Клиническое обследование 5 страница

Третичный перитонит представляет особую сложность для диагностики и лечения. Под этим термином подразумевается воспаление брюшины, обозначаемое иногда как «перитонит без источника инфекции», «персистирующий» или «вялотекущий» перитонит. Обычно он развивается в послеоперационном периоде у больных (пострадавших или раненых), переживших экстремальные ситуации, сопровождающиеся выраженным подавлением механизмов противоинфекционной защиты. Течение такого перитонита отличается стёртой клинической картиной, ранней полиорганной дисфункцией и проявлением рефрактерного эндотоксикоза. Во время операции источник третичного перитонита удаётся установить далеко не всегда. Сам термин «третичный перитонит» обусловлен тем, что в его этиологии на первый план выступают микроорганизмы, пережившие первичный цикл эмпирической антибиотикотерапии и вторичный цикл антимикробной терапии, ориентированной по результатам микробиологических исследований. Эта «третичная» микрофлора обычно бывает представлена мультирезистентными штаммами стафилококков, энтеробактерий, псевдомонад или грибами, что характерно для нозокомиальной инфекции. Проведение антибактериальной терапии в данном случае представляет особую проблему.

Классификация по распространённости подразумевает разделение перитонита на отграниченный (инфильтрат или абсцесс) и неотграниченный - местный и распространённый. Наличие абсцесса предполагает вскрытие и дренирование полости гнойника. Разделение местного и распространённого перитонита позволяет дифференцировать лечебную тактику. Если при местном перитоните наряду с устранением источника задача сводится к санации лишь области поражения с проведением мероприятий, препятствующих распространению процесса, то распространённый перитонит требует обширной, полноценной санации всей брюшной полости.

Классификация по характеру содержимого брюшной полости обусловлена тем, что клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная тактика зависят как от свойств воспалительного экссудата, так и характера патологических примесей, поступающих из полых органов брюшной полости. Перечисленные в классификации характеристики экссудатов (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) охватывают основные разновидности перитонита, используемые практическими хирургами при постановке послеоперационного диагноза. Перечень характеристик патологических примесей (каловый, жёлчный, геморрагический и химический перитониты) также включает важные компоненты, определяющие качественные различия в клиническом течении перитонита и влияющие на прогноз. Диагноз калового перитонита ставится при выраженном загрязнении экссудата содержимым ободочной или подвздошной кишки. Данная патологическая примесь предвещает тяжёлое клиническое течение в связи с обильным поступлением анаэробной и грамотрицательной микрофлоры в экссудат, представляющий собой питательную белковую среду. Примесь неинфицированной жёлчи способна вызвать кратковременное химическое раздражающее действие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный процесс в брюшной полости может относительно долго, до нескольких недель, не прогрессировать, пока не произойдёт вторичное инфицирование экссудата. Геморрагический перитонит сопряжён с опасностью быстрой колонизации тканей микроорганизмами в условиях обогащенной питательной среды (крови) и термостабильного режима, адекватного внутренним средам организма. Наконец, о химическом перитоните уместно говорить на ранних стадиях панкреанекроза или перфорации гастродоуденальных язв. Агрессивные химические примеси способствуют быстрой клинической манифестации данной формы перитонита. Именно поэтому проведение ранних операций (при перфоративных язвах) или удаление экссудата во время лапароскопии (при деструктивном панкреатите) создают благоприятные условия для эффективного лечения.

Классификация перитонита по тяжести клинического течения представляет значительные трудности в связи со сложностью этого патологического процесса и необходимостью более или менее достоверно прогнозировать его исход. Введение понятия абдоминального сепсиса позволяет разграничить фазы развития перитонита, которые довольно чётко коррелируют с исходом заболевания. Дополняет суждение о тяжести абдоминального сепсиса при перитоните выделение внебрюшных осложнений: раневой инфекции, инфекции дыхательных путей и лёгких (нозокомиальная пневмония), ангиогенной инфекции и инфекции мочевыводящих путей.

Объективная оценка тяжести состояния больных и прогноза при абдоминальном сепсисе

Клиническая структура СВР при перитоните включает доста точно четкие синдромы сепсиса, тяжелого сепсиса и ИТШ.

Объективная оценка тяжести состояния больных с внут рибрюшной инфекцией необходима для анализа перспектив ных направлений, определения объема и интенсивности тера пии, а также для оценки прогноза.

