Клинические синдромы при ОСН и основные способы лечения

ОСН возникает за счёт сердечных и не сердечных причин, которые могут быть преходящими или вызывать необратимое повреждение сердца, приводящее к ХСН. Дисфункция сердца может быть свя­зана с нарушением систолической или диастолической функции миокарда (ишемия, инфекция, выраженная гипертрофия и другие причины нарушенного расслабления миокарда), с острой дисфунк­цией клапанов, тампонадой, нарушениями ритма или проводимости, а также с несоответствием пред- или постнагрузки. Многочисленные несердечные заболевания способны привести к ОСН в основном за счёт влияния на пред- и постнагрузку: увеличения постнагрузки при системной АГ или ЛГ, массивной ТЭЛА; увеличения преднагрузки при повышенном поступлении жидкости или её сниженном выведении (почечная недостаточность, эндокринные заболевания); синдрома высокого СВ при инфекции, тиреотоксикозе, анемии, болезни Педжета, ятрогениях.

ОСН может осложняться нарушением функции различных органов и в тяжёлых случаях вызывать полиорганную недостаточность, приводящую к смерти. Длительное лечение основного заболевания, включая его анатомическую коррекцию (если возможно), позволяет предупредить повторные эпизоды ОСН и улучшить прогноз.

С клинической точки зрения ОСН можно разделить на лево- или правожелудочковую недостаточность с низким СВ, лево- или правожелудочковую недостаточность с симптомами застоя крови, а также их сочетанием.

ОСН с низким СВвозникает при многих заболеваниях, включая ОКС, острый миокардит, острую дисфункцию клапанов сердца, ТЭЛА, тампонаду сердца. Причиной низкого СВ может быть недо­статочное давление заполнения желудочков сердца. Тяжесть симп­томов варьирует от утомляемости при ФН до развёрнутой картины кардиогенного шока.

Неотложное лечение: вазодилататоры, в/в введение жидкости для поддержания достаточного давления заполнения желудочков сердца, иногда кратковременная инотропная поддержка и ВАКП – направ­лено на увеличение СВ и оксигенации тканей.

Если невозможно быстро определить давление заполнения желу­дочков сердца, у больных без застойных хрипов в лёгких в начале лечения оправдано в/в введение жидкости, например до 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия за 10 мин, при отсутствии эффекта и осложнений – повторно. Инфузию прекращают при повышении САД до 90-100 мм рт.ст. или появлении признаков венозного застоя в лёгких. При гиповолемии важно найти и, по возможности, устра­нить причину уменьшения внутрисосудистого объёма крови (крово­течение, чрезмерная доза мочегонных, вазодилататоров и др.).

Левожелудочковая недостаточность с симптомами застояможет быть следствием дисфункции миокарда при хроническом заболевании, острой ишемии и ИМ, дисфункции аортального и митрального клапанов, нарушений ритма сердца, опухолей левых отделов сердца, а также ряда несердечных причин: тяжёлой АГ, высокого СВ при анемии или тиреотоксикозе, опухоли или травмы головного мозга. Тяжесть симптомов варьирует от одышки при ФН до отёка лёгких.

Основой лечения являются вазодилататоры с добавлением мо­чегонных средств. При необходимости применяют наркотические анальгетики, бронходилататоры и дыхательную поддержку.

Правожелудочковая недостаточность с симптомами застоясвязана с патологией ЛА и правых отделов сердца – обострением хрони­ческого заболевания лёгких с ЛГ, острым тяжёлым заболеванием лёгких (массивная пневмония, ТЭЛА), ОИМ ПЖ, дисфункцией трикуспидального клапана (травма, инфекция). Кроме того, следует рассмотреть возможность острого или подострого заболевания пе­рикарда, прогрессирования тяжёлой недостаточности левых отделов сердца с вовлечением правых отделов, а также декомпенсации дли­тельно существующего врождённого порока сердца. Несердечные причины подразумевают нефрит, нефротический синдром, конечную стадию заболевания печени и опухоли, секретирующие вазоактивные пептиды.

В лечении используют мочегонные средства, включая спиронолактон, иногда короткий курс допамина в низкой («диуретической») дозе. При лёгочной инфекции и бактериальном эндокардите пока­заны антибиотики, при первичной ЛГ – АК, оксид азота или простагландины, при острой ТЭЛА – ТЛТ и иногда тромбэктомия.

Патофизиология ОСН

Возникновение ОСН, как правило, связано с острым нарушением функции миокарда ЛЖ,что в итоге приводит к его неспособности поддерживать СВ, достаточный для обеспечения потребностей пе­риферической циркуляции. При этом независимо от причины ОСН запускается порочный круг, который при отсутствии надлежащего лечения ведёт к смерти.

В патогенезе ОСН большое значение имеет скорость прогрес­сирования патологического процесса. Вероятность возникновения ОСН наиболее высока при остро возникших расстройствах, когда компенсаторные механизмы не успевают уменьшить их последствия. При постепенном нарастании изменений клинические проявления недостаточности кровообращения утяжеляются обычно не столь драматично.

Хотя механические, гемодинамические и нейрогормональные нарушения при ОСН похожи на ХСН, они не идентичны и раз­виваются намного быстрее. Скорость развития и обратимость этих изменений различаются в зависимости от причины ОСН и характера предшествующего сердечно-сосудистого заболевания.

Диагностика ОСН

Диагноз ОСН основывается на симптомах и результатах допол­нительных методов обследования: ЭКГ, рентгенографии грудной клетки, ЭхоКГ, определения уровня биомаркёров в крови (рис. 1).

Норма

		Пересмотреть диагноз

Патология

Норма

Патология

Рис. 1. Диагностика ОСН.

Необходимо оценить наличие систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ (рис. 2), а также основной клинический синдром: низ­кий СВ или симптомы застоя крови, недостаточность ЛЖ или ПЖ.