ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Митральный стеноз

Митральный стеноз (МС) - сужение левого av-отверстия. со­здающее препятствие поступлению крови во время диастолы из левого предсердия в левый желудочек.

Распространенность. МС - часто встречающийся приобре­тенный порок сердца. Обычно сочетается с митральной недостаточностью (МН) и лишь в 1/3 случа­ев бывает изолированным. Порок формируется преимущественно в молодом возрасте, чаще у женщин. По данным В. Х. Василенко (1983) на 100 000 населения имеется 500-800 больных с МС.

Этиология. Практически все случаи МС имеют ревматиче­ское происхождение. Редко возможен врожденный генез МС, но тогда он сочетается с ДМПП (синдромом Лютембаше).

Патогенез. Ревматический эндокардит, поражая клапанные структуры, приводит к образованию сращений створок митраль­ного клапана, утолщению и срастанию хордальных нитей. Воз­можно, преимущественно клапанное, преимущественно надкла­панное или сочетанное поражение структур митрального клапана. Формирование гемодинамически значимого МС - обычно дли­тельный процесс. Прогрессирование МС может зависеть от повтор­ных ревматических атак, но в большей мере связано с гемодинами­ческой травматизацией клапана. В результате постоянного движе­ния, натяжения клапанов под влиянием волны крови происходят надрывы створок в области комиссур. Места надрыва покры­ваются тромбами и срастаются, еще больше суживая отверстие. В дальнейшем в измененных створках разрастается соединитель­ная ткань, откладываются соли кальция. Фиброзирующий про­цесс распространяется и на подклапанные структуры.

В норме площадь левого av -отверстия составляет 4-6 см2, что обеспечивает достаточный резерв пропускной способности митраль­ного отверстия. Уменьшение площади отверстия наполовину (до 2,5-2 см2) еще существенно не нарушает гемодинамику, хотя ре­зервные возможности кровообращения оказываются уже ограни­ченными. Классическая картина порока появляется при уменьше­нии площади митрального отверстия до 1,5-1 см2, а при резком стенозе площадь отверстия может уменьшиться до 0,5 см2 и менее.

Сужение митрального отверстия препятствует поступлению крови из левого предсердия в левый желудочек во время диасто­лы, в результате чего повышается давление в левом предсердии (до 20-25 мм рт. ст.). Увеличение градиента (разницы) давления между левым предсердием и левым желудочком является ком­пенсаторным механизмом, обеспечивающим поступление крови через суженное отверстие. Систола левого предсердия удлиняется, развиваются гипертрофия и тоногенная дилатация левого предсердия. Затруднение опорожнения левого предсердия сопро­вождается ретроградным застоем крови в легочных венах, капиллярах, а затем и в системе легочной артерии. Давление в левом предсердии и легочной артерии растет параллельно с сохра­нением градиента давления легочная артерия/левое предсердие, как и в норме, в 20 мм рт. ст. Такая пассивная легочная гипертензия обычно бывает невысокой (до 50-60 мм рт. ст.), но и она уже приводит к гипертрофии правого желудочка.

Прогрессирующее сужение митрального отверстия создает предпосылки к росту давления в левом предсердии и легочных венах. Поскольку возникает опасность повышения критического уровня давления в легочных капиллярах, которая может привести к не компенсированной транссудации жидкости через капил­лярные стенки, срабатывают защитные механизмы, предупреждающие эту ситуацию. Прежде всего, это рефлекторное сужение артериол малого круга в результате раздражения барорецепторов левого предсердия и легочных вен - рефлекс Китаева. На этом этапе легочная гипертензия носит активный характер и может достигать 150-180 мм рт. ст. и более. Активный спазм артериол малого круга создает «второй барьер» на пути кровотока, но при этом сохраняет неизменным уровень давления в левом предсердии. Длительный спазм артериол приводит к морфологическим изменениям сосудов малого круга, заканчивающимся их склерозированием. Легочная артерия в результате высокой легочной гипертензии расширяется, правый желудочек гипертрофируется еще больше, а в дальнейшем наступает его дилатация. Постепен­но развивается правожелудочковая недостаточность. При суще­ственном расширении легочной артерии формируется относи­тельная недостаточность ее клапанов. Выраженная дилатация правого желудочка является причиной относительной недоста­точности трехстворчатого клапана.

Клиническая картина. Клинические проявления зависят от степени МС и выраженности расстройств гемодинамики. Боль­ные жалуются на одышку, серцебиение, повышенную утомляе­мость, периодически возникают кашель, эпизоды кровохарка­нья. У тяжелобольных появляются приступы удушья по ночам и после физической нагрузки (сердечная астма). На поздних ста­диях порока при выраженной кардиомегалии может появляться дисфония (осиплость голоса) и дисфагия.

