в історичному аспекті 22 страница

сультативним залученням клінічного імунолога.

Препаратом вибору у дітей є метилурацил, оскільки саме цей засіб має

найбільш м'яку дію і найменшу кількість побічних ефектів. Позитивною ри-

сою препарату є паралельне посилення якісних показників діяльності нейтро-

філів (активація фагоцитозу). Метилурацил застосовується у вигляді як табле-

тованих форм, так і ректальних супозиторіїв.

Основне протипоказання до застосування стимуляторів лейкопоезу - наяв-

ність лейкемоїдних реакцій або загрози їх виникнення (при виразних інтоксика-

ціях). У зв'язку з цим важливим є курс попередньої дезінтоксикаційної терапії.

У разі неефективності стимуляторів лейкопоезу, а також при первинно

глибокій нейтропенії застосовують препарати колонієстимулюючих факторів.

Ці медичні засоби прискорюють процес дозрівання нейтрофілів у червоному

кістковому мозку, інтенсифікують вихід їх у циркуляцію. Препарати грано-

цит (ленограстим) і нейпоген (філграстим) містять рекомбінантний людський

гранулоцитарний колонієстимулюючий фактор. При застосуванні зазначених

засобів підвищується вміст у крові всіх гранулоцитів (еозинофілів, базофі-

лів, нейтрофілів), однак насамперед - саме нейтрофільних клітин. Препарат

лейкомакс (молграмостим) містить рекомбінантний людський гранулоцитар-

но-моноцитарний колонієстимулюючий фактор, у зв'язку з чим має ширший

діапазон фармакологічної дії. Окрім підвищення вмісту гранулоцитів, лейко­

макс призводить до зростання кількості моноцитів/макрофагів і тому може

застосовуватись при моноцитопеніях. Важливо зазначити, що препарат діє і

на функціональні характеристики клітин крові. Під впливом лейкомаксу від-

бувається підвищення експресії молекул HLA II класу на макрофагах, що при-

зводить до підвищення ефективності антигенної презентації. Крім того, відбу-

вається посилення функціональної активності фагоцитів (як макрофагів, так і

нейтрофілів), що супроводжується більш інтенсивним руйнування патогенів.

Середньотерапевтична доза лейкомаксу - 5 мкг/кг на добу (п/шк або в/в).

Основні побічні дії усіх препаратів колонієстимулюючих факторів - виник-

нення гіпертермії, грипоподібного синдрому, підвищення артеріального тиску,

розвиток лейкемоїдних реакцій. У зв'язку з зазначеними побічними ефектами

ці препарати відносяться до класу сильнодіючих ліків і повинні призначатися

лише в умовах стаціонару.

Нейтрофільоз. Подібно до нейтропенії, нейтрофільоз може бути абсолют-

ним і відносним. При гострому запальному процесі в умовах повноцінної у

функціональному плані імунної системи абсолютний нейтрофільоз є основною

причиною розвитку лейкоцитозу на початкових етапах. При цьому виразність

нейтрофільозу є показником інтенсивності запальної реакції. Низький ней-

трофільоз при поширеній бактеріальній інфекції (наприклад, пневмонії) може

бути лабораторною ознакою ІДЗ. Таким чином, в умовах адекватної імунної

відповіді при бактеріальних патогенах рівень підвищення нейтрофілів має ко-

релювати з виразністю клінічної картини хвороби.

На завершальних етапах запалення лейкоцитоз підтримується за рахунок

підвищеного вмісту лімфоцитів. Отже, для ранніх фаз запалення характерний

нейтрофільний лейкоцитоз, а для пізніх - лімфоцитарний. Така закономірність

характерна для інфікування бактеріальними агентами, схильними до поза-

клітинного існування (стафілококи, стрептококи, протей, кишкова паличка та

інші). Порушення цієї лабораторної закономірності при зазначених інфекці-

ях може бути ознакою наявності імунних дефектів. Зокрема, надто тривалий

нейтрофільоз може свідчити на користь неспроможності лімфоцитарної ланки

(наприклад, зниження функціональної активності Т-лімфоцитів), при якій за-

тягується переключення імунної відповіді на специфічний (лімфоцитарний)

рівень. При вірусних, грибкових інфекціях, внутрішньоклітинних бактеріях

(зокрема, мікобактерії туберкульозу), а також при мікоплазмених, хламідійних

патогенах нейтрофільна фаза запалення виражена значно менше, оскільки у

захисті від перерахованих агентів більшу роль відіграють моноцити (макро-

фаги) і лімфоцити.

