Тақырыбы: Ұйқы безі ауруларының молекулалық негіздері

Жоспар: 1. Гормондарға жалпы сипаттама

2. Қант диабетінің түрлері

3. Қант диабетінің патоморфологиясы мен клиникасы

Гормондардың жалпы сипаттамасы.

Ұйқы безінің үшкісекреторлық бөлігі болып Лангерганс аралшықтары болып табылады. Бұл жасушалар бездің экзокринді жағында орналасқан. Аралшықтар көлемі 0,3 мм және бүкіл бездің 1,5%-ын алып жатыр, адамда шамамен 1 млн. Лангерганс аралшықтары төрт түрлі жасуша түрлерінен тұрады. Көпшілігі β-жасушалары. Бұл жасушалар шамамен 60-80%-ын алады және инсулин гормонын түзеді. 20%-ы α-жасушаларына тиесілі, олар глюкагон гормонын түзеді.

Инсулин.

Инсулин қарапайым полипептид, молекулалық массасы шамамен 6000, екі желілі тізбектен тұрады: А – 21 аминқышқылы және В – 30 аминқышқылы. Бұлар екі бисульфидті көпірмен байланысқан. А тізбегінде тағы «сыртқы» бисульфидті көпіршесі бар. Инсулин құрылымы әр жануарларда сәйкес келеді.

Инсулиннің әсері комплексті, әғни бірнеше ағазалар мен ұлпаларға әсер етеді. Инсулиннің ең маңызды әсері – ұлпалардағы глюказаны ыдырату, қадағалау. Бұл процесс бауырда, бұлшық еттерде, май ұлпаларында жақсы байқалады. Инсулин тағы антилиполитикалық әсер береді, май ұлпаларында липазаны бәсеңдетеді, басқа гормондармен әсерлесуіне кедергі жасайды.

Қазіргі көзқарастарға сүйенсек, инсулиннің жасушаішілік эффектісінің төрт механизмі бар:

1)жасушалық ферменттердің күшеюі не төмендеуі;

2)жасушаларға глюкоза және аминқышқылдары транспортының күшеюі;

3)РНК және белок синтезіне әсері;

4)жасушалық аденилатпиклазаны ингибирлеу және жасушаішілік цАМФтың төмендеі.

Жалпы инсулиннің әсер етуі: гормон нысана-клеткалар үстіндегі рецепторлармен байланысады. Мембрана қасиетін өзгертіп, глюкоза тасымалын жеңілдетеді. Дәл осы уақытта аденилатпиклаза ингибирленеді, цАМФ төмендейді. Бұл кезде фосфодиэстеразаның стимуляциясы байқалады.

Инсулин бөлінуіне әсер ететін көптеген қосымша факторлар болса да, инсулиннің негізгі регуляторы болып глюкоза болады.

Глюкагон.

Лангерганс аралшықтарының α-жасушаларында түзіледі. 29 аминқышқылынан тұратын полипептид. Қанда бос күйінде болады, ешқандай белоктармен байланыспаған. Метаболитикалық жойылуы негізінен бауырда жүреді.

Глюкагон әсері өте қарапайым, өз кезегінде адреналинге ұқсас. Глюкагон қанда глюкоза мөлшерін көбейтеді, гликогенолизді күшейтеді, бауырдағы аминқышқылдар гликонеогенезін ынталандырады. Май ұлпаларында липолитикалық әсерге ие. Ең басты реттейтін факторы болып инсулинге қарама-қарсы қандағы глюкоза мөлшері болып табылады. Глюкагон секрециясы аминқышқылдар деңгейінің жоғарылауымен сипатталады.

Ұйқы безінің эндокриндік функцияларының бұзылуы.

Гипоинсулинизм.

Инсулин жеткіліксіздігі немесе жасушалардағы инсулин әсерінің бұзылуы(гипоинсулинизм) экдокриндік жүйедегі жиі кездесетін аурудың – қант диабетінің тудырушысы.

Қант диабеті этиологиясы. (diabetes melitus, лат. Diabetes – проникать сквозь). Ежелгі замандарда сипатталып жазылған. Қант диабеті инсулин жеткіліксіздігінен пайда болуы мүмкін, яғни, гормонның синтезі бұзылады.

Бездің зақымдалуы оның кальцификациясынан, тамырлар склерозынан, инфекциялық процесстерден болуы мүмкін.

Қант диабетінің тұқым қуалау факторын да естен шығармаған жөн. Бұл факторларға тағы көптеген варианттар қосылады: инсулин биосинтезінің төмендеуі, бөгде құрылымды инсулин биосинтезі. Қант диабеті мынадай жағдайларда да пайда болуы мүмкін: егер де β-жасушалары қалыпты түрде инсулин бөлсе де, нысана-клеткаларғаа жетпей қалуы мүмкін. Бұл инсулиннің бауырда ұзақ тұрып қалуынан мүмкін. Бұндай жағдайлар қант диабетін панкреатиттікке жатқызбайды. Кейбіреулерінде толығымен, ал кейбіреулерінде жартылай инсулин жеткіліксіздігі болады.

Келесі қант диабеті түрі перифериялық гензге ие және нысана-клеткалардың инсулинге деген сезімталдығының төмендеуімен сипатталады. Дегенмен, қан құрамнда тұрақты не көп мөлшерде инсулин болуы мүмкін. Қант диабетінің бұл түрі рецепторлы және пострецепторлы бұзылулармен сипатталады. Рецепторлы бұзылулардың төрт түрі бар.

Сандық бұзылулар екі топ:

1)күшейтілген деградация;

2)рецептор биосинтезінің бұзылуы.

Сапалық рецептор бұзылулар екі топ:

1)рецептордың фосфорилденуінің бұзылуы;

2)гормон мен рецептордың дұрыс емес байланысы.

Генетикалық дефекттер де роль ойнауы мүмкін. Олар метаболиттік қатерлерге алып келеді, және перифериялық рецепторларға тура не жанама әсер етуі мүмкін.

Қазіргі кезде қант диабетінің негізгі 2 түрін қарастырады: 1 тип және 2 тип.

1 типті инсулинге тәуелділер жатады. Бұндай тип инсулиннің бөлінбеуінен туындайды. Ауру адамдарда инсулин деңгейі глюкоза синтезінен кейін жоғарыламайды. 1 типтің ауыр түрі жастарды душар етеді, ересек адамдарда сирек кездеседі. 1Типті қант диабеті аутоиммунды ауру сияқты қарастырылады. Ол кейде басқа аутоиммунды аурулармен бірге жиі кездеседі. Негізгі роль болып генетикалық факторлар болып табылады.

2 типті инсулинге тәуелді еместер. Бұл аурулар қанында инсулин мөлшері тұрақты немеесе кішкене жоғары, гипергликемияға әсері сақталынады. Әдетте, бұл тип инсулинге сезіматал емес және гипоинсулинизмнің перифериялық формасы болып табылады.

Бақылау сұрақтары:

1. Гормондардың жалпы сипаттамасы

2. 1 және 2-типті қант диабеті.

3. Қант диабетінің патоморфологиясы мен клиникасы.

Дәріс №13