Если порок сформировался в детском или юношеском воз­расте, то он сказывается на внешнем виде больных: «митраль­ный нанизм», наличие «сердечного горба». Типичен цианоз лица fасiеs mitralis , акроцианоз. Визуально и пальпаторно выяв­ляется сердечный толчок и эпигастральная пульсация (признаки гипертрофии правого желудочка). В области верхушки пальпи­руется диастолическое дрожание «кошачье мурлыканье». Зона относительной сердечной тупости расширена вправо и вверх.

При аускультации в области верхушки сердца определяются усиленный хлопающий I тон (признак малого наполнения левого желудочка) и звук открытия митрального клапана, появляющий­ся через 0,06-0,12 с после II тона и связанный с резким движе­нием склерозированных створок митрального клапана в полость левого желудочка в начале диастолы при воздействии повышен­ного давления крови в левом предсердии. Своеобразный трех­членный ритм при митральном стенозе нередко называют «рит­мом перепела». Вихревое движение крови, поступающей под повышенным давлением через суженное митральное отверстие, формирует диастолический шум. «Кошачье мурлыканье» является пальпа­торным эквивалентом этого шума. Диастолический шум при МС может иметь разные варианты в зависимости от степени стено­за. Если порок выражен нерезко, то шум может возникнуть вслед за звуком открытия митрального клапана (интервальный прото­диастолический шум), когда градиент давления между левым предсердием и левым желудочком максимален. При снижении градиента давления по мере наполнения желудочков шум исче­зает. Он вновь появляется при ускорении кровотока под влия­нием систолы левого предсердия - пресистолический шум. При резком стенозе градиент давления сохраняется и в середине диастолы - шум звучит в мезодиастоле. При повышении давления в легочной артерии над ее проек­цией появляется акцент II тона. Развитие относительной недо­статочности клапанов легочной артерии сопровождается возник­новением протодиастолического убывающего шума во втором межреберье слева от грудины (шум Грэхема-Стилла).

Пульс при выраженном митральном стенозе малого наполне­ния, иногда асимметричный (pulsus differeпs), с уменьшенным на­полнением на левой руке в результате сдавления левой подклю­чичной артерии увеличенным левым предсердием. Частым ос­ложнением МС является мерцательная аритмия. Артериальное давление либо нормальное, либо несколько понижено. В зави­симости от степени стеноза и выраженности нарушений гемоди­намики выявляются признаки застоя в малом и большом кругах кровообращения.

Критерии диагностики. Диагноз МС устанавливается на основе жалоб и клинических проявлений, которые разделяются на группы прямых и косвенных признаков. Прямые признаки характеризуют наличие самого МС: 1) клапанные признаки (уси­ленный 1 тон, звук открытия митрального клапана, интерваль­ный диастолический шум),

2) левопредсердные признаки (уве­личение левого предсердия при инструментальном исследова­нии), 3) ЭхоКГ-признаки МС.

Косвенные признаки характеризуют тяжесть заболевания и выраженность расстройств гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения: 1) легочные признаки, связанные с за­стоем в малом круге (одышка, кровохарканье, сердечная астма, расширение легочной артерии), 2) правожелудочковые (инстру­ментальные признаки гипертрофии правого желудочка, симптомы нарушения кровообращения в большом круге).

Инструментальные исследования позволяют верифицировать диагноз порока сердца. ЭКГ выявляет признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. ФКГ фиксирует аус­культативные признаки стеноза: усиленный 1 тон, наличие звука открытия митрального клапана, диастолического шума (интер­вального протодиастолического, пресистолического, мезоди­астолического). Оцениваются также величины интервалов Q- I тон и II тон-звук открытия. По мере увеличения степени стеноза звук открытия приближается ко II тону, интервал Q-I тон, на­против, увеличивается.

Рентгенологически выявляются увеличение левого предсерlbz, расширение дуги легочной артерии, гипертрофия правого желудочка, признаки центрального и периферического застоя в легких.

Наибольшую информативность имеет УЗИ, выявляющее пря­мые признаки МС - одно направленное диастолическое движе­ние створок митрального клапана.

Течение. МС характеризуется прогрессирующими расстрой­ствами гемодинамики, в которых можно выделить 3 периода:

Первый период - компенсация клапанного дефекта левым предсердием. Имеются прямые признаки порока, жалоб нет, легочной гипертензии нет.

