в історичному аспекті 41 страница

Клінічна і гістологічна подібність свідчать про зв'язок саркоїдозу з туберку-

льозом і іншими мікобактеріозами. Однак відсутність ідентифікації будь-якого

інфекційного агента й епідеміологічних взаємозв'язків ставить під сумнів ін-

фекційну етіологію захворювання. У таких пацієнтів визначається порушення

клітинної імунної відповіді, що характеризується повною шкірною анергією

до туберкуліну або інших шкірних АГ. Зниження рівня циркулюючих Т-лімфо-

цитів обумовлюється їх міграцією в легені, оскільки бронхоальвеолярний ла-

важ у типових випадках виявляє значне збільшення кількості цих лімфоцитів.

Саркоїдоз варто запідозрити у будь-якого пацієнта з аденопатією серед-

остіння або коренів легень, з інтерстиційною хворобою легень (наприклад, з

легеневим фіброзом). Вузлувата еритема, увеїт, ураження шкіри, гіперкальціє-

мія (унаслідок продукції гранульоматозною тканиною кальцитріолу), мульти-

системне ураження і гранульоми будь-якого органа також можуть свідчити на

користь саркоїдозу.

§3. Імунні механізми формування патології органів

серцево-судинної системи

Атеросклероз. Відповідно до сучасних уявлень про патогенез гострого ко-

ронарного синдрому (ГКС), дестабілізація ішемічної хвороби серця відбува-

ється внаслідок активації запального процесу, що лежить в основі атерогенезу

коронарних судин. Останній супроводжується ерозивними змінами атероскле-

ротичної бляшки. Причина запалення, що призводить до ерозії бляшки, - окси-

дантний стрес, що може бути викликаний психоемоційним напруженням, фі-

зичними навантаженнями, харчовими погрішностями, гемодинамічними стре-

сами (наприклад, гіпертонічним кризом), інфекційним фактором, у тому числі

і загостренням хронічних інфекційних хвороб.

Механізм місцевого ушкодження судинної стінки пов'язаний з її інфіль-

трацією окисленими ліпопротеїнами низької щільності (ЛПНІД), які при про-

никненні до субендотеліального шару захоплюються макрофагами. Останні

при цьому трансформуються у так звані пінисті клітини і виділяють велику

кількість металопротеїназ і вільних радикалів, які чинять значну пошкоджую-

чу дію. У зв'язку з цим відбувається руйнування сполучнотканинного матрик-

су, розкриття бляшки і контакт її вмісту з кров'ю.

Оскільки процес тромбоутворення розпочинається з агрегації тромбо-

цитів, загальновизнаний патогенетичний підхід до лікування нестабільної

стенокардії полягає у призначенні антиагрегантної терапії. Однак цілком ло-

гічним є твердження, що для повноцінної патогенетичної терапії необхідне

використання препаратів, які зменшують інтенсивність запалення в бляшках.

Установлено, що такими властивостями наділені статини і препарати триме-

тазидину (предуктал, кардитал). Таким чином, гіполіпідемічна терапія стати-

нами чинить лікувальний вплив не тільки шляхом зниження вмісту причинних

ЛПНЩ, але і завдяки зменшенню виразності запалення в бляшках. Остання

властивість дозволяє використовувати дані препарати поряд з ацетилсаліцило-

вою кислотою для профілактики виникнення ГКС.

У 2002 році з'явилися дані про позитивний вплив на перебіг атероскле-

розу протигрипозної вакцини, що пов'язано, найбільш імовірно, із впливом

останньої на імунну систему. Отримані дані дозволяють припустити можливий

позитивний ефект терапії атеросклерозу імуномодулювальними засобами.

Останнім часом у низці робіт продемонстрована роль хламідій і Н. pylori

в індукції і підтриманні запалення в атеросклеротичних бляшках. Тому прово-

дяться спроби тривалої антибіотикотерапії атеросклерозу. На даний момент

остаточні результати багатоцентрових досліджень ще не отримані, однак уже

можна стверджувати, що подібна терапія дає позитивний результат на межі

вірогідних величин.

