Клиническое обследование 4 страница

удаляют путём чрескожной пункции или дренирования под контролем этих визуализирующих методов. Показанием к лапаротомному вмешательству пристерильном пан- креонекрозе считают сохранение или прогрессирование полиорганной недостаточности, несмотря на проведение интенсивной консервативной терапии, лапароскопической санации и дренирования брюшной полости и/или чрескожных операций, выполняемых под УЗИ- или КТ-контролем. В доинфекционную фазу патологического процесса лапаротомное вмешательство, предпринятое по этим показаниям, направлено на удаление некротических тканей, эвакуацию богатого

ферментами и токсинами экссудата из забрюшинного пространства и брюшнойполости, их адекватное дренирование. Важнейший этап оперативного вмешательства — устранение патологии жёлчных путей. Наличие признаков билиарной гипертензии —показание к холецисто- стомии. При деструктивном холецистите выполняютхолецистэктомию в сочетании с наружным дренированием общего жёлчного протока. Инфицированные формы панкреонекроза, независимо от степени

полиорганных нарушений, требуют незамедлительного хирургического вмешательства. В противном случае фатальный исход заболевания неизбежен. При формировании инфицированного панкреонекроза в сочетании с абсцессом на первом этапе хирургического лечения используют малоинвазивные технологии чрескожного дренирования гнойно-некротического очага под УЗИ- или КТ-контролем. Подобная тактика позволяет выполнить лапаротомное вмешательство на 2- 3-й неделе заболевания, когда возможно разграничение зон некроза и жизнеспособных тканей, что обеспечивает оптимальные условия для одномоментной и полноценной некрэктомии и секвестрэктомии с минимальной интраоперационной кровопотерей.

Чрескожное дренирование панкреатогенного абсцесса или инфицированной псевдокисты, выполняемое под УЗИ- или КТ-контролем, представляется оптимальным способом их хирургического лечения в тех ситуациях, когда объём некроза минимален, полость абсцесса или псевдокисты не содержит крупных секвестров и замазкообразного детрита, провоцирующих постоянную обтурацию трубчатых дренажей. Эти методымалоинвазивной хирургии имеют несомненные преимущества также в техслучаях, когда в забрюшинном пространстве или брюшной полости формируются ограниченные жидкостные образования в различные сроки после лапаротомных операций. При распространённом инфицированном панкреонекрозе

выполняют лапаротомию, удаляют некротические ткани или секвестры, проводят санацию зон поражения и широкое дренирование ретропе- ритонеальной клетчатки Невозможность одномоментного устранения всех гнойно-некротических очагов в течение одной операции обосновывает необходимость выполнения этапных

(программируемых) некр- и секвестрэктомий. Выбор лапаротомного хирургического доступа зависит от локализации и распространённости поражения поджелудочнойжелезы и различных отделов забрюшинной клетчатки. Основныеоперативные

доступы:

• срединная лапаротомия;

• двухподрёберный доступ;

• люмботомия.

В зависимости от интраоперационной картины при различных формах панкрео-

некроза используют резекционные (удаление части некротизированной

поджелудочной железы) или органосохраняющие (абдоминизация поджелудочной железы, некр- и секвестрэктомия) виды операций. Резекцию поджелудочной железы при панкреонекрозе выполняют в случае полного (на всю толщу органа) некроза в области хвоста и/или тела поджелудочной железы на фоне стабильного состояния больного (отсутствие признаков шока). Абдоминизация поджелудочной железы

направлена на декомпрессию парапанкре- альной клетчатки, адекватную эвакуацию

панкреатогенного и/или инфицированного высокотоксичного выпота из забрюшинного пространства. С этой целью рассекают брюшину по нижнему и верхнему краям в области тела и хвоста органа, тупым путём выделяют железу из забрюшинной парапанкреальной клетчатки (рис. 8-3). Некрэктомия предполагает удаление некроти- зированных тканей в пределах кровоснабжаемых зон, связанных с

паренхимой органа, тогда как секвестрэктомия включает удаление свободно лежащихнекротических масс в пределах нежизнеспособных тканей. Обязательный элемент каждой операции — промывание всех поражённых зон забрюшинной локализации физиологическим раствором.