Современные биохимические маркеры системной воспалительной реакции:

роль прокальцитонина в диагностике сепсиса

Тяжелые инфекции и сепсис сопровождаются общеизвестными клиническими и лабораторными признаками СВР, которые ре комендованы в качестве диагностических критериев и послу жили основой современной классификации сепсиса (Согласи

тельная конференция Американского колледжа пульмоноло гов и Общества медицины критических состояний, Чикаго, 1991). Однако лихорадка, одышка, тахикардия и лейкоцитоз часто встречаются и при неинфекционной СВР. Аналогичные признаки нередко наблюдаются у пациентов со стерильными формами панкреонекроза, тяжелой травмой, ожогами, лекар ственной реакцией, после обширных хирургических вмеша тельств и даже при тяжелой сердечной недостаточности. Клас сические лабораторные маркеры воспалительного процесса, такие как количество лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитар ная формула, лейкоцитарный индекс интоксикации, скорость оседания эритроцитов, концентрация С реактивного белка, об ладают низкой специфичностью и недостаточно надежны для ранней и точной диагностики сепсиса. Современные микроби ологические исследования отличаются высокой специфич ностью, но их общая чувствительность не превышает 25— 45%. Не вызывает сомнений тот факт, что раннее выявление источника инфекции и сепсиса способствует своевременному проведению хирургического вмешательства и интенсивной те рапии, включая антибактериальную химиотерапию, и важно для предотвращения прогрессирования болезни, развития по лиорганной дисфункции и смерти. Учитывая, что летальность при сепсисе во многом обусловлена его поздней диагностикой и неэффективным мониторингом проводимого лечения, особый интерес представляет поиск надежных маркеров СВР.

Прокальцитонин: физиологические и патофизиологические свойства,

методы определения, роль в диагностике сепсиса

В последние годы для диагностики септической СВР предложе но определение концентрации прокальцитонина плазмы. Про кальцитонин впервые был выделен в качестве маркера медул лярного рака щитовидной железы и мелкоклеточной карцино мы легких. Прокальцитонин 116 аминокислотный полипептид с молекулярной массой 13 000 Д — предшественник гормона кальцитонина, синтезируемый С клетками щитовидной желе зы из препрокальцитонина. В результате специфического внут риклеточного протеолиза образуется кальцитонин, катакаль цин и N концевая группа. Весь прокальцитонин метаболизиру ется указанным образом и не поступает в кровоток. Поэтому уровень прокальцитонина у здорового человека очень низок — менее 0,1 нг/мл. В отличие от короткого периода полужизни кальцитонина (10 мин) прокальцитонин имеет более продолжи

тельный период полужизни — 22—35ч в плазме крови. Извест но, что увеличение концентрации прокальцитонина при инфек ционных процессах не приводит к увеличению уровня или ак тивности кальцитонина плазмы. В плазме прокальцитонин хи мически стабилен и не превращается в кальцитонин.

Б 24 Болезнь Крона. Клиника, диагностика, лечение.

Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее заболевание ЖКТ неясной этиологии, характеризующееся трансмуральным сегментарным распространением характеризующееся трансмуральным воспалительного процесса с развитием местных и системных осложнений.

обнаруживают лишь признаки неспецифического воспаления.

Клиническая симптоматика .формы болезни Крона кишечника — энтерит, энтероколит и колит.

Местные симптомы включают в себя боли в животе, диарею,

кровотечение и обусловлены поражением ЖКТ. Боль в животе является классическим симптомом болезни Крона и встречается у 90% больных. Так как чаще всего воспаление при болезни Крона локализуется в терминальном отделе подвздошной

кишки, для этого заболевания характерна рецидивирующая боль в нижнем правомквадранте живота, причём она может симулировать картину острого аппендицита или непроходимости кишечника. В то же время, у многих больных резкой боли может не быть, основным

проявлением болезни являются ощущение дискомфорта, тяжести в животе, вздутия и умеренные по интенсивности схваткообразные боли, усиливающиеся при нарушении диеты. Диарея возникает у 90% больных, но обычно бывает менее

тяжёлой, чем при язвенном колите. При вовлечении в процесс только тонкой кишки частота стула колеблется от 2 до 5 раз, а в случаях энтероколитов — от 3 до 10 раз в сутки. Консистенция кала чаще кашицеобразная, чем жидкая. Однако даже у тех больных, у которых поражение ограничивается тонкой кишкой, стул может быть жидким или водянистым. Тяжёлая диарея наблюдается у больных с распространёнными поражениями, например при еюноилеитах.