Імунологічні тести можуть надавати інформацію щодо прогнозу і тяжкості

ГКС. Так, визначення рівня сироваткового ІЛ-6, фібриногену і С-реактивного

білка поряд із вимірюванням вмісту тропонінів Т й І є стандартом обстеження

пацієнта з ГКС в усьому світі. Відомо, що ІЛ-6 є цитокіном, який підвищує

продукцію гепатоцитами С-реактивного білка. Останній є своєрідним прото-

типом антитіла і своїм активним центром зв'язується з фосфатидилхоліном

і подібними молекулами мембран клітин. У нормі такі структури екрановані

іншими поверхневими молекулами. Однак при загибелі клітин (зона інфаркту

міокарда) вони вивільняються і стають доступними для розпізнавання С-ре-

активним білком. Останній при зв'язуванні зі специфічним лігандом зазнає

конформаційної перебудови, набуваючи тим самим здатності активувати С1-

компонент комплементу, подібно до молекули імуноглобуліну. Це призводить

до активації каскаду комплементу за класичним шляхом, що обумовлює по-

силене руйнування структур зони інфаркту, інтенсивний розвиток процесів

асептичного запалення у некротизованій тканині.

Інтенсифікація руйнування некротизованих клітин під впливом С-реактив-

ного білка має на меті попередження аутоімунних реакцій проти вивільнених

антигенів. Однак при інфаркті міокарда зазначена властивість С-реактивного

білка може мати негативні наслідки, оскільки швидка резорбція зони некрозу

обумовлює різке наростання серцевої недостатності, не кажучи вже про ри-

зик розриву стінки шлуночка при трансмуральних вогнищах. Тому визначення

рівня С-реактивного білка у хворих з ГКС є важливим методом дослідження,

ігнорування якого сьогодні вважається діагностичною помилкою. Вірогідно

встановлена пряма кореляція між рівнем С-реактивного білка і ризиком смерті

при ГКС. Це означає, що чим вищий рівень цього протеїну, тим вищий ризик

смертельного результату хвороби. Оскільки імунна відповідь характеризуєть-

ся стадійністю, С-реактивний білок з'являється в крові з деяким запізненням

у порівнянні з його індуктором (ІЛ-6). Таким чином, раннє визначення рівня

ІЛ-6 може надати інформацію щодо можливого виникнення в найближчій пер-

спективі високих концентрацій С-реактивного білка, що вимагає проведення

пацієнту особливо активної терапії навіть за умови уявного клінічного благо-

получчя на момент обстеження.

Неревматичний кардит. Захворювання найчастіше викликається віруса-

ми (наприклад, Коксакі або ECHO) і перебігає у вигляді міокардиту. Віруси,

будучи внутрішньоклітинними паразитами, проникають усередину кардіоміо-

цитів, де активно репродукуються, що призводить до появи вірусних антигенів

на поверхні уражених клітин. Чужорідні молекули розпізнаються факторами

природженої резистентності (макрофагами, нейтрофілами), які руйнують ін-

фіковані клітини. При вірус-індукованому порушенні експресії молекул HLA

І класу заражені клітини руйнуються природними кілерами. Макрофаги в по-

дальшому презентують імуногенні пептиди вірусу Т-хелперам. У ролі анти-

генпрезентуючих виступають також дендритні клітини. Розгортання імунних

реакцій за Th 1 шляхом призводить до формування специфічних цитотоксич-

них Т-лімфоцитів, вибірково спрямованих проти тих чи інших антигенів віру-

су. Т-кілери розпізнають клітини-мішені при взаємодії своїх антигенрозпізна-

вальних рецепторів з комплексами пептид - молекула HLA І класу на поверхні

кардіоміоцитів. Ефекторна ланка пов'язана з вивільненням перфорину і вве-

денням через утворені мембранні отвори гранзимів. Кардіоміоцит при цьому

гине або шляхом осмотичного лізису, або шляхом апоптозу.