Б 21 Интраоперационная оценка жизнеспособности кишечника. Интраоперационные мероприятия при сомнительной жизнеспособности кишечника.

Б 22 Острая почечная недостаточность: клиника постренальной ОПН, диагностика, диф. диагностика ренальных и постренальных форм ОПН. Ургентная помощь.

Почечная недостаточность острая

Почечная недостаточность – это нарушение выделительной (экскреторной) функции почек с накоплением в крови азотистых шлаков, в норме удаляемых из организма с мочой. Может быть острой и хронической. Ниже рассмотрена острая почечная недостаточность, а о хронической читайте в статье:Хроническая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это синдром внезапного, быстрого снижения или прекращения функции обеих почек (или единственной почки), приводящий к резкому повышению продуктов азотистого обмена в организме, нарушению общего обмена веществ. Нарушение функции нефрона (структурной единицы почки) возникает вследствие уменьшения кровотока в почках и резкого снижения доставки им кислорода.

Острая почечная недостаточность развивается в течение нескольких часов и до 1-7 дней, продолжается более 24 часов. При своевременном обращении и верно проведенном лечении заканчивается полным восстановлением функции почек. Острая почечная недостаточность является всегда осложнением других патологических процессов в организме.

Причины развития острой почечной недостаточности

1. Шоковая почка. Острая почечная недостаточность развивается при травматическом шоке с массивным повреждением тканей, вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (потеря крови, ожоги), рефлекторным шоком. Это наблюдается при несчастных случаях и ранениях, тяжелых операциях, при повреждении и распаде тканей печени и поджелудочной железы, инфаркте миокарда, ожогах, отморожениях, переливание несовместимой крови, абортах.

2. Токсическая почка. ОПН возникает при отравлении нефротропными ядами, такими как ртуть, мышьяк, бертолетова соль, змеиный яд, яд насекомых, грибы. Интоксикация лекарственными препаратами (сульфаниламиды, антибиотики, анальгетики), рентгенконтрастными веществами. Алкоголизм, наркомания, токсикомания, профессиональный контакт с солями тяжелых металлов, ионизирующим облучением.

3. Острая инфекционная почка. Развивается при инфекционных заболеваниях: лептоспироз, геморрагическая лихорадка. Встречается при тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием (дизентерия, холера), при бактериальном шоке.

4. Обструкции (непроходимость) мочевыводящих путей. Возникает при опухолях, камнях, сдавление, травме мочеточника, при тромбозе и эмболии почечных артерий.

5. Развивается при остром пиелонефрите (воспаление почечных лоханок) и остром гломерулонефрите (воспаление почечных клубочков).

Распространенность острой почечной недостаточности

•60% всех случаев развития острой почечной недостаточности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой.

•40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицинских учреждениях.

•1—2% — у женщин в период беременности.

Симптомы острой почечной недостаточности

В начальном периоде на первый план выступают симптомы того заболевания, которые привели к развитию острой почечной недостаточности. Это симптомы отравления, шока, самого заболевания. Одновременно начинает уменьшаться количество выделяемой мочи (диурез) вначале до 400 мл в сутки (олигоурия), а затем до 50 мл в сутки (анурия). Появляется тошнота, рвота, снижается аппетит. Возникает сонливость, заторможенность сознания, могут появиться судороги, галлюцинации. Кожа становится сухой, бледной с кровоизлияниями, появляются отеки. Дыхание глубокое, частое. Выслушивается тахикардия, нарушение сердечного ритма, повышается артериальное давление. Характерно вздутие живота, жидкий стул.

При своевременно начатом лечении наступает период восстановления диуреза. Количество выделенной мочи увеличивается до 3-5 литров в сутки. Постепенно проходят все симптомы острой почечной недостаточности. Для полного выздоровления необходимо от 6 месяцев до 2 лет.

