Полинейропатии иерсиниозной этиологии

Несмотря на достаточно широкое распространение иерсиниозной инфекции, в литературе имеются единичные сообщения о поражении центральной и периферической нервной системы при данном заболевании. A.Saebo с соавторами (1993) указывает на поражение периферической нервной системы в 1.3% случаев с преобладанием более чем в 2 раза хронических форм. Понижение функционального состояния периферических нервов с развитием преходящих люмбалгических и радикулоалгических проявлений в период реконвалесценции описано Ю.В.Лобзиным с соавторами (1992).

Детальный клинико-ЭНМГ анализ проведен нами у 16 больных с полирадикулярным болевым синдромом. Все обследуемые дети перенесли иерсиниозную инфекцию. Возраст больных был от 6 до 15 лет. Мальчики составили 38%, девочки – 62% обследованных. Этиологический диагноз устанавливали с помощью серологических реакций. Неврологическая симптоматика при иерсиниозной инфекции в 88% случаев возникала подостро через 1-2 месяца после перенесенного острого заболевания. Пациенты предъявляли жалобы на постепенно появляющиеся диффузные боли в нижних конечностях, которые локализовались в стопах, голенях и бедрах. В 6% случаев боли локализовались в плечах и паравертебрально на уровне шейного и грудного отделов позвоночника. Умеренно выраженная болезненность в ногах, как правило, усиливалась при ходьбе и физической нагрузке и уменьшалась в покое у большинства больных (94%). Боли нарастали постепенно в течение от 1 до 3 недель, и в последующем рецидивирующий болевой синдром сохранялся на протяжении 1-10 месяцев. Больные предъявляли также жалобы на общую слабость, однако снижения силы в конечностях не отмечали, кроме одной больной с локализацией болевого синдрома в верхних конечностях и плечевом поясе.

В неврологическом статусе в 12% случаев отмечалось снижение сухожильных рефлексов. Подошвенный рефлекс отсутствовал у 40% детей, патологические стопные знаки (симптом Штрюмпеля) выявлены у 12% больных. Сила мышц верхних конечностей была снижена до 4 баллов в 6% случаев. Симптомы натяжения (Ласега, Вассермана) определялись у всех больных, однако пальпация нервных стволов была безболезненная. Проприоцепция, тактильная чувствительность у больных была сохранна. Время ощущения вибрации на медиальной лодыжке у 38% больных было снижено ниже нижней границы нормы (12 c). Отмечалась гипералгезия на голенях и стопах у 88% больных по типу высоких носков и в 19% случаев по типу перчаток.

По данным ЭНМГ у всех обследованных больных не было выявлено абсолютного снижения СПИ по моторным волокнам периферических нервов рук и ног. Однако легкие относительные нарушения невральной проводимости по двигательным волокнам зарегистрированы в проксимальных отделах локтевого нерва (у 50%) и большеберцового нерва (у 58%). В связи с этим значимым показателем нарушения невральной проводимости по двигательным волокнам был относительный показатель – проксимально-дистальный коэффициент, который в этих случаях был менее 100% (табл. 44).

Блоков проведения и снижения амплитуды М-ответа выявлено не было. Однако у 30% больных была снижена возбудимость большеберцовых нервов на ток малой длительности (0,1 мс), что свидетельствует о наличии функциональных патологических сдвигов в механизмах мембранной активации нервов. Наличие в 50% случаев снижения амплитуды Н-рефлекса (<30% для m.soleus и <4% для m.gastrocnemius) при сохранности сухожильного ахиллова рефлекса и наличие в 1/3 случаев повышения амплитуды Н-рефлекса (>60% для m.soleus и >20% для m.gastrocnemius) свидетельствуют о нарушении спинальных механизмов контроля сегментарной возбудимости спинного мозга. Наиболее значимые ЭНМГ изменения установлены при исследовании амплитуды сенсорных потенциалов и СПИ по икроножным нервам. Исследования сенсорного нерва (n.suralis) у больных показали, что легкое снижение невральной проводимости на дистальном участке нерва (<34 м\с) было у 31% больных. В 55% случаев

Таблица 44

Основные ЭНМГ показатели у больных с генерализованной формой иерсиниозной инфекции (I группа) и в контрольной группе здоровых испытуемых (II группа)

был снижен проксимально-дистальный коэффициент (<100%). У 36% больных амплитуда сенсорного потенциала была ниже нормы (<30 мкВ). Анализ длительности проксимального сенсорного потенциала по сравнению с длительностью дистального ответа показал, что у больных со снижением амплитуды сенсорного потенциала его относительная длительность (111,4%) не отличалась от таковой у больных с нормальными показателями амплитуды (110,0 мс) (Р=0,9). Эти данные отрицают возможность снижения амплитуды сенсорного потенциала за счет изменения дисперсии невральной проводимости в сенсорных волокнах и свидетельствуют о сочетанном демиелинизирующем и аксональном поражении сенсорных нервов.

Обследование 10 больных в динамике через 2-6 месяцев на фоне терапии нестероидными противовоспалительными (диклофенак) и сосудистыми (инстенон) препаратами, витаминами показало положительную динамику в виде нормализации порогов болевой и вибрационной чувствительности, показателей ЭНМГ исследования. При купировании болевого синдрома порог болевой чувствительности нормализовался с 360 мг до 920 мг, время ощущения вибрации улучшилось с 9 с до 14 с (рис. 133). Проксимально-дистальный коэффициент проводимости по двигательным волокнам большеберцового нерва нормализовался у 5 из 9 (56%), проксимально-дистальный коэффициент проводимости по икроножному нерву у 4 из 7 (57%), амплитуда сенсорного потенциала у 3 из 4 больных (75%) (рис. 133).