Важливо відзначити, що при неревматичному кардиті ушкоджуються не

тільки інфіковані, але й інтактні клітини міокарда. Це пов'язано зі зривом

імунної толерантності до аутоантигенів кардіоміоцитів. Останній феномен по-

яснюють механізмом антигенної мімікрії: при комплексуванні вірусних анти-

генів з поверхневими нормальними молекулами відбувається імунізація як до

чужорідних, так і до власних молекул. Це означає, що міокардит може пере-

бігати довше, ніж власне інфекційний процес.

Наявність імунних розладів при неревматичному кардиті (а зрив толе-

рантності - це і є імунний розлад) обумовлює необхідність використання

імунотропних засобів у його терапії. Окремо варто зупинитися на клінічних

ефектах гепаринотерапії при міокардиті. Добре відомо, що гепарин є прямим

антикоагулянтом. Однак той факт, що даний препарат наділений вираженою

імунотропною активністю, усе ще не набув належного поширення. На сьо-

годні вірогідно встановлений модуляційний вплив гепарину на процеси клі-

тинної кооперації Т- і В-лімфоцитів у процесі здійснення імунної відповіді.

Результатом реалізації описаного ефекту є підвищення ефективності імунних

реакцій і зменшення надмірно підвищеної продукції прозапальних цитокінів.

Також гепарин знижує активність лізосомальних ферментів і чинить антиок-

сидантну дію, яка полягає у пригніченні процесів перекисного окислення лі-

підів мембран. Ризик геморагічних ускладнень обмежує широке застосування

гепарину. Однак при міокардитах з вираженою клінічною і лабораторною ак-

тивністю застосування гепарину не тільки патогенетично виправдане, але й

необхідне. При цьому слід зазначити, що більш вираженими імунотропними

властивостями володіють препарати нефракціонованого гепарину.

Хронічна серцева недостатність (ХСН). Незважаючи на переконливість

нейрогуморальної теорії, відповідно до якої основною причиною розвитку

синдрому ХСН є гіперактивація ренін-ангіотензин-альдостеронової і симпато-

адреналової систем, останніми роками з'являється усе більше клінічних фак-

тів, які неможливо пояснити тільки підвищенням активності нейрогормонів.

Так, установлено, що в плазмі крові хворих ХСН, незалежно від її етіології,

збільшений вміст прозапальних цитокінів, до яких відносяться ФНП-а, ІЛ-Іа,

ІЛ-ір й ІЛ-6. Відомо, що основними продуцентами зазначених цитокінів є ак-

тивовані макрофаги. У багатьох роботах показано, що при розладах мікроцир-

куляції, обумовлених атеросклерозом судин, відбувається активація моноцитів

і макрофагів, що перебувають у плазмі крові і тканинній рідині. Макрофаги

реагують активацією на вплив багатьох "стресових" факторів, одним із яких є

ішемія. Оскільки активація клітини в даному випадку не пов'язана з фагоцито-

зом специфічного патогену, вона називається неспецифічною. Таким чином,

неспецифічно активовані макрофаги розпочинають синтез прозапальних ци-

токінів, які призводять до порушення як скорочувальної активності серця, так

і діяльності ендотелію судин. При цьому провідну роль віддають ФНП-а. На

даний момент вважається доведеним, що саме ФНП-а (кахексин) є причиною

розвитку кахексії при ХСН. Зазначений ефект реалізується завдяки здатності

цитокіну активувати ліпопротеїнліпазу, яка мобілізує ліпіди з депо. При трива-

лому впливі ФНП-а в умовах ХСН відбувається виснаження жирових запасів

організму і розвиток серцевої кахексії. Дія ФНП-а на міокард обумовлена ін-

дукцією апоптозу кардіоміоцитів. Відомо, що ішемія є чинником, що підвищує

чутливість кардіоміоцитів до запрограмованої загибелі. В умовах ішемічної

хвороби серця саме ФНП-а є безпосереднім чинником, що запускає внутріш-

ньоклітинний каскад самоліквідації ішемізованих серцевих клітин. Крім цьо-

го, цитокін здатен активувати в кардіоміоцитах процеси вільнорадикального

окислення, які призводять до перекисного окислення ліпідів мембран клітини

(у тому числі - і мітохондріальних). Порушення структурної цілісності міто-

хондрій також є ініціальним стимулом для запуску апоптозу. Апоптоз карді-

оміоцитів призводить до зниження насосної функції лівого шлуночка (ЛШ).

