Салыстырмалы диагностикасы. ҚД-мен сырқаттанған науқастарда дамитын басқа да көз аурулары.
ҚД-мен сырқаттанған науқастарда дамитын басқа да көз аурулары.
Емі
Диабеттік ретинопатияның басқа да асқынуларды емдегендей басты емдеу қағидасы ҚД-нің оңтайлы компенсациясы болып табылады. Диабеттік ретинопатины емдеудің және соқырлықтың алдын алудың ең әсерлі әдісі-лазерлі фотокоагуляция. Лазерлі фотокоагуляцияның басты мақсаты гемофтальм, торлы қабықтың тракционды сылынуы, нұрлы қабықтың рубеозы және екіншілік глоукома секілді асқынуларға әкелетін жаңа түзілген қантамырлардың функциясын жою болып табылады.
7.11 сурет.Диабеттік ретинопатия:
а) пролиферативті емес; б) препролиферативті; в) пролиферативті
| 7.11 сурет Ретинальные геморрагии-ретинальды геморрагиялар Твердые экссудат.очаг- қатты экссудативті ошақтар Формирование мягких экссудатив.очагов- жұмсақ экссудативті ошақтардың қалыптасуы Извитость сосудов- қантамырлардың иректелуі Мягкий экссудатив.очаг- жұмсақ экссудативті ошақтар Ретинальные геморрагии- ретинальды геморрагиялар Папиллярно новообразованные сосуды в области диска зрительного нерва- көру жүйкесінің дискісі маңындағы папиллярлы жаңа тамырлар Рост новообразованных сосудов- жаңа түзілген тамырлардың өсуі Вены неравномергого калибра- біркелкі емес калибрлі веналар |
Болжамы
ҚД-мен сырқаттанған науқастардың 2%-да соқырлық дамиды. ДР байланысты соқырлықтың жаңа жағдайлар жиілігі жылына 100000 халыққа 3,3 жағдайды құрайды. ҚД-1 кезінде HbA1c дейгейінің 7,0 % түсуі ДР даму қаупін 75%-ға және оның үдемелі даму қаупін 60%-ға төмендетеді. ҚД-2 кезінде НbA1c деңгейінің 1%-ға төмендеуі ДР даму қаупін 20%-ға азайтады.
7.8.3. Диабеттік нефропатия
Диабеттік нефропатия (ДНФ) ҚД-мен сырқаттанған науқастарда несеп инфекциялары, жүрек жеткіліксіздігі және басқа да бүйрек аурулары болмаған жағдайда альбуминурия (тәулігіне 300 мг альбумин немесе протеинурия тәулігіне 0,5 г ақуыз) және/немесе бүйректің фильтрациялық қызметінің төмендеуімен анықталады. Микроальбуминурия альбумин экскрециясы 30–300 мг/тәу немесе 20–200 мкг/мин болуымен анықталады.
Этиологиясы мен патогенезі
ДНФ дамуына әкелетін басты түркілеріне ҚД ұзақтығы, созылмалы гипергликемия, артериялық гипертензия, дислипидемия, ата-анасындағы бүйрек аурулары жатады. ДНФ кезінде ең алдымен бүйректің шумақтық аппараты зақымданады.
1. Гипергликемиянәтижесінде шумақтардың зақымдалуына әкелетін механизмдердің бірі, глюкозаның полиолдық метаболизм жолымен белсенуі арқылы сорбитолдың аккумуляциясы және гликирленудің қалдықты өнімдері болып табылады.
2.Гемодинамикалық бұзылыстар, соның ішінде шумақ ішілік артериялық гипертензия (бүйрек шумақтарында қан қысымның жоғарылауы) ДНФ патогенезінің дамуында маңызды тармақ болып табылады.
Шумақ ішілік гипертензияның себебі артериола тонусының бұзылысы болып табылады: әкелетін артериоланың кеңейіп, шығаратын артериоланың тарылуы.
