Салыстырмалы диагностикасы. Естен тануға әкелетін басқа да себептермен

Естен тануға әкелетін басқа да себептермен. Егер ҚД-мен сырқаттанған науқастың естен тану себебі белгісіз болып, гликемия деңгейін экспресс-талдау арқылы анықтау мүмкін болмаса, науқасқа глюкоза енгізу тағайындалады. Кейде, ҚД-мен сырқаттанған науқастарда жиі гипогликемияның туындау себебін анықтау керек болады. Жиі бұл адекватты емес қант деңгейін түсіретін препараттарды қабылдаудан немесе өз сырқаты жөнінде науқас білімінің таяздығынан дамиды. Қант деңгейін түсіретін терапияға қажеттілікті төмендетуден, тіпті оны толығымен тоқтатуға әкелетін («жоғалған ҚД») бірқатар аурулардың бар екенін естен шығармаған дұрыс: бүйрекүсті безі жеткіліксіздігі, гипотиреоз, бүйрек және бауыр жеткіліксіздігі, қатерлі ісіктер.

Емі

Жеңіл гипогликемияны емдеу үшін науқас өзі құрамында 1–2 нан бірлігі бар көмірсуды (10–20 г глюкоза) қабылдаса жеткілікті. Осындай глюкоза мөлшері 200 мл тәтті жеміс шырындарында да бар. Шырындар гипогликемияны тез басады, себебі сұйық күйде глюкоза тезірек сіңеді. Егер көмірсуларды қабылдауға қарамастан симптоматика өршей берсе, глюкозаны көктамырға, ал глюкагонды бұлшықетке енгізу қажет. Естен танумен сипатталатын ауыр гликемияда осылай емделеді. Бұл кезде науқасқа көктамыр ішіне шамамен 50 мл 40 % ерітіндісін салады. Глюкоза енгізуді ұстама басылып, гликемия деңгейі қалыптасқанға дейін жалғастырады, әдетте оның мөлшері көп жағдайда 100 мл-ден аспайды. Глюкагон (зауыттан шприцке толы дайын күйінде шығарылады) бұлшықетке немесе тері астына енгізіледі. Оны енгізгеннен бірнеше минуттан кейін, глюкагонның гликогенолизді қалыптастыруын индукциялау қасиетіне байланысты гликемия деңгейі қалпына келеді. Бірақ, инсулин деңгейі қанда өте жоғары болғанда, глюкагон әсерсіз. Глюкагонның ағзадан жартылай шығару уақыты инсулинмен салыстырғанда қысқа. Алкоголизм және бауыр аурулары кезінде гликоген синтезі бұзылады, сондықтан глюкагонды енгізу әсерсіз болуы мүмкін. Глюкагон енгізудің жанама әсері аспирация қаупін жоғарылататын құсу болуы мүмкін. Науқастардың жақындары да глюкагон енгізу техникасын меңгергені дұрыс.

Болжамы

Арнайы оқытылған науқастарда сырқаттың жақсы компенсациясы көрінісінде жеңіл гипогликемияның көрініс беруі қауіпсіз. Жиі дамитын гипогликемия ҚД нашар компенсациясының айғағы; мұндай науқастарда тәуліктің басқа уақыттарынада айқын гипергликемия мен гликирленген гемоглобиннің жоғары мөлшеі анықталады. ҚД кеш асқынулары егде науқастарда миокард инфаркті, инсульт, қасаң қабыққа қан құйылу секілді қантамырлық асқынуларды үстемелеуі мүмкін. Адекватты емдеу барысында есі тез қайта орнына келген, ұзақтығы 30 мин созылған гипогликемия ешқандай асқынулар мен қалдықты көріністерге ие болмайды.

