Салыстырмалы диагностикасы. Басқадай себептерден дамыған олигофрения көрініс берген неврологиялық кретинизммен жүргізіледі.
Басқадай себептерден дамыған олигофрения көрініс берген неврологиялық кретинизммен жүргізіледі.
Профилактикасы
БДДҰ ұсынғандай, өз әсерлігін көрсеткен жалпылама йод тапшылығының профилактикасы болып тағамға қосатын тұзды йодтау табылады. Жүкті және емізтін әйелдерде жеке йод профилактикасы ретінде физиологиялық мөлшерде қосымша йодты (калий йодит 150–200 мкг/тәу) қабылдау тағайындалады.
Болжамы
Йод тапшылығы әсерінен дамыған неврологиялық және психикалық бұзылыстар қайтымсыз.
АМИОДАРОН-ИНДУЦИРЛЕГЕН
ТИРЕОПАТИЯЛАР
Амиодарон (кордарон) кең көлемді аритмияға қарсы әсерлі препарат ретінде, кейде таңдау препараты ретінде қолданылатын, осыған қарамастан ҚБ патологиясы мен тиреоидты гормондардың метаболизмінде бірқатар өзгерістер туғызатын дәрілік зат (3.30 кесте).
Этиологиясы
Амиодарон құрамында үлкен мөлшерде йоды (жалпы салмағының 39%-ы) бар, құрылымы бойынша Т4 молекуласына ұқсас бензофуран туындысы. Амиодаронды қабылдау кезінде ағзаға күн сайын 7–21 г йод түседі (йодқа деген физиологиялық сұраныс шамамен 200 мкг). Амиодарон көп мөлшерде май тіндері мен бауырда жиналады, оның ағзадан жартылай шығару уақыты оршама алғанда 53 күннен артық, осыған орай амиодарон-индуцирлеген тиреопатиялар препарат қабылдауды тоқтатқаннан көп уақыттан кейін дамуы мүмкін.
Патогенезі
Амиодарон барлық деңгейде тиреоидты гормондардың алмасуы мен реттелуіне қатысады. 2 типті дейодиназа жұмысын бәсеңдетіп, ол гипофиз тиротропоциттерінде Т4-тің Т3-ке конверсиясын бұзады, нәтижесінде тиреоидты гормондарға гипофиздің сезімталдылығы төмендейді. Осыған орай, амидарон қабылдайтын науқастарда терапияның бастапқы кезеңінде қалыпты тиреоидты гормондардың (эутиреоидты гипертиротропинемия) деңгейіне қарамастан ТТГ мөлшері жоғары болады. Амиодарон-индуцирлеген тиреотоксикоз үлкен клиникалық мәселе болып табылады және бұл патологияның екі түрін ажыратады.
3.30 кесте.Амиодарон-индуцирлеген тиреопатиялар
| Этиологиясы | Амидарон құрамында көп мөлшерде йод бар және ол құрылысы бойынша тироксин молекуласына өте ұқсас |
| Патогенезі | Йод-индуцирлеген тиреотоксикоз, препараттың тура тироциттерге уытты әсер етуі, АИТ үдемелі түрде өршітеді |
| Эпидемиологиясы | Амиодарон қабылдайтын науқастардың 30–50%-да дамиды |
| Басты клиникалық көрінісі | Тиреотоксикоз немесе гипотиреоз симптоматикасы, жиі симптомсыз ағым тән |
| Диагностикасы | ҚБ қызметін бағалау, ҚБ сцинтиграфиясы |
| Салыстырмалы диагностикасы | Эутиреоидты гипертиротропинемия vs., шынайы гипотиреоз; 1 vs. 2 типті тиреотоксикоз, тиреотоксикозбен өтетін басқа аурулар |
| Емі | Амиодарон қабылдау көрінісінде қалыпты Т4 мөлшерінде ТТГ деңгейінің жоғарылауы емді қажет етпейді; гипотиреоз кезінде орынбасушы терапия тағайындалады. Тиреотоксикоздың 1 типі — тиреостатиктер, 131I-пен терапия немесе эутиреозға қол жеткізгеннен кейін тиреоидэктомия; тиреотоксикоздың 2 типі— глюкокортикоидтар, әсері ұзақ уақыт бойы болмағанда және рецидив кезінде — тиреоидэктомия |
| Болжамы | Қолайлы |
Амиодарон-индуцирлеген тиреотоксикоздың 1 типі (АмИТ-1) ағаза көп мөлшерде йод түскеннен дамиды, яғни йод-индуцирлеген тиреотоксикоз жөнінде сөз қозғалып отыр. Ол көптүйінді жемсау және ҚБ-дің функциональды автономиясы көрінісінде дамиды немесе ГА манифестациясын индукциялау нәтижесінде көрініс береді.
