Дәріс. Ұйқы безінің гормондары. Функциясының бұзылуы.

Жоспар:

1. Ұйқы безіне сипаттама
2. Ұйқы безінің гормондары
3. Функциясының бұзылуы

Ұйкы безі әрі экнокриндік, әрі эндокриндік қызмет атқарады. Ішкі секрециялық қызметгі Лангерганс аралшықтары атқарады. Аралшықтар альфа-, бета және дельта торшалардан қүралады. Альфа-торшалар глюкагон гормонын, бета-торшалар - инсулин гормонын, ая делъта-торшала - соматостатин гормонын бөледі.
Инсулин гормонын алғаш рет канада ғалымдары Бантинг және Бест анықтаған. Инсулин торша мембранасының глюкозага деген өтімділігін жоғарылатады, глюкозаның торшаға өтуін жандандырады, гликогеннің түзілуін күшейтіп, оның бауырда ыдырауын бәсендетеді, май қышқылдарының тотығуын, кетонды денелердің түзілуін тежейді майдың қорға жиналуын жақсартады, белок биосинтезін арттырады.
Бета-торшалар қызметі күшейіп, инсулин көп бөлінсе қан құрамында глюкозаның мөлшері азаяды. Гипогликемия жағдайында тыныс жиілеп, ОНЖ-ның қозғыш тығы жоғарылайды, дене дірілдеп, оны тер басады, бұлшық ет босаңсып, температура төмендейді, инсулиндік немесе гапогликемиялық шок (талықсу) байқалады.
Инсулин жетіспеген жағдайда гипергликемия, глюкозурия орын алып, қан құрамында кетоңды заттар мөлшері артады, организм диа-бет ауруына шалдығады. Диабет ауруы зәрдің көп бөлінуімен (поли-урия), судың көп ішілуімен (сусамыр - полидипсия) сипагталады.
Глюкагон - инсулиннің антагонисі. Ол гликогеннің глюкозаға айналуын шапшандататын фосфорилаза ферментін белсендіріп, қандағы глюкоза мөлшерін көбейтеді, май қышқыддарының тотығуын жандандырып, кетонды затгардың түзілуін күшейтеді, май ұлпаларынан глицерин мен май қышқылдарының босануын шапшандатады. Глюкагонның бір түрі ащы ішектің эндокриндік бездерінде де түзіледі. Ол аралшық без глюкагонынан құрылысы мен қасиеттері жағынан ерекшеленеді. Бұл гормон ішек қуысындағы глюкозаның әсерімен бөлінеді де, қанға сіңгеннен кейін инсулиннің бөлінуін күшейтеді.
Соматостатин гормоны тек түзілген жеріңде ғана әсер етеді, оған паракриңдік эффект тән. Бұл гормон инсулин мен глюкагонның бөлінуін тежейді.
Ұйқы безінің майда өзектерінің эпителиалдық торшаларында липокаин гормоны түзіледі. Аипокаин фосфолипидтердің-лецитиннің түзілуін жаңдандырады, май қышқылдарының тотығуын жылдамдатады, май қорының шығынын күшейтеді, көмірсулардьгң майға айналуын тежеп, бауыр торшаларын шырланудан сақтайды.
Ұйқы безі сығындысынан калликреин (падутин), ваготонин, центропнеин деген заттар да бөлінген. Калликреин артериолалар мен капиллярларды кеңейтіп, қан қысымын төмендетеді. Ваготонин парасимпатикалық нервтер тонусын жоғарылатады, эритроциттердің түзілуін жандандырады. Центропнеин тыныс орталытын қоздырып, бронхыларды кеңейтеді, отгегінің қанмен тасымалдануын жақсартады.

Ұйқы безі –аралас функциялы без. Оның морфологиялық бірлігі ретінде Лангерганс аралшықтары болып табылады. Аралшықтардың бета-клеткалары инсулин бөліп шығарады, ал альфа-клеткалары – глюкагон, дельта- клеткалары – самостатин бөліп шығарады. Ұлпаларының экстрактарында ваготатин және центропнеин гормондары анықталған. Инсулин көмірсу алмасуын реттейді, қанда қанттың концентрациясын төмендетіп, глюкозаны бауыр мен бұлшықетте глюкоза айналуын реттейді. Эндокрин бездерінің реттелуінің негізгі орталық жүйке жүйесіне байланысты. Реттелудің бірнеше механизмдері бар:

1. Жүйкелі (бүйрек үсті безінің ми қабатының жұмысына, гипоталамус пен эпифиздің нейро-эндокринді бөлігінің жұмыс істеуіне қатысады).