Общие симптомы

Общие симптомы при болезни Крона возникают вследствие воспалительного процесса в кишечнике или иммунопатологических реакций. К ним относят лихорадку, общую слабость, уменьшение массы тела. Повышение температуры тела при болезни Крона наблюдают довольно часто и регистрируют при обострении заболевания у трети больных. Лихорадка обычно связана с наличием гнойных процессов (свищи, инфильтраты, абсцессы) или системных осложнений токси-

ко-аллергического характера. Уменьшение массы тела при болезни Крона так же как при язвенном колите, связано с недостаточным поступлением питательных веществ (и »- за отсутствия аппетита и болей в животе), нарушением процесса их вса сывания и усилением катаболизма. Основные нарушения обмена ве ществ включают анемию, стеаторею, гипопротеинемию, гиповитаминоз, гипокальциемию, гипомагниемию и дефицит других микроэлементов. Поражение тонкой кишки приводит к развитию синдрома мальаб- сорбции, иногда доминирующего в клинической картине болезни Крона. Нарушение всасывания жёлчных солей в результате воспаления или резекции сегмента тонкой кишки приводит к нарушениям в пуле жёлчных кислот иформированию холестериновых конкрементов в жёлчном пузыре. Жёлчные камни обнаруживают у 30% больных с локализацией процесса в тонкой кишке. Стеатореяможет способствовать повышенной кишечной абсорбции оксалатов и приводить к образованию оксалатных конкрементов в почках. Они выявляются у 10% больных с болезнью Крона тонкой кишки. Нарушение всасывания витамина D и дефицит кальция могут способствовать развитию остеопороза и остеомаляции.

Внекишечные проявления болезни Крона аналогичны таковым у больных язвенным колитом. Атака болезни Крона может сопровождаться развитием острой артропатии, сакроилеита, эписклерита и переднего увеита, узловатой эритемы, гангренозной пиодермии. У 10% больных в активной стадии болезни Крона в полости рта выявляютафтозные язвы.

Осложнения

Местные осложнения болезни Крона наблюдают довольно часто в виде анальных и перианальных поражений (свищи прямой кишки, абсцессы в параректальной клетчатке, анальные трещины), стриктур различных отделов кишечника, инфильтратов и абсцессов в брюшной полости, наружных и внутренних свищей. К осложнениям, связанным с патологическим процессом в кишечнике, относят также токсическую дилатацию толстой кишки, перфорацию, массивное кишечное кровотечение и кишечную непроходимость. Осложнения болезни Крона в основном обусловлены трансмуральным характером поражения стенки кишки и анального канала.

Диагностика

Диагноз болезни Крона устанавливают на основании характерной

клинической картины заболевания, результатов эндоскопического,

рентгенологического и морфологического исследований.

Рентгенологическая диагностика

Рентгенологическая диагностика болезни Крона строится на на личии прерывистого характера поражения кишечника, вовлечения в процесс тонкой и толстой кишок, правосторонней локализации процесса в ободочной кишке, образования глубоких язв-трещин, внутренних свищей, ретроперитонеальных абсцессов с образованием

свищей и слепых синусов в случаях вовлечения в процесс тонкой кишки. Ведущий рентгенологический симптом болезни Крона — сужение поражённого участка кишки. Степень сужения прямо пропорциональна давности заболевания. В отдельных случаях кишка суживается неравномерно и эксцентрично. Гаустры в недалеко зашедших случаях сглаживаются и принимают неправильную форму, при прогрессировании

процесса они исчезают совсем. Контуры поражённого участка кишки чаще всего бывают мелко- или крупнозубчатые и лишь изредка ровные и чёткие. Иногда на контуре кишки имеются весьма характерные для Крона остроконечные спикулоподобные выступы, которые являются отражением поперечно расположенныхи глубоко проникающих в стенку кишки щелевидных изъязвлений — «фиссур». У некоторых больных последние могут пенетрировать через серозный покров и