Зсуви формули нейтрофілів. Оскільки при запаленні існує величезна потре-

ба у нейтрофілах, у циркуляцію надходять молоді форми цих клітин - юні та

паличкоядерні нейтрофільні гранулоцити. Цей лабораторний феномен отримав

назву зсуву формули нейтрофілів ліворуч. Подібний зсув свідчить про напру-

женість і інтенсивність запальної реакції - чим більш виражений зсув (вищий

рівень юних і паличкоядерних нейтрофілів), тим більш інтенсивно перебігає

запальний процес. Слабкий зсув формули нейтрофілів ліворуч при масивній

бактеріальній інфекції (наприклад, пневмонії) свідчить про наявність імунних

дефектів і є показанням для імунологічного обстеження пацієнтів. Якщо зсув

досягає рівня метамієлоцитів і промієлоцитів завжди слід виключити лейке-

моїдну реакцію, проконсультувавши пацієнта у гематолога.

Іноді спостерігається протилежна картина - зниження вмісту молодих

форм нейтрофілів (нормальний рівень паличкоядерних клітин - 2-4 %), що

свідчить про зсув формули нейтрофілів праворуч, однак на практиці вияви-

ти такий зсув важко, у зв'язку з низьким нормальним вмістом молодих форм

нейтрофілів. Зсув формули нейтрофілів праворуч свідчить про гіпорегенера-

торний стан кісткового мозку і спостерігається в дебюті гіпопластичної анемії

променевої або аутоімунної природи, а також при дефіциті вітаміну В,₂.

Дегенеративні зміни нейтрофілів. Загальний аналіз крові може виявити

деякі якісні зміни нейтрофілів, до яких відносяться гіперсегментація ядра і

поява базофільної зернистості цитоплазми.

Як відомо, зрілі нейтрофіли є сегментоядерними, однак кількість сегмен-

тів у ядрі обмежена (2-4). Поява гіперсегментації ядра свідчить про підви-

щену фрагментацію хроматину клітин дистрофічного генезу і спостерігається

при порушеннях дозрівання попередників нейтрофілів (зокрема, при дефіциті

вітаміну В_]2або інтоксикаційному пригніченні мієлопоезу).

Базофільна зернистість зустрічається при виразній інтоксикації організму

продуктами запальної реакції, мікробними токсинами і свідчить про загрозу

зриву компенсаторних механізмів. Поява зазначеної зернистості часто супро-

воджується зниженням фагоцитарної активності нейтрофілів, послабленням

їх адгезійних властивостей. Базофільна зернистість, як правило, формується

на тлі високого нейтрофільозу і глибокого зсуву формули нейтрофілів ліворуч

(тобто на тлі досить інтенсивної запальної відповіді). При цьому в подальшо-

му часто розвивається нейтропенія і погіршення клінічної динаміки хвороби.

Отже, поява базофільної зернистості нейтрофілів свідчить про необхідність

проведення додаткових дезінтоксикаційних заходів для усунення метаболічної

імуносупресії.

Еозинофіли. Це гранулярні лімфоцити, які фарбуються кислими барвни-

ками (еозином при застосуванні методу Романовського - Гімзи). Нормальний

вміст еозинофілів - 2-5 % від загальної кількості лейкоцитів. Еозинофіли, як і

нейтрофільні гранулоцити, є фагоцитами і цитотоксичними клітинами. Однак

діяльність цих лейкоцитів має спеціалізований характер і тісно пов'язана з

функціонуванням імунної системи слизових. Як відомо, одним із провідних

ефекторних імунних механізмів слизових оболонок є механізм, опосередкова-

ний діяльністю опасистих клітин. Еозинофіли поряд з прямою пошкоджуючою

дією на патоген виступають у ролі регулятора даного механізму, запобігаючи

його гіперактивації. Для цього еозинофільні гранулоцити продукують агенти,

що є інгібіторами БАР опасистих клітин (зокрема, гістаміназу, фосфоліпазу

D, арилсульфатазу В). В умовах дефіциту еозинофілів або їх функціональ-

ної неповноцінності ексудативні зміни на слизових, обумовлені гістаміном

опасистих клітин, виражені більш яскраво і тривають довше. Крім топічної

приуроченості, еозинофіли спеціалізуються на пошкодженні певних патоге-

нів - насамперед, гельмінтів і найпростіших. В умовах еозинопеній зазначені

інвазії перебігають більш агресивно, гірше піддаються специфічній терапії.

