Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортрального клапана, или аортальная не­достаточность (АН), - порок сердца, при котором полулунные створки не закрывают полностью устье аорты, в результате чего во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Распространенность. Органическое поражение аортально­го клапана с развитием АН встречается в 14 % случаев среди умерших от различных пороков, в том числе в изолированном виде в 3,7 % случаев (Маколкин В. И., 1992). Изолированный порок возникает у мужчин в 10 раз чаще, чем у женщин.

Этиология. АН может быть хронической (из-за сморщи­вания и разрушения полулунных створок) и относительной, когда неизмененные створки клапана не закрывают расширенное устье аорты. Органическая АН развивается в результате следую­щих причин:

Ревматизм.

ИЭ.

Сифилитический аортит.

Диффузные заболевания соединительной ткани.

Атеросклероз аорты.

Кальциноз аортального клапана.

7. Частичный отрыв аортальных створок при тупой травме грудной клетки.

Во многих случаях АН сочетается с АС и лишь иногда встреча­ется в чистом виде. Выяснение этиологии данного порока имеет большое значение, так как от этого зависят характер поражения, темпы его прогрессирования, лечение и прогноз.

Относительная АН наблюдается при значительном увеличе­нии полости желудочка (АГ, ИБС, ДКМП и т. д.) или при забо­леваниях корня аорты с его расширением (атеросклероз аорты, аортит, расслаивающая аневризма аорты, аневризма синусов Вальсальвы, синдром Марфана и т. д.). Выраженность аорталь­ной регургитации в таких случаях невелика и лишь иногда ста­новится гемодинамически значимой.

Патогенез. Патогенетические механизмы АН обусловлены током крови из аорты в левый желудочек во время его диасто­лы. Объем регургитации пропорционален выраженности порока и может достигать 50 % от систолического объема крови и бо­лее. Увеличение диастолического наполнения левого желудочка сопровождается его дилатацией и умеренной гипертрофией. Объем левого желудочка может увеличиваться очень значитель­но и достигать 200 мл и более. Практически такой же бывает и величина СВ. Увеличение систолического объема обеспечива­ется компенсаторным удлинением систолы; диастола, напротив, укорачивается. Поступление большого объема крови в аорту во время систолы, а затем быстрый отток значительной части крови обратно в левый желудочек во время диастолы сопровожда­ется резким колебанием давления в аортальной системе. Систо­лическое давление повышается, диастолическое уменьшается, увеличивается пульсовое давление.

Дилатация левого желудочка, наряду с гипертрофией, обес­печивает в течение длительного срока достаточный уровень гемодинамики за счет механизма Франка-Старлинга. Левое пред­сердие работает в нормальных условиях. Но если клапанный дефект становится большим или снижается сократительная функция левого желудочка, то диастолическое давление в левом желудоч­ке начинает возрастать, достигая 20-25 мм рт. СТ. (в норме около 5 мм рт. ст.). Это затрудняет опорожнение левого предсердия, приводит к его перегрузке и гипертрофии. В дальнейшем разви­вается застой в малом круге кровообращения по типу пассивной легочной гипертензии, так называемая «митрализация» аортального порока.

В патогенезе АН большое значение имеет нарушение региональной гемодинамики в результате выраженных изменений наполнения сосудистого русла кровью.

Клиническая картина АН зависит от степени и темпов прогрессирования порока. Медленное формирование порока ревматической природы довольно долго существенно не сказывается на самочувствии больных. ИЭ может характеризоваться яркой клинической картиной порока уже на ранних этапах, так как быстро развивается значительное разрушение створок .

При развернутой картине порока больные предъявляют жало­бы, обусловленные увеличением СВ из левого желудочка и рез­кими колебаниями артериального давления. Возникает ощуще­ние сердцебиения, усиленной пульсации сосудов. Резкое сниже­ние давления во время диастолы за счет регургитации из аорты ухудшает кровоснабжение головного мозга и уменьшает коронар­ный кровоток. У больных появляются жалобы на боли в обла­сти сердца стенокардического характера, головокружения, на­клонность к обморокам, повышенная утомляемость, умеренная одышка рефлекторного происхождения.

Более выраженная одышка, вначале при физической нагруз­ке, появляется при снижении сократительной функции левого желудочка. Развиваются приступы сердечной астмы. На поздних этапах порока появляются симптомы правожелудочковой недо­статочности.