образовывать внутрибрюшные свищи. В ряде случаев язвы распространяются глубину стенки кишки и как бы «подмывают» её внутренний слой. В рентгеновском изображении этот патологический процесс обусловливает возникновение своеобразной картины в виде «шляпок гвоздей», располагающихся правильными рядами по контурам кишки. Кроме сужения, наблюдают также укорочение отдельных отрезков толстой кишки. При вовлечении в патологический процесс прямой кишки размеры её значительно уменьшаются, изгибы сглаживаются, ретроректальное

пространство увеличивается. Весьма характерным для болезни Крона считаютчередование поражённых и нормальных фрагментов кишки. Рентгенологические изменения слизистой оболочки при болезни Крона характеризуются крупно- или мелкоячеистой структурой внутренней поверхности кишки. На фоне перестроенного рельефа могут обнаруживаться различные повеличине стойкие контрастные пятна — отражение язв и эрозий. При двойном контрастировании более отчётливо определяются сужение поражённого участка кишки, неровность его контуров, псевдодивертикулярные выпячивания,

ригидность стенок, резкая граница между поражёнными и нормальными тканями.Если кишка раздувается умеренно, бывает отчётливо виден рельеф внутренней её поверхности, который, как правило, имеет яме- истую или пористую структуру. Большие псевдополипозные разрастания на фоне воздуха дают картину пристеночно расположенных дополнительных теней, иногда в виде цепочки. Эндоскопическая картина Эндоскопическая картина при болезни Крона характеризуется наличием язв на фоне неизменённой слизистой оболочки. По мере про- грессирования процесса язвы увеличиваются в размерах, принимают линейную форму. Чередование островковсохранившейся слизистой оболочки с глубокими продольными и и поперчными язвами создает картину «булыжной мостовой».

гистологических критериев, которые бы однозначно указывали на наличие

язвенного колита или болезни Крона.

Лечение

Лечение сводится к подавлению активности хронического воспалительного процесса с помощью антибиотиков, иммуносупрессивных препаратов (глюкокортикоиды, азатиоприн, ме-тотрексат), препаратов 5-аминосалициловой кислоты. В последние годы при атаке болезни Крона успешно используют антибиотик ципрофлок- сацин. По аналогии с метронидазолом его назначают длительно — до 6 нед, в суточной дозе 1,0 г. Имеются сообщения о хорошем эффекте сочетанного применения метронидазола (1,0 г)и ципрофлоксацина (1,0 г) у больных с обострением болезни Крона. Эта комбинация более эффективна в случаях колита и илеоколита, особенно осложнённых

формированием свищей различной локализации. При изолированном поражении тонкой кишки она оказалась менее эффективной. Характер и длительность поддерживающей противорецидивной терапии при болезни Крона остаются до конца неясными, так как клинические и эндоскопические признаки, свидетельствующие о наличии активного воспалительного процесса в кишечнике, очень часто не совпадают.Показана профилактическая эффективность препаратов месалазина. Хирургическое лечение болезни Крона Хирургическое лечение болезни Крона вотличие от язвенного колита не носит радикального характера, так как гранулематозное

может развиваться в любом отделе ЖКТ. Цель хирургического лечения при болезни Крона — борьба с осложнениями, когда этого невозможно достичь только медикаментозным лечением. Более того, неоправданные повторные резекции кишки при болезни Крона несут опасность развития синдрома «короткой кишки», нарушения процессов пищеварения. Болезнь Крона тонкой кишки Абсолютные показания к операции при болезни Крона тонкой кишки — рубцовый стеноз и формирование наружных кишечных свищей. Стеноз развивается вследствие воспаления сегмента тонкой кишки, трансформации воспаления в рубцовый процесс при

отсутствии эффекта от длительной медикаментозной терапии. Появление супрастенотического расширения проксимальных отделов является признаком декомпенсации сократительной способности кишечной стенки и предвестником развития обтурационной тонкокишечной непроходимости.

При болезни Крона тонкой кишки выполняют либо резекцию поражённого отдела, либо стриктуропластику Применявшуюся ранее операцию обходного анастомоза в настоящее время используют только при стенозе двенадцатиперстной кишки. При резекции предпочтительны анастомозы «конец в конец», а линия резекции может проходить в 2 см от макроскопически определяемой границы поражения. Стриктуроп- ластика ограниченных (до 3—4 см) Рубцовых поражений проводится без вскрытияпросвета тонкой кишки — рассечение рубца до слизистой оболочки проводят в продольном направлении, а ушивание образовавшегося дефекта — в поперечном. При более протяжённых стриктурах выполняют рассечение всех слоев по одной из стенок кишки с наложением в дальнейшем двухрядного шва по типу анастомоза в три четверти.

