Клиническое обследование 3 страница

К казуистическим случаям острой задержки мочи относятся инородные тела мочевого пузыря и уретры, которые травмируют или обтурируют нижние мочевые пути. Неотложная помощь заключается в удалении инородного тела. Способ удаления зависит от величины и локализации его, а также и от наличия сопутствующей травмы мочевого пузыря или уретры.

При травматических повреждениях мочевого пузыря катетеризация может явиться одновременно диагностической и лечебной манипуляцией, так как получение малого количества мочи указывает, в большей степени, на внебрюшинный разрыв мочевого пузыря с формированием мочевых затеков, а выделение по катетеру большого количества (до нескольких литров) мутной кровянистой жидкости, являющейся смесью мочи, крови и эксудата из брюшной полости, позволяет диагностировать внутрибрюшинное повреждение с истечением мочи в брюшную полость. Но. так как при травмах мочевого пузыря не всегда возможно исключить повреждение уретры, от катетеризации мочевого пузыря на этапе оказания первой врачебной помощи следует отказаться. Она может быть применена лишь при острой задержке мочеиспускания, при заболеваниях или повреждениях ЦНС. В остальных случаях производят пункцию мочевого пузыря в зоне притупления строго по средней линии на 1—2 см выше лонного сочленения после предварительной анестезии места пункции 0,25% раствором новокаина.

При травмах мочевого пузыря и уретры как можно раньше должна быть начата противошоковая, дезинтоксикационная, антибактериальная, гемостатическая терапия.

При остром простатите задержка мочи обычно является преходящим явлением и раннее начало противовоспалительной терапии способствует нормализации мочеотделения. Назначают антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, гентамицин, амикацин, цефалоспорины) в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Используют свечи с белладонной, анестезином, горячие микроклизмы (к 50 мл воды температурой 39—40°С добавляют 1 г антипирина), согревающие компрессы на промежность, сидячие теплые ванны. При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий катетеризируют мочевой пузырь мягким уретральным катетером.

При нейрогенной дисфункции мочевого пузыря и развитии острой задержки мочеиспускания вследствие атонии детрузора медикаментозное лечение осуществляется введением следующих препаратов: 1—2 мл 0,05% р-ра прозерина, 1 мл 0,2% р-ра ацеклидина или 1 мл 0,1% р-ра стрихнина нитрата подкожно, до 3-х раз в сутки. При спазме сфинктера мочевого пузыря используют 0,5—1 мл 0.1% р-ра атропина сульфата подкожно, 2—4 мл 2% р-ра папаверина гидрохлорида подкожно или внутримышечно, 5 мл 25% р-ра сульфата магния внутримышечно.

Примечание. При неоднократном введении атропина в больших дозax возможна задержка мочи в результате повышения тонуса детрузора.

Хирургическое лечение

Возникновение острой задержки мочеиспускания при гиперплазии простаты требует проведения оперативного лечения, так как консервативные мероприятия неэффективны.

Классификация.

Выделяют следующие виды анурии.

1. Аренальная анурия (ренопривная) возникает в случае врожденной аплазии обеих почек; при случайном или преднамеренном удалении обеих почек. Аренальная анурия встречается редко. Она бывает у новорожденных при врожденном отсутствии (аплазии) почек. Отсутствие мочи у новорожденных в первые 24 и жизни − явление нормальное и не должно внушать опасения. Более продолжительное отсутствие мочеиспускания у младенца требует выяснения причин в срочном порядке. У новорожденных может наблюдаться задержка мочи вследствие наличия тонких сращений в области наружного отверстия уретры или врожденных клапанов уретры.

2. Преренальная анурия развивается в результате сниженного сердечного выброса (кардиогенного шока, инфаркта миокарда), системной вазодилатации (сепсиса, анафилаксии), гиповолемии и резкого снижения объема циркулирующей крови (кровопотери, плазмопотери), дегидратации (рвоты, диареи, форсированного диуреза), возникновения третьего пространства (секвестрации жидкости в брюшную полость, подкожную клетчатку).

ИНФРАВЕЗИКАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ

Инфравезикальная обструкция – это подпузырная закупорка мочевых путей, возникновение препятствия свободному оттоку мочи на уровне шейки мочевого пузыря или мочеиспускательного канала. При возникновении затруднения оттока мочи ниже мочевого пузыря на первых этапах возникает компенсаторное утолщение мышцы изгоняющей мочу и моча продвигается по нижним мочевым путям под увеличенным давлением. Затем компенсаторные возможности мышцы истощаются, и возникает гипотония (уменьшение тонуса) мочевого пузыря, а затем и атония. При отсутствии тонуса мышц мочевого пузыря, пузырь растягивается и может увеличиваться до больших размеров. Если препятствие оттоку мочи значительное, декомпенсация может наступить уже в первые 2-3 года жизни ребенка. Расширяется не только мочевой пузырь, под давлением мочи происходит расширение мочеточников и чашечно-лоханочной системы почек. И сами почки подвергаются гидронефротической трансформации.

При отсутствии лечения функция почек постепенно снижается.

В старшем возрасте, при медленном течении процесса, основным осложнением бывает пиелонефрит.

Аномалии развития, которые приводят к инфравезикальной обструкции: врожденная контрактура шейки мочевого пузыря; гипертрофия семенного пузырька; врожденные клапаны заднего отдела мочеиспускательного канала; врожденная облитерация мочеиспускательного канала; врожденное сужение мочеиспускательного канала; удвоение мочеиспускательного канала.

Врожденная контрактура шейки мочевого пузыря.

Эта аномалия развития также называется болезнь Мариона. Встречается не часто.

При этой аномалии в подслизистом и мышечном слоях шейки мочевого пузыря развивается соединительная ткань, шейка уплотняется, ее растяжимость резко снижается.

Симптомы контрактуры шейки мочевого пузыря

При небольшой степени контрактуры шейки мочевого пузыря у пациента возникают незначительные нарушения мочеиспускания, после мочеиспускания в мочевом пузыре остается небольшой объем остаточной мочи. Если степень нарушения оттока мочи высокая, возникает задержка мочи с последующим возникновением гидронефротической трансформацией мочеточников и почек и исходом в хроническую почечную недостаточность.

Диагностика контрактуры шейки мочевого пузыря

Диагностируют врожденную контрактуру шейки мочевого пузыря при помощи уретроцистоскопии и уретроцистографии.

Исследование скорости тока мочи (урофлоуметрия) позволяет оценить функциональное состояние шейки мочевого пузыря.

Лечение врожденной контрактуры шейки мочевого пузыря

Лечение оперативное. Выполняются эндоскопические операции через мочеиспускательный канал. Производят рассечение суженной шейки мочевого пузыря и пластика шейки.

Гипертрофия семенного пузырька.

Семенной бугорок при этой аномалии развития увеличен в размерах. Степень его увеличения может быть разной, при большой степени семенной бугорок может полностью перекрывать просвет мочеиспускательного канала.

Диагностика гипертрофии семенного бугорка

Диагностируют увеличение семенного бугорка при помощи восходящей уретроцистографии. В мочеиспускательный канал вводят контрастное вещество и на снимке обнаруживают дефект наполнения мочеиспускательного канала в его заднем отделе.

Лечение гипертрофии семенного бугорка

Лечение оперативное. Выполняется эндоскопическая операция. Семенной бугорок удаляется через мочеиспускательный канал.

Врожденные клапаны мочеиспускательного канала.

Врожденные клапаны мочеиспускательного канала - эта аномалия развития встречается у мальчиков с частотой 1 на 50 тысяч новорожденных, и очень редко у девочек. При этом в просвете мочеиспускательного канала образуются складки или перепонки в виде чашечек, воронок или диафрагмы.

Симптомы врожденного клапана мочеиспускательного канала

Проявляется эта аномалия развития нарушениями мочеиспускания, накоплением остаточной мочи в мочевом пузыре. При значительно выраженном нарушении оттока мочи постепенно возникает гидронефротическая трансформация мочеточников и почек с исходом в хроническую почечную недостаточность. В старшем возрасте возникает пиелонефрит.