Амиодарон-индуцирлеген тиреотоксикоздың 2 типі (АмИТ-2) жиі кездеседі және амиодаронның тироциттерге тура уытты әсер етуінен дамиды, нәтижесінде сатылы ағымды деструктивті тиреотоксикозбен спецификалық тиреоидит анықталады. Амиодаронды қабылдау нәтижесінде гипотиреоз дамуы мүмкін, себебі ТПО-АД тасымалдаушысы болып табылатын әйелдерде жиі көрініс береді, яғни йод артықшылығынан АИТ үдемелі дамиды.
Эпидемиологиясы
ҚБ жағынан қандайда бір өзгерістер амиодарон қабылдайтын науқастардың 30–50%-да дамиды. Жиі белсенді емдік шараларлы қажет етпейтін эутиреоидты гипертиротропинемия жөнінде сөз қозғалады. Қалыпты немесе йодты шектен тыс артық қабылдайтын аймақтарда жиі амиодарон-индуцирлеген гипотиреоз, ал йод тапшы аймақтарда жиі — амиодарон-индуцирлеген тиреотоксикоз дамиды.
Клиникалық көріністері
ҚБ-дің функционалдық жағдайымен анықталады. Әдетте гипотиреоз ешқандай спецификалық клиникалық көріністерге ие болмайды және амиодаронды қабылдау көрінісінде ҚБ қызметін динамикалық бақылау үрдісі барысында анықталады. АмИТ-2 жиі клиникалық көрінісі солғын болады, осыған орай амиодаронды қабылдау көрінісінде тиреотоксикоздың жүрек-қантамырлық симптоматикасы жойылады. Бұл кезде алғашқы орынға дене салмағының азаюы, бұлшықеттік әлсіздік шығады. Амиодарон қабылдайтын науқастардың 80%-да ҚБ қызметіне тәуелсіз тәбет төмендейді. Сирек дамитын АмИТ-1 клиникалық көрінісі айқын.
Диагностикасы
Амиодарон қабылдайтын науқастарда ҚБ қызметін бағалау әрбір 6 ай сайын жүргізіледі, нәтижесінде ҚБ қызметінің өзгерістері дамиды. Амиодарон-индуцирлеген тиреопатия препаратты қабылдауды тоқтанқаннан бірнеше жылдардан кейін дамуы мүмкін, сондықтан тиреотоксикозбен науқастардың барлығынан анамнезді мұқият жинау қажет. Ерекше назарға жүрек аритмиясы көрініс берген егде жастағы науқастар ие болады. Науқаста тиреотоксикоз анықталғаннан кейін ҚБ сцинтиграфиясы жүргізіледі, бұл АмИТ-1 мен АмИТ-2 салыстырмалы диагностикалауға мүмкіндік береді (кесте 3.29). Парадоксальды солғын клиникалық көрініс кезінде соңғысына бос Т4 деңгейінің 60–80 пмоль/л (қалыпты жағдайда 11–21 пмоль/л) дейін жоғарылауы тән. Бұл кезде бос Т3 деңгейі Т4-тен оның конверсиясының бұзылуы нәтижесінде жоғарылайды.
Дата добавления: 2016-03-27; просмотров: 578;