Наиболее распространённой формой болезни Крона тонкой кишки является терминальный илеит, который часто развивается под маской острого аппендицита и встречается хирургам экстренной помощи. При выраженном воспалительном компоненте, местном перитоните, угрозе перфорации, а также возможности развития кишечной непроходимости выполняют резекцию поражённого сегмента тонкой кишки, а при распространении очага поражения до баугиниевой заслонки —

резекцию илеоцекального отдела. Решение о возможности формирования анастомозапринимают индивидуально на основании следующих критериев: степени перифокального воспаления, выраженности метаболических нарушений у больного, а также сведений о проведении ранее иммуносупрессивной терапии, что отражается на регенерации тканей в послеоперационном периоде. Сомнения должны склонить хирурга в пользу формирования стом — илеостомы и асцендикостомы — с последующей реконструктивной операцией в сроки от 2 до 6 мес. Болезнь Кронатолстой кишки

Болезнь Крона толстой кишки протекает в форме сегментарного

колита, тотального поражения (панколита), а также проктита с периа- нальными поражениями (язвы, трещины, свищи, гнойные затёки).

Показанием к операции служит плохая переносимость или

неэффективность консервативной терапии с нарастанием интоксикации, раз-

витием метаболических нарушений и септических осложнений. Операция показана также при формировании свищей, абсцессов брюшной полости, флегмон забрюшинного пространства вследствие разрушения стенки толстой кишки на участке,расположенном соответственно инт- раперитонеально, экстраперитонеально или при предлежании двух сегментов кишки. Прогрессирование гнойных перианальных осложнений, не поддающихся местной и системной медикаментозной терапии, следует рассматривать как повод для хирургического вмешательства. При неэффективности консервативной терапии, нарастании интоксикации при панколите с перианальными поражениями целесообразно первым этапом хирургического лечения наложить двуствольную илеостому наиболее щадящим, лапароскопическим доступом. В дальнейшем после стабилизации состояния больного возможна сегментарная резекция либо колэктомия.В случае поражениия всей толстой кишки производят колэктомию с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, если прямая кишка не вовлечена в процесс, её сохраняют, а операцию заканчивают формированием илеоректального анастомоза. При сегментарном поражении выполняют резекцию сегмента толстой кишки по тем же правилам, что и резекцию тонкой кишки. Наличие свищей и перифокальноговоспаления заставляет расчленять оперативное лечение на два или более этапов, заканчивая первый наложением стомы. Развитие перианальных осложнений и наличие гнойных затёков диктуют необходимость наряду с вмешательством со стороны промежности выполнить операцию отключения — сиг-

мостомию либо илеостомию, в зависимости от распространённости поражения. Закрывают илео- или колостому, как правило, через 2- 12 мес. При перианальных осложнениях (свищах) без выраженного воспалительного компонента с одновременной ремиссией процесса в толстой кишке можно выполнить типичную операцию иссечения

свища без операции «отключения» при обязательном проведении медикаментозной противорецидивной терапии. При ограниченных сужениях толстой кишки обязательна интраоперационная биопсия с целью исключения злокачественного поражения. Всё большее распространение при Рубцовых стенозах получает стриктуропластика как органосохраняющая операция. Необходимо отметить, что хирургическое лечение болезни Крона представляет особенно трудную и нестандартную задачу, операции часто проводятся в несколько этапов, а лечение занимает несколько лет- Важным условием снижения частоты рецидивов после операции является адекватная медикаментозная противорецидивная терапия.

Б 25 Дивертикулёз толстого кишечника. Клиника. Диагностика. Осложнения.