2. Нейроэндокринді – гипофиз бен гипоталамустың өзара қызметіне байланысты. Гипоталамуста жүйке импульсінің трансфермациясы жүреді. Нейроэндокриндік реакцияның екі типі бар:

а) релизинг – факторлардың дамуы мен секрециясы – гипофиз гормондарының секрециясының негізгі – регуляторлары.

б) нейрогипофизорлы гормондардың дамуы (гормондар алдыңғы гипоталамустың үлкен клеткаларының ядроларында дамиды).

3. Эндокринді(бір гормондардың басқа гормондардың биосинтезі мен секрециясына тікелей әсер етуі (алдыңғы гипофиз бөлігінің тропты гормондары, инсулин, самостатин));

4. Нейроэндокринді гуморальды-гормональды емес метаболиттермен реттеледі, олар реттеуші бездерге әсер етеді (глюкозамен, аминқышқылдарымен, калий ионымен, натримен простогландиндермен).

№ 7-8 Дәріс.Бүйрекүсті бездері, гормондары.Қызыметінің бұзылуы

Жоспар:

1. Бүйрекүсті бездеріне сипаттама
2. Қыртыс затының гормондары
3. Милы затының гормондары
4. Қызметінің бұзылуы

Бүйрек үсті без сырт жағынан фиброзды қабықпен қапталған жұп без. Ол сыртқы қыртыстық қабатқа және ішкі — боз затқа бөлінеді. Қыртыстық қабат үш аймаққа бөлінеді сырткы — шумақты, ортаңғы — шоғырлы және ішкі — торлы аймақтар. Әр аймақ өзіне тән гормондар түзеді. Бозғылт зат хром тұздарының әсерінен сарғыш түске боялған хромаффиндік торшалардан құралған. Бұл кабатта көптеген нерв талшықтары мен ганглиоздық (симпатикалық) нерв торшалары кездеседі.
Бездің қыртыстық қабатында түзілетін гормондар минерало-кортикоидтар (альдостерон, дезоксикортикостерон), глюко-кортикоидтар (гидрокортизон, кортизон, кортикостерон), андо-кортикоидтар (андростендион, андростерон, эстрон, прогестерон) болып 3 топқа бөлінеді.

Минерало-кортикоидтар организмде минералды заттардың алмасуын — натрий мен калий деңгейін, реттейді. Минералокортикоидтар жетіспесе организм натрийді, суды, хлоридтерді көп бөліп шығарады да, ішкі ортаның қасиеттері өзгеріп, тіршілік жағдайлары бұзылады.

Глюко-кортикоидтар көмірсулар, белоктар, майлар алмасуына әсер етеді, ұлпаларда белоктың ыдырауын күшейтіп, олардың синтезін бәсеңдетеді. Глюкокортикоидтар әсерімен қан құрамындағы амин қышқылдарының мөлшері өсіп, олар бауырда глюкоза мен гликогенге айнала қордағы май шығыны артып, қуат алмасуы күшейеді. Бұл гормондар антиденедердің түзілуін баяулатып, қабыну процесін өршітпеуде маңызды орын алып, булығу (стресс) тудыратын әр түрлі қолайсыз факторлардың әсеріне бейімделуде маңызды рөл атқарады.

Бүйрек үсті безінің қыртыстық бөлігінің қызметі нашарласа адам аддисон дертіне шалдығады тері қола түске боялып, адам арықтайды, тәбет нашарлап, қандағы қант мөлшері азаяды, қан қысымы төмендейді, астения (әлжуаздық) пайда болып, ішкі ортада натрий мөлшері азайып, калий мөлшері көбейеді.

Бездің боз затында адреналин және норадреналин гормондары түзіледі. Бұл гормондар катехол туындысы болғандықтан катехоламиндер деп аталады. Олардың әсері симпатикалық нерв әсеріне ұқсас, сондықтан оларды симпатикалық аминдер деп те атайды.

