ЭНМГ методы оценки тяжести поражения периферической нервной системы

Наличие пареза при нейроинфекциях может быть обусловлено 4 причинами: 1–поражением проводников спинного мозга (центрального мотонейрона), 2–поражением передних рогов спинного мозга, 3–поражением аксонов периферических нервов, 4–наличием блоков проведения по периферическим нервам. Все виды поражения приводят к снижению произвольной активности мышц (по данным поверхностной и игольчатой ЭМГ). Однако снижение дистального М-ответа наблюдается в 2 случаях: при поражении передних рогов спинного мозга и аксонов периферических нервов. Игольчатая ЭМГ помогает дифференцировать надсегментарное поражение (центрального мотонейрона) от наличия блока проведения. При последнем частота импульсации ПДЕ будет выше при одинаковой степени снижения рекрутирования ДЕ в обоих случаях.

Для оценки выраженности поражения аксона и тела мотонейрона нами обследовано 70 детей в возрасте от 7 месяцев до 14 лет в разные стадии и при разных степенях выраженности заболевания полиомиелитом, клещевым энцефалитом, поли- и мононейропатией различной этиологии (энтеровирусная, герпетическая, острой респираторной вирусной инфекции, инфекционно-аллергическая, дифтерийная и др.). Степень выраженности поражения периферического мотонейрона оценивали мерой его возбудимости. Степень возбудимости периферических нервов была различной в зависимости от степени выраженности поражения тела мотонейрона и аксона периферического нерва. Возбудимость высокопороговых аксонов мотонейронов (МН) оценивали амплитудой М-ответа при стимуляции импульсным током разной длительности на различных участках большеберцового, локтевого и лицевого нервов. Комплексный анализ ЭНМГ данных наряду с традиционной оценкой свойств проводимости позволил выделить 2 показателя возбудимости аксона МН, которые не были зависимы от свойств проводимости МН. Методика оценки возбудимости аксона была следующей: в условиях одиночной стимуляции импульсами малой длительности (0,1 мс) с постепенным наращиванием силы тока достигался М-ответ максимальной амплитуды; после этого длительность стимула повышалась до 0,5 мс (большая), и регистрировался М-ответ при прежней силе тока. Возбудимость МН на ток большой длительности считалась сниженной, если амплитуда М-ответа на стимул 0,5 мс была ниже нормы и не отличалась от амплитуды М-ответа на ток малой длительности 0,1 мс. Возбудимость на ток малой длительности считалась сниженной, если амплитуда М-ответа на ток малой длительности была меньше амплитуды на ток большой длительности. Снижение возбудимости на ток большой длительности и возбудимости на ток малой длительности по сравнению с нормой отмечалось у больных как при явных клинических признаках двигательных расстройств, так и, что особенно важно, без них (на субклиническом уровне). Низкая возбудимость на ток большой длительности регистрировалась с первых дней болезни на всем протяжении нерва, снижалась в большей степени при нарастании пареза и восстанавливалась значительно позже регресса клинической симптоматики. Обычно снижение возбудимости на ток малой длительности выявлялось преимущественно в дистальных отделах большеберцового нерва и в лицевом нерве, возникало вне зависимости от наличия и выраженности пареза и сохранялось после клинического восстановления двигательных функций. Полученные данные могут свидетельствовать о том, что возбудимость на ток большой длительности характеризует более устойчивые изменения в аксонах при инфекционных процессах, возбудимость на ток малой длительности отражает тонкую систему регуляции функционального состояния аксона, способную реагировать на минимальные изменения внутренней среды. Исследование 2-х типов возбудимости аксона МН в совокупности с оценкой состояния миелиновой оболочки выявляет значимые показатели для комплексной характеристики степени выраженности поражения нервной системы при инфекционных заболеваниях.