Дивертикулярная болезнь толстой кишки Впервые данные о дивертикулах толстой кишки у человека опубликованы Morgagniу (1769). Клиническую картину дивертикулита первым описал R. Virchov (1853). Частота дивертикулярной болезни варьирует от 0 до 30% в популяции. В индустриальных странах Запада, где употребляют бедную шлаками пищу, дивертикулярная болезнь является самым распространенным заболеванием толстой кишки. В России дивертикулярная болезнь встречается у 5% больных, предъявляющих кишечные жалобы. Дивертикулы чаще всего локализуются в сигмовидной и нисходящей кишке (66% — сигма и нисходящая, 2% - слепая и восходящая, 10% — поперечно-ободочная кишка; в 22% случаев поражена вся толстая кишка). Этиология и патогенез. Вопрос о причинах и механизме развития приобретенных дивертикулов толстой кишки все еще остается спорным. Факторы можно объединить в несколько групп: - повышенное внутриполостное давление; - слабость кишечной стенки; - нарушение моторики толстой кишки вследствие мышечной дисфункции. Существуют различные теории патогенеза приобретенных дивертикулов: врожденного предрасположения, изменения кишечной стенки вследствие нарушения кровообращения; мезенхимная теория, объясняющая появления дивертикулов слабостью мезенхимы. Самая распространенная теория - механическая, или пульсионная, предложена J. Fraser (1933). При повышенной активности кишечной мускулатуры развивается чрезмерная и частая сегментация кишки, которая приводит к созданию в каком-то участке высокого внутрикишечного давления. Под влиянием последнего может произойти выпячивание слизистой оболочки через мышечный слой. Среди приобретенных дивертикулов выделяют полные (экстрамуральные) и неполные (интрамуральные). Неполные дивертикулы представляют собой маленькие рукавообразные каналы. Иногда они имеют Т-образное дно. Такие дивертикулы рентгенологически часто не выявляются. Стаз инфицированного кишечного содержимого в неполных дивертикулах приводит к хроническому воспалению. Полные дивертикулы — это стадия дальнейшего развития дивертикула, выходящая за пределы мышечного слоя и вовлекающая серозную оболочку. Слизистая оболочка на дне дивертикула постепенно атрофируется вследствие сдавления. Стенка полного дивертикула состоит из слизистой оболочки, подслизистого слоя и серозной оболочки. Стенка дивертикула тонкая, поэтому возможна перфорация. Дивертикулы часто множественные, они могут сочетаться с неполными дивертикулами. Клиническая картина. Согласно классификации ВОЗ выделяют бессимптомные дивертикулы или дивертикулез и дивертикулит - осложненная дивертикулярная болезнь. Характерным симптомом неосложненной дивертикулярной болезни толстой кишки является непродолжительные рецидивирующие боли в области сигмовидной и нисходящей кишки. Боли иногда облегчаются после стула и 104 отхождения газов, иногда иррадиируют в поясницу, крестец, ягодицы, паховую область, задний проход. Часто у больных отмечается запор, нередко смена запоров поносами. Реже больные предъявляют жалобы на отсутствие ощущения полного опорожнения кишки после дефекации. Копростаз, местные нарушения кровообращения, бактериальные, химические и токсические факторы могут служить причиной дивертикулита. Различают острый и хронический дивертикулиты. В клинической картине дивертикулита основным симптомом являются боли, которые в начале обострения локализованные, затем становятся распространенными. Характерна связь болей с дефекацией. Часто отмечается мучительное вздутие живота, появляются патологические примеси в кале: слизь, кровь, реже гной. Характерны и общие проявления воспаления: повышение температуры, озноб, увеличение СОЭ, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом. Осложнения: перидивертикулиты и околокишечные абсцессы, кровотечения (9- 38%) , кишечная непроходимость (4-42%), перфорация дивертикула (10%) или разрыв гнойной полости с развитием типичной клиники перитонита (10-21%). Диагностика. Ведущее место в диагностике дивертикулярной болезни толстой кишки принадлежит рентгенологическому исследованию - ирригоскопия после тщательной подготовки больного. (В 16 часов накануне исследования 30 мл касторового масла, а за 12 и за 1 час до исследования очистительные клизмы). Дивертикулы выявляются в виде дополнительных полостей округлой, изредка пальцевидной формы, соединенных перешейком с просветом кишки. Дивертикулы лучше выявляются после опорожнения кишки от основной массы контрастного вещества. Большие возможности в диагностике дивертикулярной болезни толстой кишки открывает колоноскопия. Она позволяет не только обнаружить дивертикулы, но и диагностировать дивертикулит, а также судить о состоянии слизистой оболочки толстой кишки. Дифференциальная диагностика проводится с ишемическим колитом, раком толстого кишечника, синдромом раздраженной толстой кишки, болезнью Крона. Лечение может быть консервативным и хирургическим. Наиболее эффективными средствами консервативного лечения считают: отруби или таблетки из отрубей, а также другие продукты и блюда, содержащие большое количество растительной клетчатки. Пшеничные отруби значительно снижают внутриполостное давление и ускоряют транзит содержимого. Богатая целлюлозой пища способствует опорожнению толстой кишки. Консервативная терапия направлена на нормализацию стула (исключить запоры). Показанием к хирургическому лечению дивертикулярной болезни является неподдающаяся консервативному лечению не осложненная форма заболевания и осложненная абсцессом, перфорацией, кровотечением, непроходимостью и образованием свищей дивертикулярная болезнь. Стандартной операцией является резекция сигмовидной кишки, при поражении правых отделов правосторонняя гемиколонэктомия. Профилактика несостоятельности толстокишечного анастомоза – полупроницаемая мембрана с раствором антибиотика со стороны просвета толстой кишки

