КИСТЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЭТИОЛОГИЯ

Этиологию кист поджелудочной железы не всегда можно установить. Чаще к числу причин относят острые деструктивные панкреатиты, затем травмы поджелудочной железы, врожденные кисты, паразитарные заболевания, кисты, возникшие при опухолях и аномалиях развития протоковой системы поджелудочной железы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Кисты подразделяют на истинные (врожденные) и ложные (приобретенные). Истинные кисты - внутренняя поверхность их выстлана эпителиальным покровом, чаще эпителием панкреатических протоков. Особенностью истинных кист является их интрапанкреатическая расположение, пролиферирующий характер роста и склонность к малигнизации – развитие цистаденокарцином.

Ложные кисты образуются в результате некроза паренхимы и окружающих тканей с последующим воспалением. Поэтому внутренняя поверхность этих кист выстлана грануляционной тканью с развитием в дальнейшем фиброзной капсулы.

В клинической практике пользуются классификацией, предложенной А. Н. Бакулевым и В. В. Виноградовым и несколько измененной Г. М. Маждраковым. Классификация достаточно полно отражает этиологические факторы:

I. Врожденные, кисты поджелудочной железы:

1) дермоидные кисты,

2) тератоидные кисты,

3) врожденные аденомы.

4) фиброзно-кистозная дегенерация,

5) поликистозная дегенерация;

II. Воспалительные кисты:

1) псевдокисты,

2) ретенционные кисты (при хроническом панкреатите, закупорке протока, сдавлении извне);

III. травматические кисты:

1) в результате непосредственного повреждения поджелудочной железы,

2) в результате непрямого повреждения поджелудочной железы;

IV. Паразитарные кисты;

1) эхинококкоз поджелудочной железы,

2) цистицеркоз поджелудочной железы;

V. Неопластические кисты:

1) кистаденомы,

2) кистаденокарциномы,

3) кавернозные гемангиомы,

4) кистозные эпителиомы.

ПАТОГЕНЕЗ

Кисты могут образовываться в результате нарушения оттока секрета под влиянием врожденных или приобретенных препятствий. Кисты возникают также на фоне некроза ткани железы, панкреатических протоков и геморрагий.

Врожденные кисты - дермоидные кисты. Они представляют собой смешанную опухоль, содержащую зачатки различных органов и тканей и одну или несколько полостей.

Фиброзно-кистозная дегенерация обусловлена врожденным нарушением химизма панкреатического сока, повышением его вязкости, приводящим к закупорке мелких выводных протоков железы, их кистозному перерождению с атрофией ацинарных клеток.

Поликистозная дегенерация представляет собой кистозное перерождение паренхимы поджелудочной железы. Причина – врожденное нарушение процессов клеточной дифференциации. Патогенез связан с накоплением и задержкой панкреатического секрета в полости кист.

Формирование ретенционных кист поджелудочной железы связано с нарушением проходимости главного панкреатического протока, кистовидным расширением его дистальнее места обтурации. Причинами нарушения проходимости главного панкреатического протока могут быть воспалительная инфильтрация, рубцевание, наличие конкрементов, стойкий спазм и стеноз сфинктера Одди.

При остром панкреатите, травме железы и т.д. возможно развитие как ретенционной кисты, так и псевдокист

Паразитарные кисты поджелудочной железы — эхинококкоз, цистицеркоз.

Кистаденомы и кистаденокарциномы являются опухолями поджелудочной железы, по внешнему виду, напоминающими псевдокисты. Окружающая кисту ткань поджелудочной железы имеет нормальный вид и строение. Гистологически стенка кисты выстлана эпителием, нет признаков воспаления, характерных для псевдокисты.

МОРФОЛОГИЯ

Можно выделить 4 периода в формировании кисты.

Начальный периодформирования псевдокисты (1,5-2месяца). Киста еще не имеет капсулы.

Период начала формирования капсулы. На 2-м месяце существования у псевдокисты появляется капсула из созревающей грануляционной ткани. На внутренней поверхности сохраняются некротические ткани с полинуклеарной инфильтрацией с выраженной воспалительной реакцией. Такая стенка еще не имеет достаточно плотной основы, что делает ее непригодной для наложения анастомоза.

В дальнейшем (2—3 мес) формирование стенки идет за счет образования фиброзной ткани. Воспаление носит продуктивный характер. За счет фагоцитоза завершается освобождение от некротических тканей, продуктов распада. Стенка уже довольно выражена, однако недостаточно плотная для сшивания. Обилие воспалительных инфильтратов делает ее рыхлой.

Значительной плотности стенка достигает к концу 3—4-го месяца существования. В этот период она имеет толщину 0,3—0,7 мм и представлена волокнистой соединительной тканью с резко выраженной границей.

В дальнейшем, через 6-12 месяцев, стенка кисты уплотняется, в ней идут явления гиалиноза. Полностью исчезают признаки перифокального воспаления.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Кисты подразделяют на истинные (врожденные) и ложные (приобретенные). Истинные кисты – внутренняя поверхность их выстлана эпителиальным покровом, чаще эпителием панкреатических потоков. Особенностью истинных кист является их интрапанкреатическое расположение, пролиферирующий характер роста и склонность к малигнизации – развитие цистаденокарцином.

Ложные кисты образуются в результате некроза паренхимы и окружающих тканей с последующим воспалением. Поэтому внутренняя поверхность этих кист выстлана грануляционной тканью с развитием в дальнейшем фиброзной капсулы.

КЛИНИКА

Кисты клинически проявляются синдромом хронического панкреатита и наличием опухоли.

Синдром панкреатита характеризуется болями и комплексом диспепсических расстройств. Боли обычно тупые, постоянные, но иногда обостряются до степени тяжелых приступов. Диспепсические нарушения проявляются рвотой и поносом, которые часто сочетаются.

Иногда выявляются признаки сахарного диабета. К проявлениям кист поджелудочной железы относятся также признаки сдавления соседних органов.

При обследовании живота определяется плотное или плотноэластическое, неподвижное шаровидное образование с гладкой поверхностью, у ряда больных - симптом флюктуации.

Опухоль в течение короткого времени может то увеличиваться, то уменьшаться. При быстром увеличении размеров кисты развивается картина острого панкреатита.

ДИАГНОСТИКА