У зв'язку з цим ФНП-а поряд з іншими прозапальними цитокінами чинить

виражений негативний інотропний ефект. Загибель кардіоміоцитів спричиняє

ремоделювання (перебудову) міокарда, що полягає спочатку в компенсатор-

ній гіпертрофії клітин, які вижили, а потім - у дилатації порожнин серця під

впливом внутрішньосерцевого тиску.

Саме цими механізмами пояснюється отриманий прямий позитивний зв'я-

зок між рівнем ФНП-а і тяжкістю ХСН, відповідно до якого чим вищий плаз-

мовий рівень цитокіну, тим тяжчими є клінічні прояви ХСН. У свою чергу,

наростаюча дисфункція ЛШ призводить до ще більшого порушення мікроцир-

куляції і, відповідно, додаткової продукції прозапальних цитокінів (замикання

хибного кола).

Слід зазначити, що ФНП-а впливає також на ендотеліоцити, запускаючи

в них процеси вільнорадикального окислення, що супроводжуються пору-

шенням регуляторного впливу ендотелію на діаметр просвіту дрібних судин.

Таким чином, вплив ФНП-а на серцево-судинну систему здійснюється посе-

редництвом принаймні трьох механізмів:

1) індукції запрограмованої загибелі ішемізованих кардіоміоцитів шляхом

взаємодії з їх рецепторами апоптозу або за допомогою активації вільнора-

дикального окислення;

2) індукції ремоделювання міокарду, що призводить до гіпертрофії і дилатації

серця, кожна з який лише збільшує ішемічні порушення в міокарді;

3) порушенні ендотелій-залежної дилатації артеріол.

Цитокінова модель патогенезу ХСН передбачає можливість використан-

ня нових медикаментозних засобів - інгібіторів синтезу ФНП-а (веснарінону,

пентоксифіліну) й інгібіторів активності ФНП-а (етанерцепту). Так, пенток-

сифілін шляхом підвищення вмісту внутрішньоклітинного цАМФ пригнічує

траскрипцію гену ФНП-а, зменшуючи продукцію мРНК даного цитокіну.

Передбачається, що пентоксифілін у дозі 400 мг на добу може бути викорис-

таний як ефективний засіб для лікування і вторинної профілактики ХСН. На

даний момент проводяться доказові дослідження ефективності даного препа-

рату при ХСН.

Резюме

Результати досліджень останніх років демонструють важливу роль імуноло-

гічних розладів у розвитку різної патології соматичних органів. При цьому клю-

чове місце імунних порушень виявляється при тій патології, де нещодавно не

передбачалося навіть участі імунних механізмів. Реальний внесок імунних пору-

шень у розвиток таких широко розповсюджених патологічних станів, як атеро-

склероз і хронічна серцева недостатність, ще потребує значного уточнення, але

вже зараз відкриваються перспективи розробки нових, ефективніших методів

лікування, у структурі яких мають посідати важливе місце імунотропні засоби.

ГЛАВА IX. КОРОТКИЙ ФАРМАКОЛОГІЧНИЙ

ДОВІДНИК ІМУНОТРОПНИХ ПРЕПАРАТІВ

§1. Класифікація імунотропних засобів

Імунотропними називать засоби, яким притаманний прямий або опосе-

редкований вплив на діяльність імунної системи організму. В широкому ро-

зумінні до імунотропних препаратів можна віднести практично усі відомі на

сьогодні засоби, оскільки імунна система високочутлива і завжди певним чи-

ном реагує на введення тих чи інших речовин. Однак на практиці під власне

імунотропними препаратами розуміють лише ті засоби, основний фармаколо-

гічний ефект яких безпосередньо пов'язаний із впливом на імунні процеси.