7.8. ҚАНТТЫ ДИАБЕТТІҢ КЕШ

АСҚЫНУЛАРЫ

ҚД екі типінде де кеш асқынулар көрініс береді. Клиникалық ҚД-нің бес кеш асқынуларын ажыратуға болады: макроангиопатия, нефропатия, ретинопатия, нейропатия және диабеттік табан синдромы. Кеш асқынулардың жеке ҚД типтеріне бейспецификалығы, олардың патогенезі негізінде созылмалы гипергликемияның жатқандығын көрсетеді. Осыған орай, ҚД-1 манифестация кезінде кеш асқынулар көрініс бермейді, керісінше жүргізілген терапияға тәуелді бірнеше жылдардан немесе тіпті онжылдардан кейін дамиды. ҚД-1 кезінде аса клиникалық маңызды диабеттік микроангиопатия (нефропатия, ретинопатия) мен нейропатия (диабеттік табан синдромы) болып табылады. Ал ҚД-2 кезінде кеш асқынулар диагнозды қою кезінде анықталады. Біріншіден, бұл ҚД-2 манифестациясының диагнозды қойғанға дейін дамуымен байланысты. Екіншіден, клиникалық макроангиопатиямен көрініс беретін атеросклероз, ҚД патогенезі тармақтарымен ортақ қасиеттері болуында. ҚД-2 кезінде көптеген науқастарда диагноз қою барысында анықталатын диабеттік макроангиопатия аса клиникалық маңызды болып табылады. Әрбір жеке жағдайда кеш асқынулардың көрініс беруі, олардың парадоксальді болмауы мен ауыр түрде барлық асқынулардың ұштасуына дейін ауытқиды.

Кеш асқынулар ҚД-мен сырқаттанған науқастардың өліміне әкелетін басты себептердің бірі, ал оның кең тарауы- көптеген мемлекеттердің денсаулық сақтау саласындағы басты маңызды медико-әлеуметтік мәселе. Осыған орай, ҚД-мен сырқаттанған науқастарды емдеу мен бақылаудың басты мақсаты кеш асқынулардың алдын алу (біріншілік, екіншілік, үшіншілік) болып табылады.

7.8.1. Диабеттік макроангиопатия

Диабеттік макроангиопатия — клиникалық жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА), бас миы, аяқ, ішкі ағза қантамырларының облитерациялаушы атеросклерозы және артериялық гипертензиямен көрінетін, ҚД кезінде ірі қантамырлардың атеросклероздық зақымдалуын біріктіретін ұғым (7.16 кесте).

7.16 кесте.Диабеттік макроангиопатия

Этиологиясы мен патогенезі

ҚД жоқ науқастарда дамитын атеросклероздың этиологиясы мен патогенезіне ұқсас. Атеросклероздық түйіндақтар ҚД жоқ науқастардағымен салыстырғанда микроскопиялық құрылым бойынша еш айрмашылығы жоқ. Бірақ, ҚД кезінде алдыңғы орынға басқа қосымша қауіп факторлары шығуы мүмкін немесе бұған дейін белгілі бейспецификалық факторларды ҚД ауырлатады. Оларға жатады:

1. Гипергликемия. Атеросклероздың дамуына әкелетін қауіп факторы. ҚД-2-мен сырқаттанған науқастарда HbA1c деңгейінің 1%-ға жоғарылауы миокард инфарктісінің дамуы қаупін 15 %-ға арттырады. Гипергликемияның атерогенді әсер ету механизмі әлі күнге дейін белгісіз, бірақ оның қантамырлар қабырғасында коллаген және ТТЛП метаболизімінің қалдық өнімдерін гликолиздеу арқылы жүруі мүмкін деген пікірлер бар.

2. Артериялық гипертензия (АГ). Патогенезінде бүйректік компонент аса маңызды (диабеттік нефропатия). ҚД-2 кезіндегі АГ – инфаркт пен инсультке әкелетін басты факторлардың бірі.

