофагами и лимфоидными клетками.

Проявлением орофациальной патологии при опоясывающем ли­шае может быть синдром Рамзая-Хунта, характеризующийся токси­ческим повреждением ветвей лицевого нерва с дистрофией и дест­рукцией осевых цилиндров. Возникающие при этом парезы и параличи в результате регенерации нервных проводников спустя

недели или даже месяцы исчезают.

Герпетическая ангина вызывается энтеровирусом Кок-саки группы А. При наличии общего заболевания с лихорадкой и недомоганием на слизистой заднего отдела рта (мягкое небо, пере­дние дужки, миндалины и задняя стенка глотки) появляются везику-лезные высыпания. Содержимым болезненных везикул является се­розный или геморрагический экссудат. В зоне образования везикул отмечается очаговое отслоение плоского эпителия с гибелью его клеток. Отечные подлежащие ткани инфильтрированы лейкоцита­ми, возможно отложение фибрина на дне эрозий, образующихся при вскрытии везикул. Заживление эрозий идет прямой эпителизацией, которая может затягиваться на несколько дней.

При инфекционном мононуклеозе, котрый чаще встре­чается у детей и юношей, поражение слизистой оболочки зева быва­ет в форме язвенно-некротической или дифтеритической ангины. Эле­менты геморрагических высыпаний возможны при этом и за пределами зева.

При ветряной оспе на слизистой полости рта, как и на коже, возможны папуло-везикулезные высыпания, чаще локализующиеся на языке. На месте вскрывающихся везикул образуются мелкие эро­зии с кровоизлияниями в дне, отеком подлежащих тканей и диском-плексацией клеток плоского эпителия.

При СПИДе поражения слизистой оболочки полости рта могут быть изолированными, но чаще сочетаются с другими признаками синдрома. При многообразии изменений в полости рта доминирую­щими являются острый язвенно-некротический гингиво-стоматит, ангулярный и эксфолиативный хейлиты, пародонтит, периодонтит. Все указанные процессы в полости рта отличаются вялостью течения и не имеют специфических черт по морфологической характеристике. Они постоянно прогрессируют, несмотря на применяемое местное лечение, осложняются оппортунистическими инфекциями (кандидоз, герпетические поражения) и индуцированными бактериальной фло­рой гнойными процессами. Типичным проявлением СПИДа в полос­ти рта является волосатая лейкоплакия. Она характеризуется возник­новением на слизистой боковых отделов языка и щек белесоватых виллезных разрастаний, при удалении которых появляются поверх­ностные кровоизлияния. На микроскопическом уровне в зоне разрас­таний отмечается отек всех слоев слизистой, полнокровие сосудов со

слабо выраженной клеточной реакцией.

Примерно у 20% больных СПИДом в тканях полости рта разви­вается саркома Капоши. Природа этого опухолевидного пора­жения остается неясной, но очевидной является связь его с вирусом иммунодефицита. Саркома Капоши растет экзофитно, чаще на мяг­ком небе, в виде узловатого безболезненного образования от 0,3 до 3 см в диаметре. Гистологическая структура саркомы характеризуется двухкомпонентностью: это разрастание недифференцированных мел­ких сосудов, преимущественно капиллярного типа, ориентированных в разных направлениях, и пучков веретенообразных клеток, по-види­мому, миогенного происхождения. В строме опухоли встречаются кро­воизлияния и скопления гемосидерина. Известны случаи малигниза-ции саркомы Капоши с метастазированием во внутренние органы, но чаще она растет медленно и даже регрессирует.

Микотические пораженияполости рта вызываются патогенными грибами, среди которых преобладают дрожжеподобные формы. Эти грибы часто сапрофитируют на слизистой полости рта у новорож­денных, куда попадают при прохождении плода по родовым путям. Патогенность сапрофитирующих грибов проявляется при возник­новении условий для их размножения, что бывает при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушениях углеводного обмена, несоблюдении гигиены полости рта, нерациональном использовании антибиотиков и кортикостероидных препаратов. Важное значение в плане ускоренного роста грибов может иметь и нарушение иммун­ного статуса организма, особенно при хронических инфекциях и онкологических заболеваниях.

Общими морфологическими признаками кандидозных по­ражений полости рта являются гиперемия слизистой с десквамаци-ей эпителия и эрозивно-язвенными процессами разной распространен­ности. По последнему признаку выделяют кандидозный стоматит, глоссит, хейлит, заеды, гингивит.

Кандидозный глоссит характеризуетсяслущиваниемэпи­телия слизистой оболочки спинки языка с появлением четко конту-рированных или сливающихся ярко-красных пятен. Эти пятна мо­гут покрываться белесоватым налетом (псевдомембранозная форма). В остром периоде поражений слизистая оболочка языка, особенно в зонах слущивания эпителия, инфильтрируется эозинофилами и лим-фоидными элементами, стенки мелких сосудов в подслизистом слое

разрыхляются, и здесь могут возникать диапедезные кровоизлияния. Затянувшийся кандидозный глоссит, который чаще наблюдается у пожилых людей с тяжелыми соматическими заболеваниями, может сопровождаться поверхностными разрастаниями грануляционной ткани в зоне длительно незаживающих язвенных дефектов, распо­ложенных по краям языка.