Диагностика врожденного клапана мочеиспускательного канала

Диагностируются врожденные клапаны уретры при помощи уретроскопии, когда находят клапаны различного вида в просвете мочеиспускательного канала. При введении контрастного вещества в мочеиспускательный канал на снимках обнаруживают расширение мочеиспускательного канала выше места препятствия.

Лечение врожденных клапанов мочеиспускательного канала

Лечение оперативное. Применяются эндоскопические методы. Клапаны удаляются через мочеиспускательный канал.

Врожденная облитерация мочеиспускательного канала.

Врожденная облитерация мочеиспускательного канала встречается чрезвычайно редко у мальчиков в сочетании с другими тяжелыми пороками. При этом пороке мочеиспускательный канал отсутствует на всем протяжении, или на каком либо участке он бывает заращенным. Моча выделяется через свищ в кишечник или через незаращенный мочевой проток, соединяющий верхушку мочевого пузыря с пуповиной во внутриутробном периоде. Тогда моча выделяется через пупок.

Диагностика врожденной облитерации мочеиспускательного канала

Диагноз врожденной облитерации мочеиспускательного канала устанавливают при отсутствии самостоятельного мочеиспускания у новорожденного в течение первых двух суток жизни. При попытке поставить катетер в мочевой пузырь, это оказывается невозможным.

Лечение врожденной облитерации мочеиспускательного канала

Лечение оперативное. При небольшом сращении мочеиспускательного канала этот участок рассекается и восстанавливается проходимость канала.

При полном отсутствии канала накладывается отверстие в мочевом пузыре, возможна последующая пластическая операция.

Врожденные сужения мочеиспускательного канала.

Врожденные сужения мочеиспускательного канала встречаются не часто, одинаково у мальчиков и девочек. Чаще суженным бывает нижний участок канала. Проявляется такое сужение нарушением нормального мочеиспускания.

Диагностика врожденных сужений мочеиспускательного канала

При введении контрастного вещества в мочеиспускательный канал обнаруживают сужение канала и его расширение над зоной сужения.

Лечение врожденных сужений мочеиспускательного канала

Лечение оперативное при сужении выходного отверстия. Выходное отверстие рассекается. У девочек проводят бужирование суженного участка. Вводят бужи возрастающего диаметра, чтобы расширить канал.

Удвоение мочеиспускательного канала.

Удвоение мочеиспускательного канала встречается редко и чаще у мальчиков. Бывает полное и неполное удвоение мочеиспускательного канала. При полном удвоении добавочный мочеиспускательный канал отходит от шейки мочевого пузыря и открывается на головке полового члена. При неполном удвоении добавочный канал отходит от основного канала и открывается на головке или боковой поверхности полового члена.

Лечение удвоения мочеиспускательного канала

Оперативное лечение удвоения мочеиспускательного канала проводят при возникновении инфекционных осложнений или затруднении при мочеиспускании. Обычно добавочный мочеиспускательный канал полностью удаляют.

Б 20 Острый панкреатит. Клиника. Диагностика. Лечение.

Острый панкреатит — острое асептическое воспаление поджелудочной железы, основу которого составляют асептическое воспаление поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутофер- ментативного некробиоза и некроза органа.

Классификация

Основу клинико-морфологической классификации острого

панкреатита составляют следующие формы заболевания.

Отёчный (интерстициальный) панкреатит.

II. Стерильный панкреонекроз:

- по распространённости поражения: ограниченный и

распространённый;

- по характеру поражения; жировой, геморрагический,

смешанный.

III. Инфицированный панкреонекроз.

Отечный панкреатит, как правило, имеет неосложнённое

(абортивное) течение, тогда как для панкреонекроза характерно развитие

местных и системных осложнений.

• Местные осложнения:

- в асептическую фазу панкреонекроза: парапанкреатический

инфильтрат, некротическая флегмона забрюшинной клетчатки,

ферментативный (абактериальный) перитонит, псевдокиста (позднее

осложнение);

— в фазу инфицированного панкреонекроза: гнойно-некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, абсцессы забрюшинных клетчаточных пространств или брюшной полости, внутренние и наружные панкреатические, желудочно-кишечные свищи, арро- зивные кровотечения (внутрибрюшные и в ЖКТ).