7.19 кесте. Диабеттік нефропатия
| Этиологиясы мен патогенезі | Созылмалы гипергликемия, шумақ ішілік және жүйелік артериялық гипертензия, генетикалық бейімділік |
| Эпидемиологиясы | ҚД-1-мен сырқаттанған науқастарда диабет манифестациясынан 5–15 жылдан кейін микроальбуминурия 6–60%-да анықталады. ҚД-2 кезінде ДНФ европалық нәсілді науқастардың 25%-да, ал азиялық нәсілді науқастардың 50%-да дамиды. ҚД-2 кезінде ДНФ-ның таралу көрсеткіші 4–30%-ды құрайды |
| Басты клиникалық көрінісі | Ерте сатыларында болмайды. Артериялық гипертензия, нефротикалық синдром, СБЖ |
| Диагностикасы | Микроальбуминурия (тәулігіне 30–300 мг/тәу немесе 20–200 мкг/мин альбумин экскрециясы), протеинурия, шумақтық фильтрацияның алғашында жоғарылап, кейін төмендеуі, нефротикалық синдром мен СБЖ-нің белгілері |
| Салыстырмалы диагностикасы | Бүйректің басқа да аурулары мен СБЖ-нің басқадай себептері |
| Емі | ҚД компенсациясы және артериялық гипертензия, ААФ ингибиторлары немесе ангиотензин рецепторларының блокаторлары, микроальбуминурия сатысынан бастап ақуызы мен тұзы аз емдәм. СБЖ дамығанда — гемодиализ, перитонеальды диализ, бүйрек трансплантациясы |
| Болжамы | Протеинурия көрініс берген ҚД-1-мен сырқаттанған науқастардың 50%-да, ҚД-2-мен сырқаттанған науқастардың 10%-да 10 жыл ішінде СБЖ дамиды. ҚД-1-мен ауырған жасы 50-ден жас науқастардың өлім көрсеткішінің 15%-ы ДНФ әсерінен дамыған созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінен болады |
Бұлар, өз кезегінде ангиотензин-2, эндотелин секілді гуморальды факторлар, сондай-ақ шумақтардың базальды мембраналарының электролитті қасиеттерінің бұзылыстары нәтижесінде дамиды. Сонымен қатар, шумақ ішілік гипертензияның дамуына ДНФ көрініс берген науқастардың басым көпшілігінде анықталатын жүйелік гипертензия себеп болады. Шумақ ішілік гипертензия базальды мембраналар мен фильтрациялық саңылаулардың зақымдануына әкеледі, нәтижесінде олар арқылы алғашында ізді (микроальбуминурия), кейін көлемді мөлшерде альбуминдер (протенинурия) өте бастайды. Базальды мембраналардың жуандауы олардың электролитті қасиеттерінің бұзылуына, яғни бұл фильтрациялық саңылаулар көлемінің өзгермеуіне қарамастан ультрафильтратта көп мөлшерде альбуминнің түсуіне себеп болады.
3. Генетикалық бейімділік. ДНФ-мен сырқаттанған науқастардың туыстарында жоғары жиілікте артериялық гипертензия дамиды. ДНФ дамуының ААФ гені полиморфизмімен байланысы жөнінде мәліметтер белгілі. ДНФ кезінде микроскопиялық шумақ базальды мембраналарының жуандауы, мезангий экспансиясы, әкелетін және әкететін артериолалардың фиброзды өзгерістері анықталады. Клиникалық созылмалы бүйрек жеткіліксіздігіне (СБЖ) сәйкес келетін ДНФ-нің соңғы сатысында алғашында ошақты (Киммельстиль-Уилсон), кейін диффузды гломерулосклероз дамиды.
Эпидемиологиясы
ҚД-1-мен сырқаттанған науқастарда диабет манифестациясынан 5–15 жылдан кейін микроальбуминурия 6–60 %-да анықталады. ДНФ жиі ер адамдарда және ҚД-1 15 жасқа дейін дамыған науқастардың 35%-да байқалады. ҚД-2 кезінде ДНФ европалық нәсілді науқастардың 25%-да, ал азиялық нәсілді науқастардың 50%-да дамиды. ҚД-2 кезінде ДНФ-ның таралуы көрсеткіші 4–30%-ды құрайды.
Клиникалық көріністері
ДНФ-мен жанама түрде байланысты, салыстырмалы ерте клиникалық белгі артериялық гипертензия болып табылады. Басқадай клиникалық белгілер кеш көріністерге жатады. Оларға нефротикалық синдром мен созылмалы бүйрек жеткіліксіздігін жатқызуға болады.
Диагностикасы
ҚД-мен сырқаттанған науқастарға ДНФ-ны анықтауға скрининг жүргізу жыл сайын микроальбуинурияға ҚД-1 манифестациясынан 5 жылдан кейін, ал ҚД-2 үшін сырқат анықталған бойда жүргізуге негізделеді. Сонымен қатар, жыл сайын шумақтық фильтрация жылдамдығын (ШФЖ) бағалау мақсатында креатинин деңгейін анықтаған міндетті. ШФЖ түрлі формулалар бойынша есептеп шығаруға болады, солардың ішінде мысалы, Кокрофт-Голт формуласы:
а х [(140 – жасы (жыл)) х дене массасы (кг)]
СКФ =
қан креатинині (мкмоль/л)
Ер адамдар үшін: а = 1,23 (қалыпты ШФЖ 100 — 150 мл/мин)
Әйелдер үшін: а = 1,05 (қалыпты ШФЖ 85 — 130 мл/мин)
ДНФ-нің бастапқы сатыларында ШФЖ жоғарылауы мүмкін. Микроальбуминурия ҚД-1-дің манифестациясынан 5–15 жылдан кейін анықталады; ал ҚД-2 кезінде 8–10% жағдайда ол диагнозды қойғанға дейін сырқаттың симптомсыз өтуіне байланысты ҚД растағанда анықталады. Протеинурия немесе альбуминурияның даму шыңы ҚД-1 дамығанан 15 және 20 жылдан кейінгі уақытқа сәйкес келеді. Протеинурия ертелі-кеш СБЖ әкелетін ДНФ-нің қайтымсыз үрдіс екенін көрсетеді. Уремия айқын протеинурия дамығаннан соң шамамен 7–10 жылдан кейін көрініс береді. ШФЖ-нің протеинуриямен корреляцияланбайтынын естен шығармаған жөн.
Дата добавления: 2016-03-27; просмотров: 1123;