Салыстырмалы диагностикасы. Созылмалы АИТ ҚБ көлемінің ұлғаюымен өтеді (Хашимото жемсауы), бұл кезде УДЗ бездің сырқатына тән
Созылмалы АИТ ҚБ көлемінің ұлғаюымен өтеді (Хашимото жемсауы), бұл кезде УДЗ бездің сырқатына тән эхогендігінің өзгерісін көрсетеді,қан сарысуында ТПО-АД анықталады, ал гормональді зерттеу ҚБ гипофункциясын көрсетеді. Соңғысы маңызды белгілердің бірі болып табылмайды, бірақ диагностика үшін өте бағалы. ҚБ көлемінің ұлғаюымен дамитын көптеген аурулар оның қызметінің бұзылысымен ұштасады (Грейвс ауруы). Бірқатар жағдайларда ҚБ-дің ұлғаюы зобогенді препараттарды қабылдаудан дамиды (литий препараттары, амиодарон, тиреостатиктер).
Емі
Егде жастағы науқастарда қызметінің бұзылуынсыз ҚБ ұлғаюы барлық жағдайда терапияны қажет етпейді. Белсенді емдік шара жас науқастарға тағайындалады. Эндемиялық аймақтардағы науқастарда ең алдымен физиологиялық мөлшерлерде йод препараттары тағайындалады (күніне 100–200 мкг), нәтижесінде ҚБ көлемін динамикалық түрде бағалау жүргізіледі. Әдетте жарты жыл көлемінде ҚБ көлемі кішірейіп, қалыптасады. Егер қалпына келмеген жағдайда, левотироксин препараттарымен супрессивті терапия тағайындалады, кейде калий йодиді препараттарымен ұштастыруға болады. Бұл емнің басты мақсаты төмендеген ТТГ деңгейін ұстап тұру болып табылады, сондықтан препарат тәулігіне 75–150 мкг мөлшерде беріледі (3.28 сурет).
Осындай терапия көрінісінде науқастардың көпшілігінде ҚБ көлемі кішірейеді. Осыдан кейін науқасты калий йодиді препаратымен монотерапияға көшіру жөнінде сұрақ қозғалады, себебі супрессивті терапияның L-T4 ұзаққа созылуы күмәнді.
3.28 сурет.Жайылмалы эутиреоидты жемсауды емдеу
3.28сурет Диффузный эутиреоидный зоб- Жайылмалы эутиреоидты жемсау Йодид калия- Калий йодиді УЗИ ЩЖ через 6 мес- Қалқанша бездің УДЗ 6 айдан кейін Уменьшение или нормализация объема ЩЖ- ҚБ көлемінің кішіреюі немесе қалпына келуі Отсутствие уменьшения или дальнейшее увеличение объема железы- Бездің көлемінің кішіреймеуі немесе одан әрі үлкеюі Йодид калия+ L-T4 или монотерапия L-T4- Калий йодиді + L-T4 немесе L-T4 монотерапия |
Болжамы
Қолайлы, көптеген жағдайларда көрсетілген емдік шаралардан кейін ҚБ көлемі қалпына келеді. Жеңіл йод жетіспейтін аймақтарда жайылмалы эутиреоидты жемсауды емдемеген күнде де үлкейіп, компрессиялы синдромға әкелуі екіталай; ал науқастардың кейбірінде түйіндер пайда болады, кейін ҚБ-дің функциональды автономиясы дамуы мүмкін (3.9.2.2 бөлімді қараңыз).
3.9.2.2. Қалқанша бездің функциональды автономиясы
ҚБ-дің функциональды автономиясы ҚБ (ФА)— сыртқы түрткілер болмай-ақ гипофиздің реттеуші әсерлеріне тәуелсіз тиреоидты гормондардың өндірілуі.
Этиологиясы
ФА даму себебіне жеңіл және орташа ауырлықтағы йод тапшылығы жағдайында ҚБ-дің созылмалы гиперстимуляциясы жатады. ФА дамуының басты этиологиялық себебі пролиферативті потенциалы бойынша ерекшелінетін тироциттердің микрогетерогенділігі болып табылады (3.27 кесте).