Лечение острой почечной недостаточности

Все пациенты с острой почечной недостаточностью нуждаются в срочной госпитализации в отделение нефрологии и диализа или в реанимационное отделение.

Определяющее значение имеет как можно раньше начатое лечение основного заболевания, устранение факторов, вызвавших повреждение почек. Поскольку в большинстве случаев причиной является шок, необходимо как можно быстрее начать проведение противошоковых мероприятий. При массивной кровопотере возмещают потерю крови введением кровезаменителей. При отравлении - из организма выводят токсические вещества путем промывания желудка, кишечника, применение антидотов. При тяжелой почечной недостаточности проводят сеансы гемодиализа или перитонеального диализа.

Этапы лечения больных с острой почечной недостаточностью:

1.Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов;

2.Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи;

3.Консервативная терапия:

•уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам;

•обеспечить адекватное питание больного;

•изменить характер медикаментозной терапии;

•обеспечить контроль за клиническим состоянием больного (частота измерений жизненно важных показателей определяется состоянием больного; измерение количеств поступающих в организм и выделяемых из него веществ; массы тела; осмотр ран и мест внутривенного вливания; физикальное обследование следует проводить ежедневно);

•обеспечить контроль биохимических показателей (частота определения концентраций АМК, креатинина, электролитов и подсчета формулы крови будет диктоваться состоянием больного; у страдающих олигурией и катаболизмом больных определять эти показатели следует ежедневно, концентрации фосфора, магния и мочевой кислоты — реже)

4. Выполнить диализную терапию

Ряд проявлений острой почечной недостаточности можно контролировать с помощью консервативной терапии. После того как будут устранены любые нарушения объема внутосудистой жидкости, количество поступающей в организм жидкости должно точно соответствовать сумме ее измеренного выводимого количества и неощутимых потерь. Количества вводимых в организм натрия и калия не должны превышать их измеренных выводимых количеств. Ежедневное контролирование баланса жидкости и массы тела дает возможность установить, не нарушен ли у больного нормальный объем внутосудистой жидкости. У больных с острой почечной недостаточностью, получающих адекватное лечение, масса тела снижается на 0,2—0,3 кг/сут. Более значительное уменьшение массы тела наводит на мысль о гиперкатаболизме или снижении объема внутосудистой жидкости, а менее значительное заставляет предположить, что в организм поступают избыточные количества натрия и воды. Поскольку большинство лекарственных средств выводится из организма, по меньшей мере частично, почками, то необходимо уделять птальное внимание использованию лекарственных средств и их дозировке. Концентрация натрия в сыворотке крови служит ориентиром для определения требуемого количества вводимой воды. Снижение концентрации натрия указывает на то, что в организме имеется избыток воды, в то время как необычно высокая концентрация указывает на недостаток воды в организме.

С целью уменьшения катаболизма необходимо обеспечить ежесуточное поступление в организм по меньшей мере 100 г углеводов. В некоторых из недавно проведенных исследований утверждается, что при введении в центральные вены смеси аминокислот и гипертонического раствора глюкозы улучшается состояние больных и снижается смертность в группе больных, страдающих острой почечной недостаточностью, развившейся после хирургических операций или травмы. Поскольку парентеральное введение чрезмерно больших количеств питательных веществ может быть связано со значительными сложностями, этот вид питания следует зарезервировать для больных, подверженных катаболизму, у которых не удается получить удовлетворительных результатов при помощи обычного введения питательных веществ через рот. Ранее для уменьшения уровня катаболизма белков и снижения скорости увеличения АМК использовали анаболические андрогены. В настоящее время такое лечение не применяют. К числу дополнительных мер, снижающих уровень катаболизма, относятся своевременное удаление некротизированных тканей, контролирование гипертермии и раннее начало специфической антимикробной терапии.