Сьогодні немає уніфікованої класифікації імунотропних препаратів. Всі

відомі імунотропні засоби можна поділити за походженням на природні, син-

тетичні і рекомбінантні. Природні імунотропні засоби в свою чергу поді-

ляються на рослинні (препарати ехінацеї пурпурної, солодки голої, Uncaria

fomentosd), тваринні (наприклад, тимічні препарати, ербісол, препарати імуно-

глобулінів), бактеріальні (імудон, IPC-19), грибкові (зокрема суспензія зимо-

зану, імуномакс). До синтетичних імунотропних препаратів належать поліок-

сидоній, галавіт, левамізол та багато інших. Рекомбінантними є ті імунотропні

препарати, що отримані за допомогою генно-інженерних технологій. Зокрема,

класичними рекомбінатними імунотропними засобами є препарати інтерферо-

нів та інтерлейкінів.

Всі імунотропні препарати можна поділити на такі, що застосовуються з

терапевтичною метою (переважна більшість) і такі, які використовуються для

специфічної профілактики інфекційних захворювань (вакцини, сироватки). За

принципом дії всі імунотропні препарати терапевтичного призначення поділя-

ють на імуностимулятори, імуномодулятори, імунокоректори та імуносу-

пресори. Сьогодні встановлено, що подібний розподіл досить умовний, так як

один і той самий імунотропний препарат може виявляти різні властивості за-

лежно від дози і конкретної клінічної ситуації. Тому більш коректно говорити

про імуностимуляцію, імунокорекцію, імуномодуляцію як напрямки імунотера-

пії, а не про препарати імуномодулятори, імунокоректори й імуностимулятори.

За механізмом дії розрізняють засоби, які діють переважно на систему

природженої резистентності (метилурацил, поліоксидоній, дибазол, лікопід),

на клітинну (імунофан, левамізол, препарати інтерферонів) і на гуморальну

ланку імунітету (мієлопід, спленін, препарати імуноглобулінів).

На сучасному ринку представлено достатньо велику кількість імунотроп-

них препаратів. Призначення таких засобів має проводитися під обов'язковим

контролем імунограми, оскільки кожен з препаратів чинить переважний вплив

на певні ланки імунітету. Стимуляція непорушеної ланки може призводити до

наростання дисбалансу в імунній відповіді і поглиблення існуючого дефекту.

У табл. 65 основні імунотропні засоби згруповані за профілями їх дії.

Таблиця 65.

Класифікація імунотропних препаратів а профілями їх дії

Основним і беззаперечним правилом для дитячих клінічних імунологів

має бути відновлення порушеної ланки імунної системи шляхом коректного

втручання в її роботу. В табл. 66 наведено імунотропні препарати, які можуть

бути рекомендовані для широкого використання при хворобах імунної систе-

ми у дітей.

Таблиця 66.

§2. Імунотропні засоби, що посилюють імунітет

1. Імунотропні препарати природного походження

1.1. Імунотропні препарати рослинного походження

Рослинні адаптогени (препарати женьшеню, лимоннику, заманихи,

елеутерококу тощо). Дані засоби справляють переважно системний стимулю-

ючий вплив на фактори природженої резистентності організму і на клітинну

ланку імунної системи, оскільки сприяють переважному формуванню Т-хелпе-

рів 1 типу. Крім імунотропних властивостей, рослинні адаптогени чинять сти-

мулюючий вплив на діяльність ЦНС і серцево-судинної системи, а також під-

вищують продукцію глюкокортикоїдів корою наднирників. Основна проблема

застосування цих препаратів - проблема передозування, оскільки у результаті

"перестимуляції" імунної системи можлива індукція патологічного апоптозу

імунокомпетентних клітин і поглиблення імунного дефекту. У зв'язку з зазна-

ченими аспектами застосування рослинних адаптогенів повинне відбуватися

під пильним контролем імунограми в динаміці.