3.27 кесте.Қалқанша бездің функциональды автономиясы
Этиологиясы | Жеңіл және орташа йод тапшылығы кезінде тироциттердің пролиферативті микрогетерогенділігі көрінісінде дамитын ҚБ-дің созылмалы гиперстимуляциясы |
Патогенезі | Тироциттердің автономды қызметіне әкелетін белсендіруші мутациялар (ТТГ рецепторларының, аденилатциклаза каскадының α-субъбірлігінің) |
Эпидемиологиясы | Йод тапшылығы бар аймақтарда тиреотоксикозбен таралу бойынша Грейвс ауруы бәсекеге түседі және егде адамдарда тиреотоксикоздың дамуына әкелетін басты себеп болып табылады. Қалыпты мөлшерде йод қабылдайтын аймақ тұрғындарында сирек көрініс береді |
Басты клиникалық көрінісі | Тиреотоксикоздың симптоматикасы мен асқынулары; Ұзаққа созылған субклиникалық олигосимптомды ағым тән |
Диагностикасы | ТТГ↓; Т4 және/немесе Т3 ↑; түйінді немесе көптүйінді жемсау; сцинтиграфиядағы «ыстық» түйіндер; ТТГ рецепторларына қарсыденелердің болмауы, эндокринді офтальмопатияның дамуы |
Салыстырмалы диагностикасы | Грейвс ауруы, сирек жағдайда тиреотоксикозбен дамитын басқа да аурулар |
Емі | 131I-пен терапия, хирургиялық ем (треоидэктомия). |
Болжамы | Салыстырмалы кеш диагностикалау мен ұзақ субклиникалық ағымда сырқаттың өтуіне байланысты науқастарда диагнозды алдын ала растайтын асқынулар дамиды (жүрекшелер фибрилляциясы, остеопороз) |
Патогенезі
ҚБ ФА патогенезінің сатылары төмендегі 3.29 суретте көрсетілген. Жеңіл және орташа йод тапшылығы жағдайында ҚБ үнемі созылмалы гиперстимуляция жағдайында болады, себебі ол гормондардың синтезіне қажетті субстраттың сыртқы ортадан жеткіліксіз мөлшерде түсуіне қарамастан ағзаны тиреоидты гормондармен қамтамасыз етеді. Осының нәтижесінде 1-сатыда тироциттердің гипертрофиясы әсерінен (3.27 сурет) ҚБ-дің диффузды ұлғаюы көрініс береді (жайылмалы эутиреоидты жемсау). Тироциттердің түрлі пролиферативті потенциалға ие болуына байланысты, олардың бір бөлігі белсенді түрде бөліне бастайды да, түйіндердің түзілуіне әкеледі (көптүйінді эутиреоидты жемсау). Келесі сатыда ҚБ жасушаларының бір бөлігі (түйінді түзілістерді түзілетіндерден басқасы) автономды қызмет атқару қызметіне ие болып, қандайда бір реттеуші ықпалдардың әсерінсіз тиреоидты гормондарды өндіре бастайды. Мұның себебінің негізінде генетикалық аппарата репаративті үрдістер кешігуінен, бөлінуші жасушалардың соматикалық мутациясының белсенуі жатыр деп есептелінеді. Белсенді мутациялардың ішінде қазіргі таңда ТТГ рецепторлары генінің мутациясы сипатталған, бұл мутацияның нәтижесінде рецепторлардың конформациялық өзгеруінен олар тұрақты белсенді күйге ауысады. Сонымен қатар пострецепторлы аденилатциклаза каскадының α-субъбірлігін белсенді жағдайға әкелетін мутацияға да сипаттама берілген. Аталған екі мутацияның нәтижесінде де өзгерген тиреоциттерден тиреоидты гормондар өндірілуінің тұрақты белсенділігі дамиды.