Адреналин тираминнің туындысы, ал норадреналин метилсізденген адреналин болып табылады, оның құрамында метил тобы болмайды.

Катехоламиндер гликогенолиз және липолиз процестерін шапшаңдатады, көмірсулар мен майлар алмасуына әсер етіп, жылу реттеу, қан айналым процестеріне, бұлшық ет әрекетіне, ОНЖ-сі, тыныс алу және қан түзу мүшелерінің қызметіне ықпал жасайды. Адреналин жүрек етінің қозғыштығын күшейтіп, жиырылу күшін арттырды, жүрек жұмысын жиілетіп оның минуттық көлемін көбейтеді, қан қысымын жоғарылатады. Норадреналин жүрек етінің қозғыштығын өзгертпейді, жүрек жұмысын баяулатады. Бұл екі гормон да жүрек тамырлары арнасын кеңейтіп, тері тамырларын тарылтады, бауыр мен бұлшық еттерде гликогеннің ыдырауын күшейтіп, қандағы глгокозаның деңгейі жоғарылатады. Катехоламиндер организмді белсенді әрекеттерге дайындайды.

Бүйрек үсті бездері – жұп бездер, бүйректің үстіңгі жағында орналасады. Олардың өмірлік мәні зор. Гормондардың 2 түрі бар: қабықты қабат гормондары мен ми қабыатының гормондары.

Қабықты қабат гормондары 3 топқа бөлінеді:

1. Глюкокортикоидтар (гидрокартизон картизон, картикостерон).

2. Минералокартикоитар (альдестерон, дезоксикортикостерон).

3. Жыныс гормондары (андрогендер, эстрогендер, прогестерон).

Глюкокортикоидтар химиялық құрылысы бойынша стероидты гормондар болып табылады да, холестериннен түзіледі де, осы синтезге аскорбин қышқылы қажет.

Глюкокортикоидтардың физиологиялық мәні. Глюкокортикоидтар көмірсулардың алмасуына, ақуыз бен майдың алмасуына, глюкозаның ақуыздан түзілуін тездетеді. Глюкокортикоидтар ақуыз алмасуының катоболиттік әсерін тудырады, аминқышқылдарының ақуызға айналуын тоқтатады. Гормондардың ауруға қарсы әсері бар. Қабынудың азаюы араксидон қышқылының фосфолипидтерден босауынан болады. Бұл простагландин синтезінің тоқталуына әкеледі. Глюкокортикоидтар қорғаныш антиденелерінің түзілуіне әсерін тигізеді: гидрокортизон антиденелердің синтезделуін тоқтатады, антидененің антигенімен әсерлесу реакциясын тежейді. Глюкокортикоидтар қан жасаушы мүшелеріне әсер етеді:

1. Сүйек миының әсерінен эритроциттердің көбеюіне әкеледі.

2. Айырша безінің және лимфондты ұлпаның кері дамуына әкеледі, ол лимфоциттердің азаюына әкеліп соқтырады.

Организмнен бөлінуінің 2 жолы бар: клеткалық мембрананың глюкоза үшін өткізгіштігі: клеткаға енгенде, глюкоза таралады. Инсулин ақуыздардың ыдырауын және оның глюкозаға айналуын тоқтатып, аминқышқылдарынан ақуыз синтезін тездетеді және де клеткаға тасымалдануын реттейді.

Бета – клеткаларда инсулин өзінің негізін салушы проинсулиннен туындайды. Ол Гольджи аппаратының клеткасына тасымалданады. Инсулиннің негізгі қызметі болып қолда глюкозаның құрамын реттейді: гипергликемия инсулиннің қанға түсуін жоғарлатады және керісінше. Гипоталламустың паравентрикулярлы ядросы гипергликемия әсерінен белсенділігін жоғарлатады, қозу аралық миға өтеді, осыдан ұйқы безінің ганглиясына және бета-клеткаларға өтеді. Ол инсулиннің дамуына және секрециясына әкеледі. Гипогликемия болғанда гипоталламустың ядролары өз белсенділігін төмендетеді, және де инсулиннің секрециясы азаяды. Гипергликемия рецепторлы аппарат Лангерганс аралығының қозуына әкеледі де, ол инсулиннің секрециясы жоғарлатады. Глюкоза сонымен қатар бета-клеткаларға да әсер етеді, ол инсулиннің босауына әкеледі.