Больным со слабой степенью метаболического ацидоза, связанного с острой почечной недостаточностью, лечение не назначают, за исключением лиц, у которых концентрация бикарбоната в сыворотке крови не снижается менее 10 мэкв/л. Попытка восстановить кислотно-основное состояние путем срочного введения щелочей может снизить концентрацию ионизированного кальция и спровоцировать развитие тетании. Гипокальциемия обычно протекает бессимптомно и редко требует специфической коррекции. Гиперфосфатемию следует контролировать при помощи перорального введения 30—60 мл гидроокиси алюминия 4—6 раз в сутки, поскольку при величине произведения кальций х фосфор более 70 развивается кальциноз мягких тканей. Своевременное начало диализной терапии поможет контролировать повышенную концентрацию фосфора в сыворотке крови больных с тяжелой формой гиперфосфатемии. Если у больного не выявили острой нефропатии, обусловленной мочевой кислотой, то вторичная гиперурикемия при острой почечной недостаточности чаще всего не требует применения аллопуринола. Снижение величины скорости клубочковой фильтрации делает долю отфильтрованной мочевой кислоты и, следовательно, отложение мочевой кислоты внутри канальцев незначительными. Кроме того, по неизвестным причинам острая почечная недостаточность, несмотря на гиперурикемию, редко осложняется клинически проявляющейся подагрой. Для своевременного выявления желудочно-кишечного кровотечения важно проводить тщательное наблюдение за изменениями гематокритного числа и наличием скрытой крови в кале. Если гематокритное число будет быстро снижаться и скорость этого снижения окажется неадекватной степени тяжести почечной недостаточности, то следует искать альтернативные причины анемии.

Застойная сердечная недостаточность и гипертензия служат индикатором наличия в организме избыточного количества жидкости и требуют принятия соответствующих мер. При этом необходимо помнить, что многие лекарственные средства, такие как дигоксин, экскретируются главным образом почками. Как отмечалось ранее, стойкая гипертензия не всегда обусловливается повышенным объемом жидкости в организме; в ее развитие могут вносить свой вклад такие факторы, как гиперренинемия. В ряде случаев в целях предотвращения желудочно-кишечных кровотечений у некоторых тяжелобольных успешно проводили селективную блокаду гистамин-2-рецепторов (циметидином, ранитидином), однако целесообразность такого лечения при острой почечной недостаточности пока не исследовалась. Чтобы избежать инфицирования и нарушения целостности анатомических барьеров, следует избегать длительной катетеризации мочевого пузыря, проводить санацию полости рта и кожи, места введения катетеров для внутривенных вливаний и места разреза кожи для выполнения трахеостомии обрабатывать с соблюдением правил асептики, а также осуществлять тщательное клиническое наблюдение. При повышении температуры тела у больного необходимо тщательно его обследовать, особое внимание обращая на состояние легких, мочевых путей, ран и мест введения катетера для внутривенного вливания.

При острой почечной недостаточности часто развивается гиперкалиемия. Если повышение концентрации калия в сыворотке крови небольшое (менее 6,0 ммоль/л), то для его корректировки достаточно лишь исключить из пищевого рациона все источники калия и вести постоянный тщательный лабораторный контроль биохимических показателей. Если концентрация калия в сыворотке крови возрастает до уровней, превышающих 6,5 ммоль/ и особенно если появятся какие-либо изменения на ЭКГ, то следует начать активное лечение больного. Лечение можно подразделить на неотложную и рутинную формы. Неотложное лечение включает в себя внутривенное введение кальция (5—10 мл 10% раствора хлорида кальция вводят внутривенно в течение 2 мин под контролем ЭКГ), бикарбоната (внутривенно вводят 44 мэкв в течение 5 мин) и глюкозы с инсулином (200—300 мл 20% раствора глюкозы, содержащего 20—30 ЕД обычного инсулина, вводят внутривенно в течение 30 мин). Рутинное лечение включает в себя введение калийсвязывающих ионнообменных смол, таких как полистирол сульфоната натрия. Их можно вводить перорально каждые 2—3 ч в дозе. 25—50 г со 100 мл 20% сорбита для профилактики запоров. С другой стороны, больному, который не может принимать лекарства через рот, можно вводить с интервалом 1—2 ч 50 г полистиролсульфоната натрия и 50 г сорбита в 200 мл воды посредством удерживающей клизмы. В случае развития рефрактерной гиперкалиемии может возникнуть необходимость в проведении гемодиализа.