Отже, еозинофілія при гельмінтозах є не ознакою приєднання алергійних ре-

акцій (істинна алергія, спричинена гельмінтами, є рідкісним явищем), а вказує

на напруженість антигельмінтного імунітету, в якому важливу роль відіграють

опасисті клітини, гістамін і еозинофіли (див. "Протигельмінтний імунітет").

Особливо висока еозинофілія буває при тканинній фазі розвитку гельмінта,

найчастіше - при синдромі Льофлера в умовах аскаридозу ("леткі" легеневі

інфільтрати, обумовлені розвитком личинок аскарид). При цьому основними

фагоцитами, що здійснюють руйнування паразита, є саме еозинофіли. Отже,

при еозинопенії може формуватися стан імунної недостатності. Еозинопенія

при масивній гельмінтній інвазії є ознакою ІДЗ.

Необхідно спростувати несправедливе ставлення багатьох клініцистів до

значення еозинофілів в імунній відповіді. Оцінка еозинофіли виключно як

патологічного явища є глибоко помилковою. Так, еозинофілія є супутником

будь-якого запального процесу - з'являється вона на пізніх етапах запалення і

є ознакою позитивної динаміки хвороби ("зорею одужання"). На ранніх етапах

запалення спостерігається протилежне явище - еозинопенія або навіть анео-

зинофілія (повна відсутність еозинофілів). Цей феномен намагаються поясни-

ти як перерозподілом циркулюючих еозинофілів до осередку запалення, так і

дією глюкокортикоїдів. Рівень останніх суттєво зростає на початку запалення,

яке є стресовим фактором для організму. Отже, для ранньої фази імунної від-

повіді характерна еозинопенія, а для періоду реконвалесценції - еозинофілія.

Еозинофілія, безумовно, зустрічається також при алергійних захворюван-

нях (бронхіальній астмі, полінозі, атопічному дерматиті), однак слід усвідом-

лювати, що алергійне захворювання безпосередньо не викликане підвищеною

кількістю еозинофілів. Навпаки, швидке зростання числа еозинофільних гра-

нулоцитів призводить до регресу ранньої фази атопічної реакції, яка є най-

більш небезпечною у клінічному плані, оскільки часто супроводжується роз-

витком невідкладних станів.

При інтерпретації результатів загального аналізу крові не слід забувати

про конституційні форми еозинофілій - існують особи, у яких звичний рівень

еозинофілів вищий, ніж у загальній популяції. При цьому такі пацієнти цілком

здорові. Це ще раз підтверджує тезу, що результати загального аналізу крові

слід оцінювати у світлі клінічних даних.

Базофіли. Нормальний вміст базофільних гранулоцитів у крові складає

0,5-1,0 %. У багатьох лабораторіях рівень базофілів не підраховують, оскільки

для цього потрібен аналіз не 100-200 клітин, а принаймні 500-1000. Базофільні

гранулоцити за функціональною активністю відповідають опасистим кліти-

нам. При активації ефекторного механізму, опосередкованого опасистими

клітинами, базофіли крові активуються і мігрують до осередку запалення, де

здійснюють вивільнення гістаміну й інших БАР. Функціональна подібність до

опасистих клітин пояснює тісну співпрацю базофілів крові з еозинофільними

гранулоцитами. Тому зазначені показники часто зазнають синхронних змін.