Кандидозный хейлит обычно течет хронически с более ча­стым поражением нижней губы и углов рта. Для начальных прояв­лений процесса характерна мацерация и отслоение эпителия с обра­зованием эрозий и трещин, покрытых темно-серыми тонкими пленками. На микроскопическом уровне в этом периоде болезни характерен межклеточный отек, гидропическая дистрофия и некроз клеток поверхностных, а затем и более глубоких слоев покровного эпителия. В отечной подслизистой основе имеются васкулиты и рас­сеянная эозинофильная и плазмоклеточная инфильтрация. При за­тянувшихся формах кандидозного хейлита наблюдается увеличение губ с шелушением эпителия красной каймы и образованием на ней эрозий и мелких трещин.

Кандидозный гингивит проявляется слущиванием эпи­телия слизистой десны, гиперемией и кровоточивостью зубных со­сочков. В связи с легкой ранимостью слизистой, особенно при нали­чии зубных отложений, кариозных полостей, пломб и мобильных протезов, возможно образование эрозий и более глубоких язвенных дефектов. На микроскопическом уровне в слизистой оболочке и под­слизистом слое обнаруживаются отек и инфильтрация тканей эози-нофильными лейкоцитами и лимфоидными клетками.

Кандидозный стоматит,в отличие от вышеописанных ло­кальных форм грибковых поражений на слизистой полости рта, ха­рактеризуется распространенностью воспалительного процесса с повторными афтозными высыпаниями. Появляющиеся при этом афты могут отторгаться бесследно, либо на месте их образуются эро­зии. При слиянии эрозии покрываются широкими, творожистого вида пленками или пленчатые налеты по периметру эрозий имеют вид рассыпанной манной крупы. При многократных рецидивах про­цесса в зонах поражения слизистой может наблюдаться уплотнение ее с массивной клеточной инфильтрацией под эпителием. Последний истончается, и клетки всех слоев его подвергаются дистрофии и коа-гуляционному некрозу.

Как отдельная форма воспаления слизистой полости рта рассмат­ривается хронический рецидивирующий афтозный стоматит.Он ха­рактеризуется длительным течением с повторными афтозными вы­сыпаниями. Среди этиологических факторов болезни называют вирусы, стафилококки, нарушения в организме баланса витаминов В₁ и В_|Г Замечено более частое развитие хронических афтозных сто­матитов при заболеваниях толстой кишки и печени. Высказывается предположение и об этиопатогенетическом значении в хронизации заболевания иммунодефицита и аллергии. Афтозные высыпания, появляющиеся на слизистой полости рта при рецидивирующем сто­матите, представляют собой ограниченные фокусы дифтеритичес-кого воспаления с разрушением эпителия и собственной пластинки слизистой. Поврежденные ткани пропитываются фибрином с при­месью лейкоцитов. По клинико-морфологическим проявлениям вы­деляют фибринозную, некротическую, рубцующуюся, деформирующую, гландулярную и лихиноидную формы хронического рецидивирующе­го афтозного стоматита:

Фибринозная форма. Начинается с нарушений микроцир­куляции в собственной пластинке слизистой оболочки полости рта. Затем развивается серозно-фибринозное воспаление, с гиперемией и очаговыми наложениями фибрина на поверхности дистрофически измененного эпителия.

Некротическая форма. Начинается с первичной очаговой деструкции эпителия слизистой. Далее наступает спазм артерий и капилляров подслизистого слоя, что приводит к образованию мел­ких ишемических некрозов (инфарктов) слизистой оболочки. При отторжении некротизированных тканей появляются язвенные дефек­ты. Клеточные воспалительные реакции в зонах изъязвления выра­жены слабо или вовсе отсутствуют.

Рубцующаяся форма. Характеризуется быстро прогресси­рующими воспалительно-деструктивными изменениями в собствен­ной пластинке слизистой с вовлечением мелких слюнных желез. По­кровный эпителий при этом поражается вторично, на отдельных участках он отторгается, и образуются длительно незаживающие язвы на рубцовом поле.

Деформирующая форма. От предшествующей отличается более глубокой деструкцией подэпителиальных слоев, и потому за­живление язвенных дефектов рубцеванием происходит со значитель-

ной деформацией участков слизистой полости рта в зоне поражения.

Гландулярная форма. Характеризуется первичными пора­жениями паренхиматозных элементов малых слюнных желез. Эпи­телий железистых ацинусов и выводных протоков через быстро сме­няющиеся этапы дистрофии распадается, далее идет разрушение базальной мембраны желез и окружающих железистые элементы тканей, которые пропитываются муцинами. При этом происходит как бы «оголение» выводных протоков желез, и они зияют над уров­нем изъязвленной слизистой. Заживление язв идет рубцеванием с пос­ледующей эпителизацией.

Лихиноидная форма. Встречается редко. Для нее характер­но появление на слизистой оболочке полости рта ограниченных уча­стков гиперемии, окруженных валиками гиперплазированного эпи­телия. Слизистая в зонах повреждения отечная, в ее собственной пластинке при полнокровии капилляров и артерий видны скопле­ния лейкоцитов.