Отчетливее симптоматика становится при значительном кла­панном дефекте: отмечается бледность кожи в результате быст­рого oттoкa крови из артериолярного русла, пульсация сонных артерий «пляска каротид», подключичных, височных, плече­вых артерий, дуги аорты (пульсация в яремной ямке). Иногда отмечается синхронное с пульсом сонных артерий качание голо­вы (симптом Мюссе). За счет резкого колебания артериального давления отмечается так называемый «капиллярный» (точнее, артериолярный) пульс (симптом Квинке) и изредка пульсация зрачков. Симптом Квинке оценивается по пульсирующему изме­нению окраски ногтевого ложа при надавливании на конец ног­тевой пластинки или по пульсации пятна гиперемии после рас­тирания кожи лба.

При выраженном пороке пульс становится высоким и ско­рым (pulsus altus et celer), что связано с резкими колебаниями кровенаполнения сосудов. Систолическое артериальное давление повышается до 160-170 мм рт. ст., диастолическое снижается до 50-40 мм рт. СТ., а иногда до О. Верхушечный толчок, усиленный и разлитой, смещается влево и вниз. Зона относительной тупости также расширена влево и вниз, расширен сосудистый пучок.

Аускультативно выявляется ослабление I тона за счет увели­чения наполнения левого желудочка. II тон ослабевает или исчезает, в зависимости от степени разрушения аортальных клапа­нов. Обратный ток крови из аорты формирует диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном и постепенно ослабеваю­щий. Шум АН обычно мягкий, дующий, выслушивается на гру­дине на уровне III ребра и в III - IV межреберье по левому краю грудины. Быстрое диастолическое наполнение левого желудочка может сопровождаться формированием III тона.

Над крупными сосудами (бедренная, локтевая артерии) вы­слушивается двойной шум Дюрозье.

Значительная дилатация левого желудочка может форми­ровать митральную регургитацию с появлением систоличе­ского шума на верхушке. При АН на верхушке сердца может появляться мезодиастолический или пресистолический шум, так называемый шум Флинта. Его происхождение объясняет­ся тем, что передняя митральная створка всплывает во время диастолы на волне аортальной регургитации и затрудняет поступление крови из левого предсердия в левый желудочек. От ис­тинного МС митрализация аортального порока отличается отсутствием усиления 1 тона и звука открытия митрального клапана.

Диагностика АН, кроме уточнения характера порока, направ­лена на уточнение его этиологии. Большое значение имеет лабораторная диагностика ИЭ и сифилиса. На ЭКГ выявляются при­знаки гипертрофии левого желудочка. На ФКГ регистрируется уменьшение амплитуды основных тонов сердца (особенно JI). начинающийся непосредственно от II тона, убывающий диастолический шум и возможное наслоение на него осцилляций III тона, отстоящих от I тона более чем на 0,12 с.

При рентгенологическом исследовании выявляется аортальная конфигурация сердца со значительным увеличением левого желудочка и резко выраженной талией сердца. Тень аорты резко расширена, усилена пульсация левого желудочка и аорты.

Данные ЭхоКГ позволяют получить лишь косвенные признаки АН - увеличение левого желудочка и дрожание под воз· действием волны регургитации передней створки митрального клапана. При ИЭ могут обнаруживаться вегетации (тромботические наслоения) на створках аортального клапана. При допплер-эхокардиографии можно обнаружить аортальную регургитацию и оценить ее степень.

Течение АН зависит от ее этиологии и скорости прогресси­рования. Если порок развивается медленно, как это бывает при ревматизме или сифилисе, то признаки недостаточности крово­обращения длительное время отсутствуют. Сифилитическая АН довольно часто сопровождается упорным болевым синдромом в результате коронарита. Быстрое разрушение створок аорталь­ного клапана при ИЭ характеризуется аварийным типом пере­cтройки гемодинамики и ранним возникновением сердечной де­компенсации.

При аортальных пороках часто развивается остро и быстро прогрессирует СН, с трудом поддаваясь коррекции с помощью медикаментозной терапии.

Лечение АН должно иметь этиотропную направленность ­лечение ревматизма, ИЭ, сифилиса. Коррекция нарушений ге­модинамики имеет некоторые особенности. Необходимо стре­миться к уменьшению перегрузки сердца объемом. Уменьшение пред- и постнагрузки достигается назначением периферических вазодилататоров - сочетанием пролонгированных нитратов напрессина. Используют мочегонные средства. Сердечные гли­козиды назначают с осторожностью.

АН может быть показанием к имплантации искусственного клапана.