ЭНМГ исследования при невропатии лицевого нерва

Невропатия лицевого нерва у детей составляет 30% от всех инфекционных заболеваний периферической нервной системы. Клинические и ЭНМГ исследования в ранний период при невропатии лицевого нерва направлены в первую очередь на определение тяжести поражения нерва и возможностей наиболее полного восстановления функций нерва. ЭНМГ критерии, позволяющие прогнозировать исход заболевания, основаны на ряде показателей игольчатой ЭМГ (C.V.Granger, 1976; S.Blom, T.Ekstrand, 1981) и электронейрографии (L.Thomander, E.Stalberg, 1981). Однако данные о диагностической и прогностической значимости ряда нейрографических показателей при невропатии лицевого нерва противоречивы (J.Kimura, 1989, J.C.Zhu, 1991 и др.).

Исследование проведено у 41 больного с регистрацией параметров М-ответа с m.nasalis (латентность, амплитуда), коротколатентного (R1) и длиннолатентного (R2) ответов мигательного рефлекса с обеих сторон. Клиническую оценку нарушений мимической мускулатуры проводили по 6-балльной шкале (Я.М.Балабан, 1960).

Невропатия лицевого нерва была обусловлена энтеровирусной (29,3%), герпетической (12,2%), гриппозной (9,8%), боррелиозной (7,8%), паротитной (2,4%) инфекцией. У 39% больных этиология осталась невыясненной. У 3 больных имел место синдром Ханта, у 2-х – синдром Мелькерссона-Розенталя. Наиболее выраженное поражение и длительное течение наблюдалось у детей при герпетической и боррелиозной этиологии невропатии лицевого нерва.

В первые 4 дня амплитуда М-ответа на стороне пареза не отличалась от амплитуды на непораженной стороне. Начиная с 4 дня, амплитуда снижалась до 14 процентов от амплитуды непораженной стороны. У всех больных на паретичной стороне к 7 дню болезни имело место снижение амплитуды М-ответа, которая в среднем составила 1,3±0,7 мВ, на непораженной стороне – 2,6±0,9 мВ (Р=0,0008). Выраженность снижения амплитуды М-ответа на пораженной стороне не зависела от уровня поражения ствола лицевого нерва (r = -0.33, P=0.28). Коэффициент корреляции между степенью пареза и амплитудой М-ответа был незначим и составил 0.33 (P=0.15). Это свидетельствует о том, что у больных с клинически одинаково выраженным парезом амплитуда М-ответа может иметь разное значение, которое тесно связано с исходом заболевания.

При ЭНМГ исследовании на разных сроках заболевания (7-45 дней) на стороне пареза только у 3 больных из 25 латентность превысила верхнюю границу нормы (4,1 мс), составив 4,5 – 4,6 – 4,8 мс. Повышение латентности не зависело от выраженности пареза, степени поражения ствола лицевого нерва (снижения амплитуды М-ответа) и длительности заболевания. Средний показатель латентности на пораженной стороне (3,4±0,6 мс) незначительно превышал идентичный показатель на непораженной стороне (3,0±0,5 мс) (Р=0,02). Межстороннее различие латентностей М-ответа с превышением верхней границы нормы (0.6 мс) имело место у 9 больных, включая трех больных, у которых латентности превысили абсолютный порог нормы. В целом, абсолютное и относительное повышение латентности М-ответа на стороне пареза является малоинформативным признаком выраженности поражения. Лишь в 33% случаев невропатии лицевого нерва повышение латентности М-ответа может подтверждать поражение ствола нерва.

При исследовании мигательного рефлекса длительность латентностей R1 и R2 на пораженной стороне вне зависимости от сроков заболевания достоверно превышала идентичные показатели на непораженной стороне. Латентность R1 на пораженной и непораженной стороне составила 12,8±1,2 мс и 10,0±0,7 мс соответственно (Р=0,000001). Однако превышение верхней границы нормы латентности R1 (13 мс) выявлено только у 3 больных из 13, у которых ответ был зарегистрирован. Также достоверно были повышены латентности R2 на пораженной стороне по сравнению с непораженной – 36,8±4,1 мс и 29,9±1,6 мс соответственно (Р=0,000002). Повышение латентности R2 выше верхней границы нормы (41 мс) зарегистрировано только у 2 больных из 12. Выявленное значительное повышение латентностей R1 и R2 имело место у больных как с легкой степенью пареза в ранний период заболевания, так и с выраженной степенью пареза в период восстановления и не могло являться критерием прогноза степени тяжести заболевания. Прогностически значимым ЭНМГ показателем явилось восстановление мигательного рефлекса в сроки не позднее двух недель от момента развития пареза лицевой мускулатуры. В два-три раза снижалась амплитуда рефлекторных ответов мигательного рефлекса на пораженной стороне по сравнению с непораженной: R1=0,14±0,1 мкВ – 0,36±0,22 мкВ (Р=0,00001); R2=0,14±0,1 мкВ – 0,28±0,13 мкВ соответственно (Р=0,00001). Повышение амплитуды мигательных ответов коррелировало с развитием у больных миокимического синдрома на стороне поражения.

Таким образом, проведенные исследования показали, что на начальном этапе развития пареза лицевой мускулатуры при невропатии у детей диагностически и прогностически значимым ЭНМГ показателем является выраженность снижения амплитуды М-ответа к 3-4 дню болезни. Восстановление рефлекторных ответов мигательного рефлекса на стороне поражения позднее 10-14 дня заболевания свидетельствует о затяжном течении восстановительного периода. Показатели латентности М-ответа и рефлекторных ответов мигательного рефлекса являются менее надежными и малоинформативными в оценке выраженности поражения и прогноза восстановления функции лицевого нерва.