Протипоказання. Підвищена судомна готовність, епілепсія, висока арте-

ріальна гіпертензія, нестабільна стенокардія, перенесений нещодавно інфаркт

міокарда, гіперкортицизм, підвищена експресія на лімфоцитах рецепторів до

апоптозу (підвищена готовність до апоптозу).

Препарати кореня солодки. Солодка гола є так званим атиповим

рослинним адаптогеном, оскільки психо- і кардіостимулюючий ефекти пре-

парату розвинені мінімально, однак зберігається достатній за силою імуности-

мулюючий ефект і потенціююча дія на продукцію гормонів кори наднирників.

Діючою речовиною є солі гліциризинової кислоти. Відхаркувальний ефект пре-

паратів солодки є вельми корисним для симптоматичної терапії хворих на ІДЗ,

що проявляються переважно хронічною бронхолегеневою патологією. Одним

із набільш відомих препаратів кореня солодки є гліцирам. Випускається глі-

цирам у таблетках по 50 мг, 50 штук в упаковці. Рекомендована добова доза

препарату коливається від 50 до 200 мг на добу, перевагу слід надавати при-

йому препарату у ранкові години.

Препарати ехінацеї. Препарати ехінацеї пурпурної є одними з най-

більш поширених імунотропних засобів. Препарат діє переважно на клітинну

ланку імунітету і фактори природженої резистентності, тому досить широко

застосовується при гострих і хронічних вірусних інфекціях. Основним побіч-

ним ефектом препаратів ехінацеї є можливість виявлення надмірного лімфо­проліферативного ефекту, що може проявлятися збільшенням розмірів миг-

даликів і шийних лімфовузлів, високим лімфоцитозом за даними загального

аналізу крові. Надмірний лімфопроліферативний ефект завжди небезпечний

індукцією апоптозу імуноцитів, тому ми не рекомендуємо рутинне застосуван-

ня препаратів ехінацеї при ГРВІ. Даний засіб, як і інші імунотропні препарати,

має призначатися лише при наявності клініко-анамнестичних і лабораторних

критеріїв ІДЗ і під контролем імунограми.

Манакс. Імуностимулюючий засіб, що створений на основі екстракту

з рослини Uncaria fomentosa, більш відомої під народною назвою "котячий

кіготь". Крім виразного імуностимулюючого ефекту, манакс чинить проти-

запальну, противірусну, протипухлинну, антиаритмічну, антиагрегантну і гі-

похолестеринемічну дію. Фармакологічні властивості препарату обумовлені

наявністю у його складі тетра- і пентациклічних оксиіндолових алкалоїдів,

глікозидів хінної кислоти, терпенів, сапонінів, поліфенолів, проціанідів, фла-

воноїдів. Засіб застосовують для усунення імунних дефектів при ІДЗ, для лі-

кування хронічних вірусних інфекцій, а також при синдромі хронічної втоми,

оскільки препарат має виразний антиастенічний ефект.

Полікомпонентність складу манаксу є одночасно і перевагою, і недоліком

препарату. Перевага полягає у комплексній дії даного засобу, недолік - у не-

можливості вивчити його фармакокінетику і фармакодинаміку, а також у не-

передбачуваності кінцевого ефекту терапії у конкретного хворого. Справа в

тому, що рослинні екстракти "котячого кігтю" містять протилежно діючі ком-

поненти (імуностимулятори і цитостатики). Співвідношення таких сполук у

рослині залежить від багатьох факторів: географічної зони, погоди за останній

вегетаційний період, ступеня забрудненості ґрунтів і повітря, у зв'язку з чим

виникає проблема стандартизації екстрактів "котячого кігтю", яка досі зали-

шається нерозв'язаною.

Побічною дією можуть бути як лейкемоїдні реакції, так і лейкопенії вна-

слідок мієлосупресивного ефекту та індукції патологічного апоптозу, що зу-

мовлює необхідність обережного застосування препарату.