Так, анбазофілія (повна відсутність базофілів) є ознакою ранньої фази запаль-

ної відповіді і поєднується з анеозинофілією. Діагностична цінність цих змін

полягає у тому, що з'являються вони ще у продромальний період, коли клінічні

ознаки відсутні або нерізко виражені. Відновлення рівня базофілів відбуваєть-

ся у період стихання клінічних проявів синхронно зі збільшенням кількості ео-

зинофілів і є прогностично сприятливою ознакою. Базофілія зустрічається при

хронічному мієлолейкозі, тому до визначення цього показника слід підходити

дуже відповідально при підозрі на гематологічне захворювання.

Лімфоцити. Лімфоцити є імунокомпетентими клітинами, які здатні спе-

цифічно розпізнавати різноманітні патогени. Нормальний вміст лімфоцитів

дорослої людини коливається в межах 20-40 %. При інтерпретації рівнів лім-

фоцитів у дітей слід враховувати фізіологічні перехрести формули крові (див.

"Механізми адаптації імунної системи новонародженого"). Підвищення рівня

лімфоцитів називають лімфоцитозом, зниження - лімфопенією. Лімфоцитоз і

лімфопенія можуть бути абсолютними і відносними.

У разі бактеріальних інфекцій лімфоцитоз (як абсолютний, так і віднос-

ний) характерний для другої половини імунної відповіді, яка розгортається

після вдалої передачі інформації про антиген лімфоцитам від антигенпрезен-

туючих клітин (макрофагів, дендритних клітин). Для ранньої фази характер-

ний абсолютний і відносний нейтрофільоз, на тлі якого спостерігається лише

абсолютний лімфоцитоз. При переході імунної відповіді у лімфоцитарну фазу

у клінічній картині спостерігається стихання клінічних проявів запалення -

загальних (гіпертермія, інтоксикація) і місцевих (набряк, почервоніння, біль,

підвищення локальної температури, порушення функції). Зменшення проявів

запалення на тлі зростання рівня лімфоцитів пояснюється функціональним

призначенням імунокомпетентних клітин. Лімфоцитарні реакції сприяють на-

працюванню для факторів природженої резистентності специфічного механіз-

му розпізнавання патогенів, внаслідок чого імунна відповідь стає більш при-

цільною і ефективною. Якщо зміна нейтрофільної фази на лімфоцитарну не

супроводжується прогресуючим послабленням симптомів запальної реакції,

то це є несприятливим прогностичним фактором, оскільки свідчить про те, що

сформовані імунокомпетентні клітини не в змозі переключити імунну відпо-

відь на специфічний (адаптивний) рівень. Причина цього може приховуватися

як у властивостях самих лімфоцитів (якісні дефекти імунокомпетентних клі-

тин), так і в діяльності антигенпрезентуючих клітин, оскільки неякісна анти-

генна презентація надає невірогідну інформацію про природу патогена лімфо-

цитам і сприяє, зокрема, синтезу недостатньо специфічних антитіл. З'ясувати

точну причину дисоціації клінічних і лабораторних даних дозволяє проведен-

ня імунограми.

При вірусних інфекціях нейтрофільна фаза вкрай коротка і у формулі крові

переважають лімфоцити. Таким чином, якщо захворювання є вірусної етіоло-

гії, для нього характерний лімфоцитарний тип лейкоцитозу майже з самого

початку імунної відповіді. Отже, при інтерпретації даних загального аналізу

крові слід враховувати етіологічні дані. Патологічною ознакою у разі вірус-

них інфекцій є розвиток лейкопенії на тлі відносного лімфоцитозу. Найчастіше

зниження рівня лімфоцитів провокують самі вірусні агенти у зв'язку з наявніс-

тю імуносупресивної активності.

Моноцити. Моноцити є плазматичними попередниками макрофагів - клі-

тин, унікальних за своїми властивостями. Унікальність макрофагів пов'язана

з суміщення ними функцій найбільш ефективного фагоцита, найпотужнішо-

го цитотоксичного агента і досить ефективної антигенпрезентуючої клітини.

За якістю виконання антигенної презентації макрофаги поступаються лише

дендритним клітинам. Моноцити здатні виконувати у плазмі крові ті ж самі

функції, що і їх похідні макрофаги у тканинах. Нормальний відсотковий вміст

моноцитів - 4-10 %. Підвищення рівня моноцитів називають моноцитозом, а

зниження — моноцитопенією.