Глюкагонглюкозаның мөлшерін көбейтеді, ол инсулиннің күшеюіне апарады. Сонда ол бүйрек үсті безіне әсерін тигізеді. Вегетативті жүйке жүйесі симпатикалық жүйке арқылы инсулиннің бөлінуін реттеп отырады. Симпатикалық жүйке инсулиннің бөлінуін тежейді. Инсулиннің қандағы мөлшерін инсулиназа ферментінің белсенділігі арқылы анықтайды. Ферменттердің ең көп мөлшері бауырда және бұлшықетте байқалады. Инсулиннің секрециясында маңызды рөлдеріне самостатин гормоны қатысады, ол гипоталламустың ядросында және бүйрек асты безінің дельта – клеткаларында дамиды. Самотин инсулин секрециясын тежейді. Инсулиннің белсенділігі лабораториялық және клиникалық бірліктерде айқын көрінеді. Глюкоген көмірсу алмасуының реттеуінде қатысады да, инсулиннің антогонисі болып табылады. Глюкоген гликогенді бауырда глюкозаға дейін ыдыратады, соның әсерінен қанда глюкозаның концентрациясы жоғарлайды. Глюкоген майды май ұлпаларында ыдыратады. Глюкозаның әсер ету механизмі оның ерекше спецификалық рецепторларынан әсерлесуінде болады, олар клетка мембранасында орналасады. Глюкогонның сонымен байланысуынан аденемациклаза ферментінің белсенділігі және ЦАМФ –ң концентрациясының жоғарлауына ықпал етеді де, ЦАМФ гликогеному процесіне әсерін тигізеді. Глюколон секрециясының реттелуі. Глюкагонның альфа – клеткаларда дамуы, қандағы глюкозаның көбеюіне әсер етеді. Глюкозаның қанда мөлшерінің жоғарылады әсерінен, глюкозаның секрециясының тежелуіне әкеледі, төмендесе – артуына әкеледі. Глюкогонның дамуына гипофиздің алдыңғы бөлігі де әсер етеді.

Самототроптыальфа – клеткаларының белсенділігін жоғарлатады.

Тирокальцитоцинқалқанша безінің парафолликулярлы клеткалары арқылы дамиды. Ол кальций алмасуының реттелуіне қатысады да, оның әсеріне Са-ң деңгейі төмендейді. Тиреокальцитоцин периферикалық қандағы фосфаттың құрамын төмендетеді. Тирокальцитоцин сүйек ұлпасына Са ионының бөлінуін тежейді. Осы гормон Са ионының митохондрямен сіңірілуін де реттейді.

Тирокальцитоциннің секрециясына биологиялық белсенді заттар қатысады: гастрин, глюкагон, холецистонин. Бета-адренорецепторларының қозуынан гормон секреция жоғарылайды, және керісінше. Қалқанша безінің қызметінің бұзылуы гормон жасайтын функциясының жоғарлауы және төмендеуге келеді. Гормонның керекті мөлшерде бөлінуі баланың жасына көрінсе, ол кретинизмнің дамуына әкеледі (бойдың тоқтауы, жыныстық жетілуі, психикасының дамуы, дене пропорциясының).

Гормонның керекті мөлшерде бөлінбеуі микседема ауруына ұшыратады, ол орталық жүйке жүйесіндегі қозу және тежелудің, әлсіздік, ұйқышылдық, жыныс функциясын бұзылуы, зат алмасудың барлық түрлерінің бұзылуымен сипатталады. Қалқанша безінің белсенділігінің жоғарлауынан тиреотоксикозауруына әкеледі. Тән белгілері: қалқанша безінің көлемінің өсуі, жүрек жиырылуының саны, зат алмасуының жоғарлауы, дене t°-сы; жоғарғы қозғыштық және тітіркенгіштік байқалады: симпатикалық бөлімнің қозуы. Сонымен қатар бұлшықеттің дірілі мен бұлшықеттің әлсіздігі байқалады. Суда йодтың жетіспеушілігі қалқанша безінің қызметінің төмендеуіне әкеледі де, оның ұлпасының өсуіне және зобтың дамуына әкеледі.