Максімун. Це рослинний імунотропний препарат із виразними іму-

ностимулюючими властивостями. Отриманий на основі екстракту гудучі

(Tinospora cordifolid) і містить низку біологічно активних компонентів: гліко-

зиди кордіфоліозид і тиноспоразид, алкалоїди тиноспорин і протоберберин,

неглікозидний гіленін, тиноспорову кислоту, тиноспорол і гілостерол. Отже,

подібно до манаксу, максімун є полікомпонентним препаратом.

Проведені дослідження вказують, на підвищення рівнів і посилення функ-

ціональної активності нейтрофілів, Т- і В-лімфоцитів під впливом прийому

препарату. Рекомендований режим прийому - по 1 капсулі тричі на день про-

тягом 10 днів. Контроль імунограми під час лікування є обов'язковим.

"Україн" - імуномодуляційний засіб, отриманий на основі екстракту чи-

стотілу. Діючою речовиною є низка алкалоїдів чистотілу. Препарат знайшов

широке використання в онкології у зв'язку з модулюючим впливом на клітин-

ну ланку імунітету. Дослідження, що проводилися на кафедрі імунології та

алергології НМУ імені О. О. Богомольця, довели ефективність застосування

"Україну" при ІДЗ, що проявляються переважно бронхолегеневою патологією

(хронічний і рецидивний бронхіт, пневмонії). При цьому було показано, що

препарат не тільки підвищує вміст Т-лімфоцитів і посилює їх функціональ-

ну активність, але й чинить модуляційний вплив на фагоцитоз і синтез IgG.

Доказів щодо впливу "Україну" на процеси синтезу антитіл інших класів у

наведених дослідженнях отримано не було. У зв'язку з переважною модуляці-

єю фагоцитозу і Т-ланки імунітету препарат може бути рекомендований і для

лікування синдрому хронічної втоми.

Рекомендований режим дозування "Україну": по 5 мл препарату в/м 1 раз

на три дні о 17-18 №8. У разі недостатньої ефективності одного курсу терапії

можливе проведення в подальшому повторних курсів.

Форма випуску: в ампулах по 5мг в 5 мл №1.

1.2. Імунотропні препарати тваринного походження

Неоербісол є комплексом небілкових природних низькомолекулярних

органічних сполук негормональної природи, отриманих із ембріональної тка-

нини великої рогатої худоби. У своєму складі препарат містить глікопептиди,

пептиди, нуклеотиди, амінокислоти. Фармакологічна активність засобу визна-

чається вмістом у ньому низькомолекулярних біологічно активних пептидів,

які активізують природні еволюційно сформовані контролюючі системи ор-

ганізму, відповідальні за пошук і усунення тих чи інших патологічних змін.

В організмі однією з таких систем є імунна система. Ербісол активує імун-

ну систему щодо прискорення відновлення уражених і знищення аномальних

клітин і тканин. Основний імуномодулюючий ефект препарату проявляється

перш за все через дію на макрофагальну ланку, яка відповідає за репарацію

ушкоджених клітин і відновлення функціональної активності органів і тканин,

а також через природні кілери і цитотоксичні Т-лімфоцити, що відповідають за

знищення уражених клітин, не здатних до регенерації, або аномальних клітин

(мутантних, злоякісних, вірусоносіїв тощо). Ербісол також має імунокоригую-

чу дію. При порушеннях імунологічного статусу препарат сприяє його норма-

лізації здебільшого шляхом активації Т-хелперів 1 типу і Т-кілерів.

Механізм дії ербісолу пояснюють наявністю "маркерів фізіологічного ста-

ну клітин", які є мембранними глікопротеїнами, розташованими на поверхні

більшості тваринних клітин. "Маркери фізіологічного стану клітин" визнача­ють імуногенність тканини, надаючи імунній системі інформацію про фізіо-

логічний стан тих чи інших клітин. При нормальному фізіологічному стані, ці