Абсолютний моноцитоз спостерігається протягом майже всієї імунної від-

повіді на бактеріальні мікроорганізми, проте період відносного моноцитозу

нетривалий і припадає на період розгорнутої клінічної картини хвороби (див.

"Клініко-імунологічна характеристика стадій гострої запальної відповіді").

У разі внутрішньоклітинних збудників (віруси, грибки, деякі бактерії) про-

тягом імунної відповіді характерний тривалий відносний моноцитоз. При цьо-

му відносний моноцитоз поєднується з лімфоцитарним лейкоцитозом. Після

стихання клінічних проявів інфекції відбувається нормалізація рівня моно­цитів. Отже, усунення моноцитозу може бути критерієм видужання. Якщо ж

після клінічного видужання зберігається хоча б невеликий моноцитоз, можна з

впевненістю стверджувати про хронізацію інфекції, неповне знищення інфек-

ційного агенту.

Особливо високий моноцитоз спостерігається при хворобах, для яких ха-

рактерне продуктивне запалення (з формуванням гранульом). Мова йде, насам-

перед, про туберкульоз і саркоїдоз. Саме макрофаги є джерелом для утворення

гігантських фагоцитуючих клітин гранульом. Моноцитопенія на тлі клінічної

картини продуктивного запалення є ознакою серйозних імунних порушень.

Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ). Швидкість осідання еритро-

цитів залежить від багатьох умов, але насамперед - від співвідношення круп-

них (імуноглобулінів, деяких гострофазових протеїнів) і відносного дрібних

білків (альбумінів) у сироватці крові. При збільшенні вмісту крупних білків

щодо альбумінів ШОЕ підвищується і навпаки. В ранню фазу запалення сут-

тєво зростає рівень гострофазових протеїнів (С-реактивного білку, сироватко-

вого амілоїду А тощо), а в пізню фазу (специфічна імунна відповідь) підвищу-

ється вміст антитіл (імуноглобулінів). Таким чином, будь-яка імунна відповідь

призводить до зміни співвідношення сироваткових білків, що проявляється

підвищенням ШОЕ.

Безпосередньою причиною прискореного осідання еритроцитів є зміна

електричного заряду їх мембран - його зменшення призводить до зниження

сил взаємного відштовхування однойменно заряджених еритроцитів, сприя-

ючи склеюванню червонокрівців у так звані "монетні стовпчики", які осіда-

ють на дно пробірки скоріше (мають більшу масу). Механізм зниження елек-

тричного заряду еритроцитів можна пояснити наступним чином. Як відомо, в

умовах запалення під впливом відповідних цитокінів еритроцити починають

експресувати адгезійні молекули, Fc-рецептори, рецептори до комплементу

та інші поверхневі молекули, що призводить до накопичення на їх мембра-

нах багатьох мікробних (наприклад, фрагменти клітинних стінок бактерій)

та імунних продуктів (наприклад, імунних комплексів). Ці молекули мають

власні електростатичні характеристики, що відбивається на величині заряду

форменого елементу.

Нормальний рівень ШОЕ залежить від статі і віку. У новонароджених

ШОЕ складає 0-2 мм/год і досягає рівня дорослого вже на першому році жит-

тя. У здорових дорослих осіб ШОЕ не перевищує 12 мм/год (чоловіки) і 15

мм/год (жінки). У осіб похилого віку ШОЕ зазвичай підвищується і може ся-

гати 20-25 мм/год.

Зростання ШОЕ не завжди є патологічною ознакою. До фізіологічних причин

підвищення ШОЕ відносяться перегрівання, менструація і вагітність. Так, у дру­гій половині вагітності ШОЕ іноді може підвищуватися до 60-70 мм/год. Отже,

результати вимірювання ШОЕ слід оцінювати у контексті клінічних даних.

Важливо відмітити, що підвищення ШОЕ при патологічних станах не за-

вжди пов'язано власне з імунними причинами, що слід враховувати при інтер-

претації результатів загального аналізу крові. При анеміях і розрідженні крові

(наприклад, під впливом інфузійної терапії) ШОЕ може суттєво підвищувати-

ся, а в умовах плетори і дегідратації - знижуватися.