3.29 сурет. Қалқанша бездің функциональды автономиясының патогенезі (йод тапшылықты жемсау ағымының сатылары)
3.29 сурет Основные этапы- Негізгі сатылары Заболевания- Ауру Норма- Норма Диффузный эутиреоидный зоб- Жайылмалы эутиреоидты жемсау Многоузловой эутиреоидный зоб- Көптүйінді эутиреоидты жемсау Многоузловой эутиреоидный зоб (горячие узлы)- Көптүйінді эутиреоидты жемсау («ыстық» түйіндер) Многоузловой токсический зоб- Көп түйінді уытты жемсау |
Аталған үрдістердің нәтижесінде ҚБ-де алдымен «ыстық түйіндер» дамиды, кейін автономды жасушалардың саны белгілі бір табалдырық деңгейінен асқанда алғашында субклиникалық, сосын манифесті тиреотоксикоз барлық өзінің симптоматикасымен көрініс береді.
ФА толық қалыптасу үрдісі көптеген жылдар, яғни онжылдар бойы дамиды, осыған орай ол жасы 60-тан жоғары егде науқастарда басталады. ГА-мен салыстырғанда функциональды автономия кезіндегі тиреотоксикоздың патогенетикалық ерекшелігі оның ұзақ субклиникалық ағымды болуы мен нағыз тиреотоксикоздың олигосимптомды басталуында.
Эпидемиологиясы
Йод тапшылығы бар аймақтарда ФА тиреотоксикоздың таралу себебі бойынша Грейвс ауруымен бәсекеге түседі. Қалыпты мөлшерде йод қабылдайтын аймақ тұрғындарында сирек көрініс береді. ФА-ның патогенезінің ерекшелігі - оның егде жастағы науқастарда дамуы. Егде адамдар арасында йод тапшылықты аймақтарда ФА тиреотоксикоздың дамуына әкелетін негізгі клиникалық себеп болып табылады.
Клиникалық көрінісі
Тиреотоксикоз синдромы мен оның асқынуларымен анықталады. Жалпы алғанда симптоматикасы Грейвс ауруымен ұқсас. Басты ерекшелігі эндокринді офтальмопатияның болмауы, сонымен егде жастағыларда олиго- немесе моносимптомды ағымда өтуі болып табылады. Науқастардың басым көпшілігі бұрын қызметі бұзылмаған ҚБ-інде түйінді түзілістердің болғанын айтады. Алдынғы орынға тәбеттің төмендеуі, арықтау, бұлшықет әлсіздігі, субфебрилитет секілді симптомдар шығады. Кейде ФА жүрек ырғағының бұзылуымен басталады, бұл патогенетикалық тұрғыда онжылдар бойы субклиникалық түрде өткен тиретоксикозға байланысты болса керек.
Диагностикасы
Гормональды зерттеу нәтижесінде субклиникалық немесе манифесті тиреотоксикоз, ҚБ УДЗ-сі жиі көптүйінді, сирек түйінді жемсау анықталады. ҚБ сцинтиграфиясы нәтижесі бойынша функциональды автономияның үш түрін ажыратуға болады: унифокальды (түйінді уытты жемсау; 3.9 в сурет), мультифокальды (көптүйінді уытты жемсау; 3.30 а сурет) және диссеминирленген (3.30 б сурет).
Бірінші және екінші варианты «ыстық» түйіндердің санымен ерекшеленеді. Соңғысы, салыстырмалы сирек дамиды, ҚБ-де клиникалық маңызды түйіндер анықталмайды, гипераккумуляция аймағы 99mTc УДЗ-мен анықталған түйінді түзілістерге сай келмейді. ФА-ның бұл түрін Грейвс ауруымен салыстырмалы диагностикалау өте қиын.
3.30 сурет.Функциональды автономия кезіндегі ҚБ сцинтиграфиясы: а) мультифокальды автономия (көптүйінді уытты жемсау); б) диссеминирленген автономия
Дата добавления: 2016-03-27; просмотров: 1047;