Б 26 Неспецифический язвенный колит. Клиника, диагностика, лечение.

Неспецифический язвенный колит Впервые упоминание о НЯК встречается еще в 1669 г., когда Сиденгамом был описан кровавый понос. Рокитанский в 1842 г. дал описание морфологических изменений, характерных для НЯК, а в дальнейшем он был выделен в самостоятельную нозологическую единицу. НЯК особенно широко распространен в США - 5 больных на 1000 госпитализированных; почти не встречается в странах Африки, Испании и Португалии. Этиология и патогенез. Инфекционная теория утверждает, что НЯК является особой стадией дизентерии, но при этом возбудитель не найден. При НЯК нет определенной микрофлоры, которая была бы свойственна этому заболеванию. Ферментативная теория утверждает, что изменения в слизистой возникают от воздействия протеолитических ферментов поступающих из верхних отделов ЖКТ и вызывающих раздражение толстого кишечника. Однако ферментативные нарушения при НЯК носят вторичный характер. Алиментарная теория и теория авитаминоза полагали, что заболевание возникает вследствие неправильного питания. Однако при НЯК нельзя отметить четкой зависимости от указанных причин. Нервно-психическая теория. Выявлено, что НЯК обостряется при психической травме. Но психологический комфорт не приводит к полному выздоровлению. Аллергологическая и эндокринные теории не получили клинического подтверждения. Т.о., до настоящего времени патогенез и этиология заболевания не установлены. Клиника. Начало заболевания постепенное. Причиной обращения к врачу обычно служит ректальное кровотечение. Одновременно в большинстве случаев появляется понос. Реже в начале заболевания боли в животе и общая слабость.Вначале следы крови обнаруживаются на туалетной бумаге и принимаются за проявления геморроя. Количество теряемой крови варьирует от отдельных капель или прожилок в виде примеси к калу до 100 мл и более в сутки в период обострения. Чем дистальнее поражение, тем меньше крови смешивается с калом. Более чем у половины больных кровь выделяется в период между дефекациями вместе с гноем и слизью. Наиболее частый стул обычно бывает ночью или утром, т.е. в то время, когда пищевые массы поступают в пораженную толстую кишку. В тяжелых случаях частота стула достигает 20 раз в сутки и более. В конце концов, развивается обезвоживание, нарушение 101 электролитного баланса.Боли в животе у большинства больных обычно бывают нерезкими и непродолжительными. Наиболее типичная локализация - левая подвздошная область. Характерны схваткообразные боли, усиливающиеся перед стулом и стихающие после опорожнения кишечника, а также возникающие во время приема пищи. При хроническом течении заболевания боли приобретают более постоянный характер и не зависят от указанных факторов. Реже при НЯК бывают тенезмы - симптом близкий к ложным позывам, но отличающийся от них резкими болевыми ощущениями в прямой кишке. Тенезмы, как и ложные позывы, характерны при проктитах. Такие общие симптомы как лихорадка, уменьшение массы тела и рвота наблюдаются в основном при тяжелых формах заболевания. Клинические формы НЯК Острая и молниеносная форма. Клиника полностью развертывается через 2 недели, а при молниеносном течении — через несколько дней от начало заболевания. Наиболее опасная форма, угрожающая жизни больного. Характерны признаки тяжелого септического состояния, жалобы на жидкий, частый стул, обильное выделение крови и гноя, боли в животе. Больные адинамичны. Кожные покровы бледные, сухие. Признаки обезвоживания - снижение АД, тахикардия, олигурия. Пальпируется спастически сокращенная толстая кишка с уплотненными стенками. При развитии острой токсической дилятации толстой кишки отмечается вздутие живота и отсутствие перистальтики. При осмотре межягодичной складки, кожа воспалена, возможны трещины или свищи заднего прохода. Слизистая