Однак найчастіше підвищення ШОЕ все ж таки обумовлені запальними

процесами. При цьому ШОЕ характеризує інтенсивність імунної відповіді

(чим вища інтенсивність, тим більше ШОЕ), але не свідчить про якість такої

відповіді. Це означає, що висока ШОЕ може спостерігатися і при недостатньо

ефективній імунній відповіді. Наприклад, високе ШОЕ може реєструватися

при синтезі у хворого на ІДЗ недостатньо специфічних антитіл проти при-

чинних інфекційних збудників. Зниження ШОЕ при активній бактеріальній

інфекції є надійним критерієм ІДЗ і свідчить про мляву імунну відповідь на

агресивний патоген.

Слід зазначити, що ШОЕ є досить інерційним показником. Протягом про-

дрому і у період початкових проявів запалення ШОЕ зазвичай залишається

нормальною. Перші ознаки підвищення швидкості осідання еритроцитів ре-

єструються у середині періоду розгорнутої клінічної картини. Нормалізація

ШОЕ не співпадає з моментом повного знищення інфекційного збудника.

ШОЕ може тривало зберігатися на відносно високому рівні навіть після успіш-

ного завершення імунної відповіді і тому не може бути критерієм видужання.

Даний феномен пов'язаний з тривалим періодом існування антитіл. Так, IgG

здатні циркулювати у плазмі крові близько 21 дня.

ШОЕ підвищується при аутоімунних хворобах. При цьому ШОЕ вища при

тих захворюваннях, за яких аутоімунний процес обумовлений переважно син-

тезом аутоантитіл і формуванням ЦІК. Так, середньостатистичне ШОЕ при

СЧВ вище, ніж в умовах ревматоїдного артриту, оскільки в останньому випад-

ку більше виражені клітинні аутоімунні механізми.

Підвищення ШОЕ при пухлинах можна пояснити інтенсивною продукцією

протипухлинних антитіл, синтезом гострофазових протеїнів, формуванням

підвищених концентрацій ЦІК. Діагностична цінність даного показника обу-

мовлена тим, що підвищення ШОЕ відбувається ще в клінічно асимптомний

період розвитку неоплазії.

Зростання ШОЕ при амілоїдозі внутрішніх органів пов'язане зі стійким

збільшенням концентрації гострофазового білка сироваткового амілоїду А. Як

і у випадку пухлин, підвищення ШОЕ при амілоїдозі може відбуватися ще в

доклінічний період хвороби.

Попри своє важливе значення, загальний аналіз крові все ж таки має об-

межене діагностичне значення в клінічній імунології. Пов'язано це перш за

все з відсутністю показників, які б характеризували функціональний (якісний)

бік імунних факторів. Ці недоліки можна усунути при паралельному прове-

денні імунограми. Деякі автори включають показники класичного загального

аналізу крові у структуру імунограми і називають таку імунограму "сучасним

аналізом крові".

§4. Принципи інтерпретації даних імунограми у

практиці клінічного імунолога

Спектр імунологічних лабораторних досліджень, проведених хворому,

складають його імунограму. Всі основні принципи інтерпретації імунограм

розроблені на основі нагромадженого досвіду використання загального ана-

лізу крові в повсякденній лікарській практиці з 20-х років нашого століття та

досвіду використання імунограми клініцистами за останні 30 років. В основу

діагностики і прогнозування слід завжди ставити сукупність змін всіх показ-

ників лейкограми та імунограми. Один і той самий кінцевий результат імунної

реакції за однакових умов може бути отриманий різним кількісним і якісним

поєднанням компонентів імунної системи.

Фундаментальні принципи інтерпретації імунограми:

1. Повноцінний клінічний аналіз імунограми може бути проведений лише

в комплексі з оцінкою клінічної картини захворювання у даного пацієнта і да-

них його анамнезу. Робити клінічний висновок на підставі лише імунограми

не можна, тому що одні і ті ж зміни показників імунограми можуть спостері-

гатися при принципово різних патологічних процесах.

2. Комплексний аналіз імунограми більш інформативний, ніж оцінка кож-

ного показника окремо. Однакові зміни певного показника при різних фазах

гострого запального процесу можуть розглядатись як сприятлива і несприят-

лива ознака.