• Внебрюшные осложнения: панкреатогенный (ферментативный)

шок, септический шок, полиорганная недостаточность.

Клиническая картина

Основные симптомы острого панкреатита — боль, рвота и

метеоризм (триада Мондора). Боль появляется обычно внезапно, чаще в вечернее или ночное время вскоре после погрешности в диете (например, употребление

жареных или жирных блюд, алкоголя). Как правило, она носит интенсивный характер, без светлых промежутков. Наиболее типичная её локализация — эпигастральная область, что соответствует анатомическому положению поджелудочной железы. Эпицентр боли ощущается по средней линии, но может располагаться преимуществен-

но справа или слева от срединной линии и даже распространяться по всему животу. Обычно боли иррадиируют вдоль рёберного края по направлению к спине, иногда впоясницу, грудь, плечи, левый рёбер- но-позвоночный угол. Часто они носят опоясывающий характер и создают впечатление затягивающегося пояса или обруча. При преимущественном поражении головки поджелудочной железы

локализация боли может напоминать острый холецистит, при поражении её тела —заболевания желудка, а при поражении хвоста — заболевания сердца или левой почки. В ряде ситуаций резкий болевой синдром может приводить к явлениям коллапса и шока: профузный пот, снижение АД, тахикардия с ослаблением пульса.

Практически одновременно с болями возникает многократная, мучительная и не приносящая облегчения рвота. Приём пищи или воды её провоцирует. Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы никогда не имеют застойного (фекалоидного) характера. Температура тела в начале заболевания чаще носит субфебриль- ный характер, а при развитии инфицированных форм панкреатита

возникает гектическая лихорадка. Характерно поведение пациентов — они беспокойны, просят обезболивающих средств. Важным и ранним диагностическимпризнаком заболевания считают цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиолетовых пятен на лице известен как симптом Мондора, пятна цианоза на боковых стенках живота — симптом Грея Тернера, цианоз околопупочной области —

симптом Грюнвальда. В поздние сроки заболевания цианоз лица может смениться яркой гиперемией кожных покровов, особенно лица — «калликреиновое лицо». Воснове перечисленных признаков лежат быстро прогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные расстройства, гиперферментемия. При осмотре живота отмечают его вздутие, преимущественно в верхних отделах. В тяжёлых случаях животравномерно вздут, резко чувствителен даже при поверхностной пальпации. Приглубокой пальпации боли резко усиливаются, порой носят нестерпимый характер. Пальпация поясничной области, особенно в левом рёберно- позвоночном углу, резкоболезненна (симптом Мейо—Робсона). В зоне повышенной чувствительности, обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки. Как правило, мышечное напряжение свидетельствует о наличии выпота, богатого ферментами, и явлениях панкреатогенного перитонита. Весьма часто наблюдают поперечную болезненную резистентность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы Один из признаков острого панкреатита —

невозможность определения пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах поджелудочной железы и отёка забрюшинной клетчатки — симптомВоскресенского. В случаях, когда процесс локализуется в сальниковой сумке,мышечное напряжение выявляют преимущественно в надчревной зоне; когдапроцесс выходит за её пределы (на клетчатку забрюшинного пространства и малого таза, а также брюшину), появляются выраженное мышечное напряжение и положительный симптом Щёткина—Блюмберга. Необходимо помнить, что прилокализации некрозов в хвостовой части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины могут быть слабо выраженными, что связано преимущественно забрюшинной локализацией процесса и отсутствием явлений перитонита. Для поражения головки типично быстрое развитие желтухи гастродуоденального пареза. При тяжёлых формах острого панкреатитаможнообнаружить притупление в отлогих местах живота, свидетельствующее о наличии выпота в брюшной полости. При аускуль- тации живота выявляют ослабление или отсутствие кишечных шумов вследствие пареза ЖКТ. Многообразие клинических проявлений характерно для различных форм некротического панкреатита и его осложнений.

• Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит) — один из промежуточных вариантов эволюции патоморфологического процесса в забрюшинной клетчатке. Клиническая картина представлена длительным болевым синдромом, повышенной температурой тела (37,5—38,0 °С), пальпируемым в верхних отделах брюшной полости болезненным инфильтратом, явлениями гастродуоденальной динамической непроходимости.

• Некротическая флегмона забрюшинной клетчатки проявляется выраженной системной воспалительной реакцией, появлением перитонеальных симптомов, стойким парезом кишечника, пан- креатогенным или септическим шоком и полиорганной

недостаточностью.

• Инфицированный панкреонекроз, имеющий в большинстве

наблюдений распространённый характер, обычно формируется на 1—2-й неделе заболевания. Для него характерны гектическая температура тела, озноб, артериальная гилотензия и полиорганные нарушения.

• Панкреатогенный абсцесс (абсцесс поджелудочной железы,

сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки) — типичное позднее ос- ложнение ограниченного панкреонекроза, формирующееся на 3- 4-й неделе заболевания и даже позже. Появляются гектическая лихорадка, озноб, пальпируемый болезненный инфильтрат, не имеющий тенденции к уменьшению. • Псевдокиста характеризуется длительным болевым синдромом в эпигастральной области, симптомами дуоденальной непроходимости и появлением в верхних отделах живота объёмного

пальпируемого округлого плотноэластического образования.

Диагностика

Лабораторная диагностика

В клинической практике наиболее распространено определение активности панкреатических ферментов в крови — альфа-амилазы и

липазы. Увеличение сывороточной активности общей и панкреатической амилазы в 4раза и липазы в 2 раза по отношению к верхней границе нормы свидетельствует о панкреостазе, что в совокупности клиническими симптомами заболевания подтверждает диагноз острого панкреатита. Максимальные значения активности сывороточной амилазы наблюдают в течение первых 2 сут от начала заболевания. В более поздние сроки определение активности липазы в крови — более значимый диагностический тест, поскольку её активность в крови больного острым панкреатитом сохраняется длительное время. Традиционно в клинической практике для диагностики острого панкреатита используют определение активности амилазы вмоче, поскольку при высокой концентрации в крови она экскретируется почками. В качестведополнительного теста проводят определение активности амилазы вперитонеальном экссудате, полученном во время лапароскопии (лапароцентеза). При использовании метода Воль* гемута (определение суммарной амилолитической активности мочи, норма — 16—64 ед.) можно обнаружить различное повышение

активности — от 128 до 1024 ед. и более. Среди других биохимических маркёров, характеризующих тяжесть острого панкреатита, перспективно определение каталитической активности фосфолипазы А2, трипсин-активированных пептидов, ин-

терлейкинов 6 и 8, TNF и эластазы нейтрофилов. В пользу инфицированного панкреонекроза свидетельствует увеличение количества лейкоцитов крови в динамике наблюдения и лечения. Чаще всего регистрируют лейкоцитоз 12—15-109/л, но при обширном панкреонекрозе, особенно при развитии септических осложнений, возможензначительный лейкоцитоз с увеличением расчётного показателя лейкоцитарного индекса интоксикации. Гемоконцентрация наиболее характерна для деструктивных форм острого панкреатита: гематокрит более 47% на моментгоспитализации больного в стационар и отсутствие его снижения в течение 24 ч интенсивной терапии. Стойкая гипергликемия свидетельствует в пользу обширного некроза поджелудочной железы, а её содержание более 6,9 ммоль/л — неблагоприятный прогностический фактор. При би- лиарном панкреатите вследствие холедохолитиаза, атакже при развитии преимущественного поражения головки поджелудочной

железы характерно формирование синдрома холестаза, что выражается в

гипербилирубинемии с преобладанием прямой (связанной) фракции

билирубина, высокой активности аспартатаминотрасферазы и

щелочной фосфатазы. Дополнительный лабораторный метод, используемый в

комплексе диагностической программы у больных острым панкреатитом, — определение в крови концентрации С-реактивного белка и прокаль- цитонина. Содержание С-реактивного белка более 120 мг/л в крови больного свидетельствует в пользу некротического поражения поджелудочной железы, тогда как увеличение его концентрации в динамике заболевания более чем на 30% исходного уровня в совокупности с другими клинико-лабораторными данными достоверно подтверждает развитие панкреатогенной инфекции. Исследования последних лет показали, чтоувеличение концентрации прокальцитонина (предшественника кальцитонина) в крови более 1,8 нг/мл в двух последовательных исследованиях — важный

лабораторный маркёр бактериального инфицирования очагов некротическойдеструкции.

