Физиологические механизмы активации центров голода и насыщения

В результате ферментативного расщепления пищи в пищеварительном тракте образуются глюкоза, аминокислоты и жирные кислоты, которые всасываются из тонкого кишечника в кровь. Повышение их концентрации в крови активирует центр насыщения в вентромедиальном гипоталамусе, что приводит к прекращению еды. Одновременно с этим высокий уровень питательных веществ стимулирует секрецию инсулина, который активирует транспорт этих веществ из крови в ткани. Поэтому через некоторое время концентрация глюкозы, аминокислот и жирных кислот в крови снижается: этот момент определяется количеством ранее съеденной пищи и временем, прошедшим после её приёма. Принято считать, что низкая концентрация глюкозы и аминокислот в крови повышает электрическую активность нейронов латерального гипоталамуса, мотивирующих пищевое поведение (глюкостатическая теория). Однако изменения концентрации питательных веществ в крови при многоразовом питании невелики, кроме того, они являются далеко не единственным механизмом активации центров голода или насыщения. Эти центры регулярно получают афферентные импульсы от периферических хеморецепторов, имеющихся в желудке, печени и тонком кишечнике, от вкусовых рецепторов ротовой полости, от рецепторов желудка, реагирующих на его перистальтику и наполнение.

Сильным раздражителем центра голода является синтезируемый клетками слизистой оболочки дна желудка периферический гормон грелин. Введение грелина человеку увеличивает количество съедаемой пищи приблизительно на 30%. Гормон проникает через гематоэнцефалический барьер в гипоталамус и заставляет клетки дугообразного ядра вырабатывать нейропептид Y, который является самым сильным возбудителем аппетита, побуждающим, в первую очередь, к потреблению углеводов. Подобно ему действуют норадреналин и ГАМК, тогда как нейропептид галанин стимулирует потребление жирной пищи, а опиатные пептиды – белковой.

В пищеварительном тракте, железах внутренней секреции и самом мозге образуются пептиды, тормозящие активность центра голода, к ним относятся холецистокинин, бомбезин, соматостатин, нейротензин, кальцитонин, глюкагон. Уменьшает потребление пищи инсулин, способный медленно проникать из крови в цереброспинальную жидкость. В дугообразном ядре гипоталамуса синтезируется нейрогормон проопиомеланокортин, действие которого заключается в подавлении аппетита. Естественным ограничителем количества потребляемой пищи является гормон лептин, который синтезируется клетками жировой ткани. При повышенном образовании жира синтез лептина увеличивается, гормон выделяется в кровь и проходит через гематоэнцефалический барьер в гипоталамус, где подавляет образование нейропептида Y и стимулирует синтез проопиомеланокортина. У людей с нормальной массой тела лептин уменьшает объём потребления пищи (липостатическая теория).

Большое количество нейрорегуляторов, способных стимулировать или тормозить активность центров голода и насыщения демонстрирует существование, нескольких механизмов физиологического воздействия на эти центры. В связи с подкрепляющим действием пищи, основанном на получении удовольствия от её потребления, особый интерес представляет взаимодействие мотивационных центров гипоталамуса с дофаминэргической системой. Дофаминэргическая система активируется при потреблении вкусной пищи, получая информацию от вкусовой сенсорной системы, а также от обонятельной системы. После перерезки дофаминэргических волокон, идущих к лимбической системе и коре, экспериментальные животные прекращают принимать пищу так же, как и после разрушения центра голода в латеральном гипоталамусе.

В субъективной оценке пищи как вкусной или невкусной участвуют прилегающее ядро, лобная кора, миндалины и гипоталамус, между которыми устанавливаются в зависимости от качеств пищи положительные и отрицательные обратные связи. Характер устойчивых ассоциативных связей между структурами мозга отражает постепенно приобретаемый пищевой опыт. Сенсорный опыт изменяет реакции нейронов латерального гипоталамуса на разные виды пищи, а также на нейтральные стимулы, обычно сопутствующие еде. Например, реакция нейронов на однажды испробованную и понравившуюся пищу при повторном её предъявлении оказывается высокой, но затем постепенно уменьшается, что соответствует житейскому понятию «приедания». Существуют нейроны, которые активируются при виде определённой пищи, но в процессе пищевого опыта приобретают способность реагировать и на посторонние стимулы, если они указывают на возможность доступа к желаемой пище.