Некоторых больных с острой почечной недостаточностью, особенно в случае отсутствия у них олигурии и катаболизма, можно успешно лечить, не применяя диализную терапию или при минимальном ее использовании. Существует все возрастающая тенденция использовать диализную терапию в ранних стадиях острой почечной недостаточности для предотвращения возможных осложнений. Раннее (профилактическое) проведение диализа часто упрощает ведение больного, создавая возможность более .либерального подхода к обеспечению поступления в организм соответствующих количеств калия и жидкости и позволяя добиться улучшения общего самочувствия больного. Абсолютными показаниями к проведению диализа являются симптоматическая уремия (обычно проявляющаяся симптомами со стороны центральной нервной системы и/или желудочно-кишечного тракта); развитие резистентной гиперкалиемии, тяжелой степени ацидемии или накопление в организме избыточного количества жидкости, не поддающееся медикаментозному воздействию, и перикардит. В дополнение к этому во многих медицинских центрах стараются поддерживать преддиализные уровни АМК и креатинина в сыворотке крови соответственно менее 1000 и 80 мг/л. Для обеспечения адекватной профилактики уремических симптомов больным без олигурии и катаболизма проведение диализа может потребоваться лишь в редких случаях, а больным, состояние которых отягощено катаболизмом и травмами, может потребоваться ежесуточное выполнение диализа. Часто перитонеальный диализ служит приемлемой альтернативой гемодиализу. Перитонеальный диализ может быть особенно полезен больному с некатаболической почечной недостаточностью, которому показано нечастое проведение диализа. Для контролирования объема внеклеточной жидкости у больных с острой почечной недостаточностью можно использовать медленную непрерывную фильтрацию крови при помощи высокопроницаемых фильтров. Имеющиеся в настоящее время в продаже фильтры, подключаемые к кровеносной системе через артериовенозный шунт, позволяют выводить от 5 до 12 л ультрафильтрата плазмы крови в сутки без использования насоса. Поэтому такие устройства, по-видимому, особенно полезны для лечения больных, страдающих олигурией и обладающих повышенным объемом внесосудистой жидкости и нестабильной гемодинамикой.

Питание таких пациентов очень важно.

Питание при острой почечной недостаточности

Голод и жажда резко ухудшают состояние больных. Назначают малобелковую диету (не более 20г белка в сутки). Рацион состоит преимущественно из углеводов и жиров (каша на воде, сливочное масло, кефир, хлеб, мед). При невозможности приема пищи внутривенно вводят питательные смеси, глюкозу.

Осложнения при острой почечной недостаточности

В инициирующей и поддерживающей фазах острой почечной недостаточности нарушается выведение из организма с мочой продуктов азотного обмена, воды, электролитов и кислот. Выраженность изменений, происходящих при этом в химическом составе крови, зависит от наличия олигурии, состояния катаболизма у больного. У не страдающих олигурией больных отмечают более высокие уровни клубочковой фильтрации, чем у больных с олигурией, и вследствие этого у первых с мочой экскретируется больше продуктов азотного обмена, воды и электролитов. Поэтому нарушения химического состава крови при острой почечной недостаточности у не страдающих олигурией больных обычно бывают слабее выражены, чем у страдающих олигурией.

Больные, страдающие острой почечной недостаточностью, сопровождающейся олигурией, составляют группу повышенного риска развития солевой и водной сверхнагрузки, приводящей к гипонатриемии, отеку и застою крови в легких. Гипонатриемия является следствием поступления в организм чрезмерного количества воды, а отек — чрезмерных количеств и воды, и натрия.

