Определение и клиническая классификация ОСН

Эпидемиология и этиология ОСН

Причины ОСН многообразны. Чаще всего она является след­ствием декомпенсации ХСН, хотя может возникать у больных без предшествующего заболевания сердца. Наряду с прогрессированием болезни, лежащей в основе ОСН, её появлению могут способствовать сердечные и несердечные провоцирующие факторы. Ближайший и отдалённый прогноз при ОСН неблагоприятен.

Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН

1. Декомпенсация ХСН.

2. Обострение ИБС (ОКС):

§ ИМ или НС с распространённой ишемией миокарда;

§ механические осложнения ОИМ;

§ ИМ ПЖ.

3. Гипертонический криз.

4. Остро возникшая аритмия.

5. Тяжёлая патология клапанов сердца.

6. Тяжёлый острый миокардит.

7. Тампонада сердца.

8. Расслоение аорты.

9. Несердечные факторы:

§ недостаточная приверженность лечению;

§ перегрузка объёмом;

§ инфекции, особенно пневмония и септицемия;

§ тяжёлый инсульт;

§ обширное оперативное вмешательство;

§ почечная недостаточность;

§ бронхиальная астма;

§ передозировка лекарственных средств;

§ злоупотребление алкоголем;

§ феохромоцитома.

10. Синдромы высокого СВ:

§ септицемия;

§ тиреотоксический криз;

§ анемия;

§ шунтирование крови.

Определение и клиническая классификация ОСН

ОСН – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, типичных для нарушенной систолической и/или диастолическойфункции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах лёгких, застой в тканях). Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН. При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой компенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме.

Клинические варианты ОСН

1. Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая, декомпен­сация ХСН) – маловыраженные симптомы ОСН, не соответству­ющие критериям кардиогенного шока, отёка лёгких или ГК.

2. Гипертензивная ОСН – симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией ЛЖ в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной венозного застоя в лёгких или отёка лёгких.

3. Отёк лёгких (подтверждённый при рентгенографии грудной клетки) – тяжёлый респираторный дистресс с влажными хрипами в лёгких, ортопноэ и, как правило, с насыщением артериальной крови кислородом меньше 90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения.

4. Кардиогенный шок – клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. Обычно наблюдается артериальная гипотония (САД <90 мм рт.ст. или снижение АДср >30 мм рт.ст.) и/или снижение скорости диуреза меньше 0,5 мл/(кг·ч). Симптоматика может быть связана с наличием бради- или тахиаритмий, а также с выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ (истинный диогенный шок). В последнем случае ЧСС обычно превышает 60 уд/мин и нет тяжёлых тахиаритмий. Наличие застоя в тканях возможно, но не обязательно. Синдром низкого СВ и кардиогенный шок – различные стадии одного процесса.

5. СН с высоким сердечным выбросом – симптомы ОСН у больных с высоким СВ, обычно в сочетании с тахикардией, тёплыми кожными покровами и конечностями, застоем в лёгких ииногда низким АД (септический шок).

6. Недостаточность ПЖ – синдром низкого СВ в сочетании с повышенным давлением в ярёмных венах, с увеличением печени и артериальной гипотонией.

Для оценки тяжести поражения миокарда и прогноза при ОИМ применяются классификации Т. Killip (1967) и J.S. Forrester (1977).

Классификация Т. Killipоснована на учёте клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:

- Стадия I – нет признаков СН.

- Стадия II – СН (влажные хрипы в нижней половине лёгочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в лёгких).

- Стадия III – тяжёлая СН (явный отёк лёгких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину лёгочных полей).

- Стадия IV – кардиогенный шок (САД 90 мм рт.ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Классификация J.S. Forresterоснована на учёте клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличия застоя в лёгких, сниженного СИ £ 2,2 л/(мин·м²) и повышенного ДЗЛА >18 мм рт.ст. Выделяют норму (группа I), отек лёгких (группа II), гиповолемический и кардиогенный шок (группы III и IV соответственно).

Таблица 1.Клинические и гемодинамические признаки при разных вариантах ОСН.

*Отличие синдрома низкого СВ от кардиогенного шока субъективно, при оценке конкретного больного эти пункты классификации могут частично совпадать.

Классификация «клинической тяжести»предложена для больных госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН.Она основана на оценке периферической перфузии и застоя в лёгких при аускультации.

- Класс I – нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в лёгких («тёплые и сухие»).

- Класс II – нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в лёгких («тёплые и влажные»).

- Класс III – признаки периферической гипоперфузии без застоя в лёгких («холодные и сухие»).

- Класс IV – признаки периферической гипоперфузии с застоем в лёгких («холодные и влажные»).

Широкое внедрение в практику этой классификации требует повсеместного накопления клинического опыта.