3. Дислипидемия. ҚД-2 инсулинрезистенттіліктің ажырамас компоненті болатын гиперинсулинемия, ТТЛП деңгейінің төмендеуін, үшглицеридтер деңгейінің жоғарылауын, тығыздығының төмендеуін туындатып, ТТЛП атерогенді қасиеттерінің жоғарылауына септігін тигізеді.

4. Семіздік. ҚД-2-мен сырқаттанған науқастардың басым көпшілігі семіздіктен зардап шегеді және ол атеросклероз, миокард инфаркті, инсульттің дамуына әсер ететін тәуелсіз қауіп факторы болып табылады (11.2 бөлімді қараңыз).

5. Инсулинрезистенттілік. Гиперинсулинемия және инсулин-проинсулин-тәрізді молекулалардың жоғары деңгейі эндотелиальды дисфункцияға байланысты атеросклероздың даму қаупін жоғарылатады.

6. Қан коагуляциясының бұзылуы. ҚД кезінде фибриноген, тромбоциттер ингибиторның активаторы және Виллебранд факторының деңгейі жоғарылайды, нәтижесінде қан ұю жүйесінің протромботикалық жағдайы қалыптасады.

7. Эндотелиальды дисфункция плазминоген ингибиторы активаторының экспрессиясының және жасушалық адгезия молекуласының жоғарылауымен сипатталады.

8. Тотығулық стресс тотыққан ТТЛП және F2-изопростандар мөлшерінің жоғарылауына әкеледі.

9. Жүйелік қабыну кезінде фибриноген және С-реактивті ақуыз экспрессиясы жоғарылайды.

ҚД-2 кезінде ЖИА дамуына септігін тигізетін басты факторларға жатады: ТТЛП деңгейінің жоғарылауы, ТЖЛП деңгейінің төмендеуі, артериялық гипертензия, гипергликемия және темекі тарту. ҚД кезінде атеросклероздық үрдістің басты ерекшелігі окклюзиялық зақымданудың дистальді сипаты және кең таралуы болып табылады. Атеросклероздық үрдіске майда қантамырлардың ілігуі хирургиялық емді қиындатып, болжамды нашарлатады.

Эпидемиологиясы

ҚД-2 кезінде ҚД жоқ науқастармен салыстырғанда ЖИА-мен сырқаттану қаупі 6 есе жоғары. Артериялық гипертензия ҚД-1-мен сырқаттанған науқастардың 20%-да, ал ҚД-2-мен сырқаттанған науқастардың 75%-да дамиды. ҚД кезінде шеткі қантамырлардың облитерациялаушы атеросклерозы науқастардың 10%-да, бас миы қантамырларының тромбоэмболиясы 8%-да көрініс береді (ҚД-мен сырқаттанбаған науқастармен салыстырғанда 2–4 есе жоғары).

Клиникалық көрінісі

ҚД жоқ науқастардың клиникалық көріністерінен ерекшеленбейді. ҚД-2 кезінде макроқантамырлық асқынулар (миокард инфаркті, инсульт, аяқ қантамырларының окклюзионды зақымдалуы) алдыңғы орынға шығады және осы асқынуларды анықтау барысында алғаш рет гипергликемия анықталады. ҚД-мен сырқаттанған науқастарда автономды нейропатияның дамуына байланысты 30% жағдайда миокард инфаркті ангинозды ұстамасыз өтеді (ауырсынусыз инфаркт).

Диагностикасы

Атеросклероз асқынуларын диагностикалау қағидалары ҚД жоқ науқастарда асқынуларды диагностикалаудан еш ерекшелігі жоқ (ЖИА, бас миы, аяқ қантамырларының окклюзионды зақымдануы). Артериялық қан қысымын өлшеу ҚД-мен сырқаттанған науқастардың әрбір дәрігерге келуі кезінде міндетті түрде орындалуы тиіс. Қанның липидті спектр көрсеткіштерін анықтау (жалпы холестерин, үшглицеридтер, ТТЛП, ТЖЛП) жылына бір реттен кем зерттелмеуі қажет.