Для острой почечной недостаточности характерна гиперкалиемия, обусловленная сниженной элиминацией калия почками при продолжающемся высвобождении его из тканей. Обычное суточное увеличение концентрации калия в сыворотке крови у не страдающих олигурией и подверженных катаболизму больных составляет 0,3—0,5 ммоль/сут. Большее суточное увеличение концентрации калия в сыворотке крови говорит о возможной эндогенной (деструкция тканей, гемолиз) или экзогенной (лекарственные средства, пищевой рацион, переливание крови) калиевой нагрузке или о высвобождении калия из клеток вследствие ацидемии. Обычно гиперкалиемия протекает бессимптомно до тех пор, пока концентрация калия в сыворотке крови не возрастает до значений, превышающих 6,0—6,5 ммоль/л. В случае превышения этого уровня наблюдаются изменения на электрокардиограмме (брадикардия, отклонение электрической оси сердца влево, остроконечные зубцы Т, расширение желудочковых комплексов, увеличение интервала Р— R и снижение амплитуды зубцов Р) и в конечном итоге может произойти остановка сердца. Гиперкалиемия может также привести к развитию мышечной слабости и вялого тетрапареза.

При острой почечной недостаточности наблюдаются также гиперфосфатемия, гипокальциемия и слабая степень гипермагниемии.

Вскоре после развития значительной азотемии развивается нормоцитарная, нормохромная анемия, а гематокритное число стабилизируется на уровне 20—30 объемных процентов. Анемия обусловлена ослаблением эритропоэза, а также некоторым уменьшением продолжительности жизни эритроцитов.

Инфекционные болезни осложняют течение острой почечной недостаточности у 30—70% больных и рассматриваются как ведущая причина смертности. Воротами инфекции чаще служат дыхательные пути, места проведения хирургических операций и мочевые пути. При этом часто развивается септицемия, вызываемая как грамположительными, так и грамотрицательными микроорганизмами.

К числу сердечно-сосудистых осложнений острой почечной недостаточности относятся недостаточность кровообращения, гипертензия, аритмии и перикардит.

Острая почечная недостаточность часто сопровождается неврологическими нарушениями. У больных, не находящихся на диализе, наблюдаются летаргия, сонливость, помутнение сознания, дезориентировка, «порхающее» дрожание, тревожное возбуждение, миоклонические подергивания мышц и судорожные припадки. В большей степени они характерны для больных пожилого возраста и хорошо поддаются коррекции при диализной терапии.

Острой почечной недостаточности часто сопутствуют осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта, к числу которых относятся анорексия, тошнота, рвота, непроходимость кишечника и неопределенные жалобы на диском-форт в брюшной полости.

Профилактика почечной недостаточности.

Профилактическое лечение заслуживает особого внимания из-за высоких показателей заболеваемости и смертности среди больных с острой почечной недостаточностью. Во время войны во Вьетнаме среди военнослужащих произошло пятикратное снижение показателей смертности, вызванной острой почечной недостаточностью, по сравнению с аналогичными показателями, имевшими место во время войны в Корее. Такое снижение смертности происходило параллельно с обеспечением более ранней эвакуации раненых с поля боя и более раннего увеличения объема внутосудистой жидкости. Поэтому очень важно своевременно выявить больных с высоким ком развития острой почечной недостаточности, а именно: больных с множественными травмами, ожогами, рабдомиолизом и внутосудистым гемолизом; больных, получающих потенциальные нефротоксины; больных, подвергшихся хирургическим операциям, в ходе которых возникла необходимость во временном прерывании почечного кровотока. Особое внимание следует уделять поддержанию у таких больных оптимальных значений объема внутосудистой жидкости, минутного объема сердца и нормального тока мочи. Осторожность при использовании потенциально нефротоксических лекарственных средств, раннее лечение в случае кардиогенного шока, сепсиса и эклампсии также могут снизить частоту развития острой почечной недостаточности.

Б 23 Классификация перитонита. Объективная оценка тяжести состояния больных и прогноза при абдоминальном сепсисе.

По этиологическому фактору:

•первичный (спонтанный перитонит у детей и взрослых, туберкулёзный);

•вторичный (вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости, послеоперационный, посттравматический);

•третичный (персистирующий или вялотекущий).