Инструментальная диагностика Для диагностики острого панкреатита и его разнообразных форм используют комплекс инструментальных методов: УЗИ, лапароскопию, КТ, результаты чрескожных пункций зон некроза различной локализации под контролем УЗИ и КТ, эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию. На основании результатов этих методов обследования в динамике заболевания и лечения чётко верифицируют клинико-морфологическую форму острого панкреатита.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) используют в качестве скрининг-метода при подозрении на острый панкреатит. Ведущие УЗИ- признаки острого панкреатита: увеличение размеров головки, тела и хвоста поджелудочной железы, неоднородность её эхо-структуры и неровность контуров, визуализация жидкостных образований различных размеров в парапанкреальной зоне и брюшной полости. Лапароскопия при остром панкреатите показана в следующих

случаях:

• уточнение характера панкреонекроза — жировой,

геморрагический, смешанный;

• оценка распространённости и характера (абактериальный, инфицированный) панкреатогенного перитонита;

• диагностика сопутствующего деструктивного холецистита; • исключение других причин «острого живота» (перфорация полого органа, острый холецистит, внутрибрюшное кровотечение, инфаркт кишечника), требующего экстренного оперативного вмеша тельства.

При осмотре брюшной полости во время лапароскопии выявляют следующиепризнаки отёчного панкреатита: оттеснение желудка и выбухание желудочно-ободочной связки, «стекловидный» отёк околопанкреальных связочных образований, гиперемия брюшины в верхнем этаже брюшной полости. Наличие «стеариновых пятен» жирового некроза белесовато-жёлтого цвета, расположенных на париетальной, висцеральной брюшине, сальнике, и серозный экссудат соломенного цвета свидетельствуют ожировом панкреонекрозе. Для геморрагического панкреонекроза характерны геморрагическая им- бибиция малого и большого сальников, брыжейки поперечной ободочной кишки, забрюшинной клетчатки латеральных каналов,

появление признаков пареза желудка, тонкой и толстой кишок,

значительное количество насыщенного геморрагического выпота («сок

чернослива») в брюшной полости. Под лапароскопическим контролем при панкреонекрозе выполняют декомпрессивные операции на жёлчном пузыре (холецисто- стомию), припанкреатогенном перитоните — санацию и дренирование брюшной полости. Компьютерная томография (КТ) позволяет чётко

дифференцировать плотные некротические массы (некротическая флегмона) от жидкостных образований (абсцесс, псевдокиста) различной локализации, представить информацию об их взаиморасположении, вовлечении в воспалительно-некротическийпроцесс желчевыводящих путей, пред- лежащих сосудистых структур и отделов ЖКТ Расширяет диагностические возможности КТ с внутривенным контрастным усилением. Для этого внутривенно вводят 100—120 мл водорастворимого контрастного препарата. Отсутствие накопления контраста в определённых отделах поджелудочной железы свидетельствует о её некротическом поражении, что позволяет с высокой точностью верифицировать локализацию панкреонекроза.Методом ранней специальной диагностики инфицированных

постнекротических осложнений служит чрескожная пункция зон некроза под контролем УЗ И или КТ с последующим бактериологическим исследованиемполученного материала, включающим немедленную окраску по Граму, бактериологический посев для определения вида микроорганизмов и ихчувствительности к антибиотикам. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография и эндоскопическая папиллотомия показаны при наличиисиндрома механической желтухи и/или холангита с учётом визуализации при УЗИ расширенного в диаметре общего жёлчного протока. Рентгенологические диагностические методы не утратили своей значимости в комплексе методов обследования больных с острым панкреатитом и, в первую очередь, в дифференциации острого панкреатита от перфорации полого органа и механической кишечной