3. Реальну інформацію про зміни імунограми мають лише значні порушення

показників в імунограмі (40-50 % від норми і більше). У зв'язку з лабільністю

показників імунограми їх незначні коливання можливі у цілком здорових осіб.

4. Клінічні дані відіграють вирішальну роль, а імунограма несе допоміжне

діагностичне і прогностичне значення. Відсутність зрушень в імунограмі за

наявності клінічної картини патології вимагає вивчення функції компонентів

окремих ланок імунної системи.

5. Аналіз імунограми в динаміці (особливо у зіставленні з клінічною дина-

мікою) більш інформативний з точки зору як діагностики, так і прогнозу пере-

бігу захворювання, сприяє уникненню помилкового трактування.

6. Діагностичне і прогностичне значення мають індивідуальні показники

норми у даного пацієнта (з урахуванням віку і наявності супровідних хроніч-

них захворювань, дії шкідливих факторів, медикаментозної терапії).

7. Першочергове значення при оцінці імунограми має співвідношення по-

казників імунограми, а не їх абсолютні значення.

8. При оцінці показників імунограми слід враховувати можливість їх коли-

вань у зв'язку з прийняттям їжі, фізичними навантаженнями, відчуттям стра-

ху, часом доби.

9. Невідповідність зрушень показників імунограми і клінічної картини захво-

рювання (синдром дисоціації) свідчить про несприятливий розвиток процесу.

10. Чим вища антигенність чужорідного фактору і більша зона його про-

никнення, тим яскравішим буде запальний процес. Отже, тим значніші мають

бути і зрушення в імунограмі, що буде свідчити на користь адекватної реакції

імунної системи. Відсутність вказаних змін лейкограми і імунограми - неспри-

ятливий симптом, який свідчить про неадекватність роботи імунної системи.

Своєчасне розпізнавання ознак такої невідповідності є головним завданням

клініциста-імунолога.

Перш ніж перейти до аналізу структури імунограми, слід наголосити на

кількох принципових моментах. По-перше, важливо зазначити, що всі лабо-

раторні імунологічні дані необхідно інтерпретувати у зіставленні з даними за-

гального аналізу крові, клінічною картиною захворювання і стадією імунної

відповіді. Так, зміна нейтрофільної фази імунної відповіді на лімфоцитарну

при бактеріальних інфекціях супроводжується поступовим регресом симпто-

мів запалення у клінічній картині. Якщо ж ця закономірність не справджуєть-

ся, з'ясуванню причини дисбалансу допомагають дані імунограми. Низький

вміст лімфоцитарних цитокінів (див. нижче) на тлі наростаючого лімфоцитозу

у загальному аналізі крові може свідчити про недостатню функціональну ак-

тивність імунокомпетентних клітин, що власне і пояснює тривале збережен-

ня симптомів запалення, опосередкованих діяльністю факторів природженої

резистентності. З іншого боку, імунограма може продемонструвати джерело

формування лімфоцитозу у загальному аналізі крові. Так, при високому вмісті

так званих нульових лімфоцитів (недостатньо зрілих або дефектних імуноком-

петентних клітин) навіть високий лімфоцитоз не супроводжується належним

виконанням лімфоцитарної функції.

По-друге, дані імунограми слід оцінювати шляхом порівняння абсолют-

них і відносних (відсоткових) значень імунологічних показників. Нормальний

відсотковий вміст тієї чи іншої субпопуляції лімфоцитів ще не свідчить про

достатню абсолютну кількість відповідних імунокомпетентних клітин.

Структура імунограми. Показники імунограми розподіляють на певні

групи залежно від того, яку ланку імунітету вони характеризують.

Систему природженої резистентності характеризують рівень нейтро-

філів і моноцитів крові, величина фагоцитарного числа (ФЧ) і фагоцитарно-

го індексу (ФІ), значення НСТ-тесту, рівень природних кілерів, сироватковий

титр комплементу, рівень окремих компонентів комплементу, рівень лізоциму

у секретах. При цьому ФЧ і ФІ дозволяють оцінити поглинальну активність

фагоцитів, а НСТ-тест - інтенсивність "кисневого вибуху", який відбувається

всередині фагоцитуючих клітин.

Клітинну ланку імунітету характеризують вміст CD3⁺ Т-лімфоцитів (ін-