анального канала бугристая, отечная, осмотр резко болезненный. RRS - введение ректоскопа болезненное. В просвете гной с примесью крови. После снятия гнойного налета видны язвы различной формы и глубины, резкий отек и диффузная кровоточивость слизистой оболочки. Сосудистый рисунок отсутствует. На отдельных участках сохраняются островки слизистой. При рентгеноскопии стенки кишки истончены, отсутствует гаустрация, валикообразное утолщение слизистой. В анализе крови — снижение гемоглобина, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ до 60 мм/час. Хроническая рецидивирующая и непрерывная форма. К хронической форме относят: изъязвления, формирование полипозных разрастаний, деформация толстой кишки. Рецидивирующая форма является наиболее типичным вариантом течения НЯК и выявляется у 60% больных. Легко протекающие обострения купируются в течение 4 недель независимо от лечения. Причинами рецидивов НЯК является эмоциональный стресс, пищевая аллергия. Если обострение затягивается более 6 месяцев, течение НЯК считается хроническим непрерывным. Анатомические формы НЯК: тотальная, левосторонняя. По степени тяжести различают: - легкую форму - стул не более 4-х раз с небольшим количеством крови, отсутствует лихорадка, тахикардия, незначительное повышение лейкоцитов и СОЭ; 102 - средней тяжести - стул до 6 раз, примесь крови в кале, умеренная лихорадка, тахикардия, болевой синдром; - тяжелую форму - стул более 6 раз с обильным кровотечение, к вечеру температура тела до 38, тахикардия, анемия, лейкоцитоз, СОЭ до 60 мм/час. Осложнения: - со стороны кишечника: перфорация толстой кишки, массивные кишечные кровотечения, острая токсическая дилятация толстой кишки, аноректальные осложнения, псевдополипоз, дисбактериоз; - системные осложнения: анемия, нарушение свертываемости, поражение кожи и слизистой полости рта, поражение суставов, поражение глаз, печени и почек, рак толстой кишки (в 4%). Для диагностики важны: клиника и анамнез, ректороманоскопия, ирригоскопия, колоноскопия, биопсия, копрологические исследования, кал на дисбактериоз, анализы крови. Дифференциальная диагностика: - болезнь Крона: чаще захватывает тонкий кишечник, поражается подслизистый слой, выраженный болевой синдром, осложняется внутренними свищами и межкишечными абсцессами, слизистая в виде булыжной мостовой; - ишемический колит: развивается у людей пожилого возраста с поражением в основном левых отделов, нет крови в кале; - рак прямой кишки и толстого кишечника; - лучевой проктит; - геморрой; - синдром раздраженной толстой кишки; - диффузный семейный полипоз. Лечение: Госпитализация показана: при неэффективном лечении более 1 месяца, острой форме болезни и развившихся осложнениях. Диетотерапия: исключить молочные продукты, диета 4. Пища должна содержать минимум клетчатки. Прием пищи дробный частый. Оксибаротерапия. В тяжелых случаях - только парентеральное питание.Витаминотерапия. Витамины группы В. Витамин К. Антибиотики противопоказаны, если нет сепсиса и гнойных осложнений. Салазопирин и сульфасалазин: 0,5 4 раза, на второй день 2 таблетки, на 3 день - 3 таблетки 4 раза в сутки. После стихания клинических симптомов поддерживающая доза 1,5 г в сутки в течение нескольких месяцев. Салазопиридозин и салазодиметоксин — на курс лечения этих препаратов нужно в 3 раза меньше. При ректальных формах НЯК — ректальное введение этих лекарств.В тяжелых случаях добавляется гормональная терапия.Хирургическое лечение показано при перфорации стенки кишки, массивных кровотечениях, острой дилятации, малигнизации. В зависимости от объема поражения и состояния больного проводятся операции: илеостомия, колонэктомия левых, правых отделов или тотальная.Профилактика несостоятельности толстокишечного анастомоза – полупроницаемая мембрана с раствором антибиотика со стороны просвета толстой кишки.