непроходимости. При обзорной рентгенографии органов брюшной полостинеспецифическими симптомами острого панкреатита считают пнев- матизациюпоперечной ободочной кишки, наличие небольших по размерам уровнейжидкости в тонкой кишке. Рентгенография органов

Лечение

Консервативная терапия Тактика лечения больных с острым панкреатитом определяется формой заболевания в соответствии с фазой развития воспалительного

и некротического процесса и степенью тяжести состояния больного. Лечение всех форм острого панкреатита построено на общих принципах интенсивной консервативной терапии, включающей следующие кардинальные моменты:

• подавление секреции поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки; • снижение ферментной токсинемии;

• ликвидация гиповолемии, водно-электролитных и метаболических расстройств;

• устранение гипертензии в желчевыводящих и панкреатических

путях;

• улучшение реологических свойств крови и минимизация мик-

роциркуляторных расстройств;

• борьба с гипоксемией;

• лечение пареза ЖКТ;

• купирование болевого синдрома.

Адекватная инфузионная терапия — основа лечения панкреонек-роза.

препаратов калия хлорида при гипокалиемии. Поскольку при остром панкреатите возникает дефицит ОЦК за счёт потери плазменной части крови, используют коллоидные растворы (препараты крахмала, белки). Критериями адекватного объёмаинфузии служат нормализация ЦВД, гематокрита и объёма мочевыделения. Улучшения реологических свойств крови достигают назначением низкомолекулярных декстранов с пентоксифиллином. Параллельно проводят мероприятия, направленные на подавление функциональной активности поджелудочной железы, создание «физиологического покоя», строгое ограничение приёма пищи в течение 5—7 сут. Эффективного снижения панкреатической секреции достигают аспирацией желудочного содержимого через назогаст- ральный зонд, промыванием желудкахолодной водой (локальная гипотермия). С целью снижения кислотности желудочного секрета назначают щелочное питьё и Н2-блокаторы желудочной секреции

(фамотидин, ранитидин) или препараты омепрозола. Для подавления секреторной активности органов гастропанкреатодуоденальной зоны в первые 3—5 сут активной гиперферментемии используют синтетические аналоги соматостатина (октреотида ацетат, стиламин), а для ликвидации энзимной токсинемии применяют ингибиторы протеаз: апротинин (контрикал или гордокс) внутривенно капель- но. С цельюсистемной детоксикации целесообразно использование экстракорпоральных методов детоксикации: плазмаферез, ультрафильтрация крови. Инфицированные осложнения панкреонекроза в поздней фазе развития заболевания остаются основными причинами высокой летальности. Поэтому проведение рациональнойантибактериальной профилактики и терапии инфекции при панкреонекрозе имеет ведущее патогенетическое значение. Препараты выбора как для

профилактического, так и лечебного применения: карбапенемы, це- фалоспорины III и IV поколений + метронидазол, фторхинолоны + метронидазол. Отёчная формапанкреатита не требует назначенияантибактериальных препаратов.

Развитие метаболического дистресс-синдрома считают основанием для длительного проведения полноценного парентерального питания (растворы глюкозы, аминокислот). При восстановлении функций ЖКТ целесообразно проведение энтерального питания питательными смесями, которое осуществляют через назоеюнальныйзонд,установленный дистальнее связки Трейца эндоскопическим путёмлибо во время хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение Принципы хирургического лечения больных панкреонекрозом

основаны на дифференцированном подходе к выбору оперативныхвмешательств в зависимости от фазы развития заболевания, клини- ко-морфологической формы, степени тяжести состояния больного и сроков заболевания. Острый интерстициальный панкреатит и стерильные формы пан- креонекроза, осложнённые развитием ферментативного перитонита, — показания к лапароскопической санации и дренированию брюшной полости. Если в этих условиях при УЗИ или КТ взабрюшинном пространстве выявляют ограниченное скопление жидкости, её