Рис. 133. Динамика клинико-ЭНМГ показателей у больных с иерсиниозной полирадикулонейропатией.

ВОВ – время ощущения вибрации,

БП – болевой порог,

К п/д tib – проксимально-дистальный коэффициент моторной СПИ по n.tibialis,

К п/д sur – проксимально-дистальный коэффициент сенсорной СПИ по n.suralis,

Амп.СП – амплитуда сенсорного потенциала.

Примером иерсиниозной полирадикулонейропатии является следующее клиническое наблюдение.

Больной Андрей И., 10 лет находился в клинике НИИДИ с 14.10.98 по 04.11.98 с диагнозом: Микстинфекция [(энтеровирусная (Echo 11) и иерсиниозная (О9) инфекция, невральная и экзантемная формы)]. На фоне переносимой иерсиниозной инфекции развился серозный менингит, количество клеток в ликворе – 0,177*10⁹/л (23% нейтрофилов и 77% лимфоцитов), белка – 0,267 г/л. На 6 день болезни появились боли в голенях, которые усиливались при ходьбе. Умеренно выраженные боли сохранялись в течение 7 месяцев после выписки больного (до мая 1999 г.). При осмотре от 03.11.98 г. в неврологическом статусе: черепные нервы – без особенностей. Сухожильные рефлексы с рук средней живости, без разницы сторон, коленные и ахилловы снижены, симптом Штрюмпеля с обеих сторон. Сила стоп 5 баллов. Сила кисти справа – 18 кГ, слева – 13 кГ. Пальце-носовую и пяточно-коленную пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга устойчив. Пороги тактильной, болевой, глубокой чувствительности не нарушены. Время ощущения вибрации на правой медиальной лодыжке снижено до 9 с. Порог болевой чувствительности на голенях 250 мг, болевая гиперестезия на голенях по типу гольф. Умеренная болезненность при пальпации стволов большеберцовых нервов. Симптом натяжения – Ласега – положителен с обеих сторон. Затруднена ходьба из-за боли в ногах. На ЭНМГ выявлено снижение амплитуды сенсорного потенциала правого икроножного нерва до 20 мкВ, СПИ по нему – до 30 м\с. Понижена сегментарная возбудимость мотонейронов поясничного утолщения спинного мозга по данным Н-рефлекса по камбаловидной мышце, больше слева (справа – 24%, слева – 10%).

В амбулаторных условиях больному продолжена терапия нестероидными противовоспалительными средствами и сосудистыми препаратами. При повторном осмотре 29.03.99 г отмечается незначительная положительная динамика в виде снижения интенсивности боли в голенях, отсутствия пальпаторной болезненности нервных стволов, снижения симптомов натяжения. При ЭНМГ исследовании – восстановление СПИ по икроножным нервам до 43 м\с. Однако возбудимость мотонейронов по данным Н-рефлекса (справа и слева – 9%) и амплитуда сенсорного потенциала икроножного нерва справа (9 мкВ) продолжали снижаться. При осмотре в динамике (№3) 28.05.99 г сохранялась незначительная болезненность в ногах, усиливающаяся при ходьбе и беге. ЭНМГ исследование не выявило существенных изменений: сегментарная возбудимость по данным Н-рефлекса в камбаловидной мышце = 4%, амплитуда сенсорного потенциала икроножного нерва справа 9 мкВ. Динамическое обследование больного №4 02.12.99 г. выявило минимальные остаточные неврологические симптомы в виде возникновения болей в подколенных ямках при беге и отсутствие болей при ходьбе и в покое. Симптом Ласега отрицателен. Время вибрационной чувствительности на медиальной лодыжке восстановлено до 14 с. Порог болевой чувствительности = 950 мг. На ЭНМГ увеличение СПИ по правому икроножному нерву до 48 м\с. Амплитуда сенсорного потенциала восстановилась до 30 мкВ, сегментарная возбудимость осталась на низких показателях (8%).

Таким образом, в представленном наблюдении течение серозного менингита энтеровирусной этиологии утяжелилось наслоением иерсиниозной инфекции, что явилось причиной развития острого радикулонейралгического синдрома с подострым течением в дальнейшем. Снижение сенсорной СПИ и амплитуды сенсорного потенциала определяют характер патологического процесса как сочетанный: демиелинизирующий и аксональный. На фоне терапии болевой синдром регрессировал, нормализовалась чувствительность и ЭНМГ показатели невральной проводимости и возбудимости, однако сегментарная возбудимость мотонейронов спинного мозга осталась сниженной даже после клинического выздоровления, что при неизменных сухожильных рефлексах и нормальной чувствительности свидетельствует о заинтересованности спинальных механизмов в субклинических проявлениях сегментарных нарушений. Выявленные ЭНМГ изменения свидетельствуют о поражении периферической и центральной нервной системы с преобладанием торпидной динамики восстановления чувствительности и эффективностью применения негормональных противовоспалительных и сосудистых средств.

Полученные клинические и электронейромиографические данные показывают, что у больных с генерализованной формой иерсиниозой инфекции развиваются сенсорные полинейропатии с поражением нижних конечностей. Поражение периферических нервов развивается в легкой степени, является транзиторным и носит ирритативный характер. У больных преобладают явления раздражения в виде болевого синдрома, который усиливается при движении. Эти клинические особенности и ЭНМГ данные о заинтересованности проксимальных отделов нервов указывают на преимущественно радикулярную локализацию поражения. Дистальные отделы нервов также вовлекаются в патологический процесс, что подтверждает изменение порогов болевой чувствительности в зонах по типу носков и снижение СПИ по икроножным нервам.