По распространённости:

•отграниченный (инфильтрат или абсцесс);

•неотграниченный:

- местный (занимает менее 3 из 9 анатомических областей брюшной полости)

- распространённый (занимает 3 и более анатомические области брюшной полости).

По характеру патологического содержимого в полости брюшины:

•серозный;

•серозно-фибринозный;

•фибринозно-гнойный;

•гнойный;

•каловый;

•геморрагический;

•химический.

По микробиологическому фактору:

•неспецифический, обусловлен микроорганизмами желудочно-кишечного тракта:

- аэробный грамотрицательный (кишечная или синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер);

- аэробный грамположительный (стафилококк, стрептококк);

- анаэробный грамотрицательный (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы);

- анаэробный грамположительный (клостридии, эубактерии, лактобактерии, пептострептококки, пептококки);

•специфический (гонококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулёза).

По тяжести общих клинических проявлений:

•отсутствие признаков сепсиса;

•сепсис;

•тяжёлый сепсис (наличие полиорганной недостаточности с указанием объёма и степени полиорганной дисфункции);

•инфекционно-токсический шок.

По наличию и характеру осложнений:

•внутрибрюшные;

•раневая инфекция;

•инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);

•ангиогенная инфекция;

•инфекция мочевыводящих путей.

Клиническая классификация призвана обозначить и систематизировать все основные факторы развития патологического процесса, а следовательно, и направления дифференцированной лечебно-диагностической тактики. В общем смысле термин «перитонит» подразумевает любые форму и степень воспаления брюшины, и в этом кроется опасность размытости обозначения клинической проблемы. Высокая реактивность брюшины, её способность отвечать более или менее выраженным воспалением на любое раздражающее воздействие позволяют толковать понятие «перитонит» в достаточно широком смысле. Отсюда возникает необходимость конкретизировать предмет обсуждения посредством рациональной клинической классификации (или иначе - систематизации) клинических форм перитонита.

Основу классификации перитонитов по этиологическому принципу составляет выделение 3 категорий - первичного, вторичного и третичного перитонитов.

Под первичным перитонитом предлагается понимать распространённое воспаление брюшины, обусловленное гематогенной или иной транслокацией возбудителей из экстраперитонеального очага. «Спонтанный» перитонит у детей возникает в неонатальном периоде или в возрасте 4-5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором могут служить системные заболевания (красная волчанка) или нефротоксический синдром. Спонтанный перитонит взрослых возникает при длительном использовании перитонеального диализа или вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы у женщин. Туберкулёзный перитонит является следствием гематогенного инфицирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а также при туберкулёзном сальпингите и нефрите.

Вторичный перитонит - наиболее частая категория (более 80%), которая объединяет несколько разновидностей перитонита: вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости, возникший после «чистой» операции либо после проникающих ранений или закрытой (тупой) травмы живота. Послеоперационный перитонит вполне осознанно рассматривается отдельно от посттравматического, хотя операция также является травмой. Дело в том, что операционная травма наносится пациенту в особых условиях: степень негативных последствий повреждения тканей существенно снижается благодаря совершенствованию техники операций и инструментария, а негативная реакция организма на повреждение подавляется многокомпонентным анестезиологическим обеспечением. Выделение формы посттравматического перитонита отражает принципиальные отличия перитонита как осложнения травмы живота от перитонита, обусловленного последовательно развивающимися воспалительно-деструктивными заболеваниями, или послеоперационного перитонита. Отличия касаются, прежде всего, иммунного статуса пациентов. При травме нарушение целостности полых органов происходит внезапно, на фоне относительного здоровья и активной жизнедеятельности. При этом в случае тяжёлой сочетанной травмы типичным компонентом реакции организма становится временное (на 4-5 сут) подавление неспецифических механизмов воспаления и иммуногенеза. Физиологический смысл таких преобразований состоит в ограничении вторичного некробиоза в повреждённых тканях, которые в той или иной мере утрачивают индивидуальную специфичность и приобретают в связи с этим антигенные свойства. В случае воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, напротив, начальная воспалительная реакция брюшины служит механизмом запуска иммуногенеза.