Второй период - легочная гипертензия и гиперфункция пра­вого желудочка.

Симптоматика порока представлена прямыми и косвенными (легочными) признаками.

Третий период - правожелудочковая недостаточность с гене­рализацией гемодинамических нарушений.

МС по мере прогрессирования приводит к развитию большого числа осложнений, которые могут быть классифицированы сле­дующим образом:

1. Осложнения, связанные с нарушением кровообращения в малом круге:

- отек легкого;

- кровохарканье и легочное кровотечение;

- аневризма легочной артерии;

- инфекционные осложнения (бронхит).

П. Расстройства сердечного ритма и проводимости:

- мерцательная аритмия;

- другие нарушения ритма и проводимости.

Ш. Нарушения кровообращения в большом круге:

- хроническая застойная недостаточность кровообращения.

IV. Тромбоэмболические осложнения.

V. Прочие осложнения:

- парез гортани;

- сдавление левого основного бронха.

Лечение. Медикаментозное лечение МС направлено на кор­рекцию гемодинамических нарушений и сердечных аритмий по общепринятым методам. Проводится лечение активного рев­матизма и противорецидивная терапия. Единственный радикаль­ный метод лечения МС - митральная комиссуротомия. При оп­ределении показаний к операции необходимо учитывать степень порока, наличие и выраженность осложнений. Решению этой за­дачи способствует классификация стадий МС в зависимости от расстройств легочной и сиcтемной гемодинамики (Бакулев А. Н., Дамир Е. А., 1955).

Стадия I. Имеются прямые признаки порока, но больные полностью компенсированы.

Одышки не наблюдается ни в по­кое, ни при физической нагрузке.

Стадия II. Признаки нарушения кровообращения в малом круге, проявляющиеся

одышкой при физической нагрузке.

Стадия III. Выраженные признаки нарушения кровообраще­ния в малом круге,

начальные признаки застоя в большом круге.

Стадия IV. Выраженные признаки застоя в малом и большом круге. Симптомы

выраженного «изнашивания» миокарда (мер­цательная аритмия).

Стадия V. «Дистрофическая» стадия с симптомокомплексом, соответствующим III стадии недостаточности кровообращения по классификации Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко. Операция показана больным с выраженным МС, «чистым» или преобладающим, наличием симптомов, ограничивающих физическую активность. Это относится ко II - IV стадиям МС. На V стадии операция опасна и проводится только по жизненным показаниям.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана, или митральная недостаточность (МН), возникает в тех случаях, когда митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью av-отверстие, вследствие чего происходит обратный ток (регургитация) крови из желудочка в левое предсер­дие.

Принято различать органическую и относительную МН. В пер­вом случае имеется выраженная деформация и уменьшение ство­рок, во втором случае МН возникает вследствие дисфункции всех элементов клапана (папиллярных мышц, хорд, фиброзного коль­ца) при неизмененных створках.

Распространенность. В целом, МН встречается довольно часто, но пороком сердца в прямом значении является вариант с органическими изменениями клапанных структур. Изолирован­ная органическая МН встречается в 1,5-2 % случаев всех пороков сердца. Часто МН сочетается с МС и аортальными пороками.

Этиология. Органическая МН в 75 % случаев имеет ревма­тическую природу. Другими причинами могут быть ИЭ и так называемый атипичный бородавчатый эндокардит Либмана­ Сакса, встречающийся при диффузных заболеваниях соедини­тельной ткани (СКВ, ССД, дерматомиозит, РА).

Дисфункция митрального клапана, формирующая относитель­ную МН, может возникнуть в результате различных причин:

1. МН в результате резкого расширения полости левого же­лудочка при аортальных пороках (так называемая «митрализа­ция» аортальных пороков), при тяжелых поражениях миокарда (ИБС, миокардиты, кардиомиопатии), аневризме левого желу­дочка, АГ, неизмененные створки не в состоянии закрыть резко увеличившееся митральное отверстие.

2. Кальциноз клапанного кольца и створок митрального кла­пана в результате дегенеративных процессов у лиц пожилого возраста; преждевременному изнашиванию клапанных структур способствуют патологические процессы, подвергающие клапаны повышенным нагрузкам, в частности АГ, отложение кальция в фиброзном кольце снижает его эластичность и нарушает гео­метрию сокращения (известно, что закрытие митрального от­верстия на 1/3 обосновывается активным сужением клапанного кольца), что формирует МН.

3. Пролабирование створок митрального клапана в полость левого предсердия; это патологическое состояние рассматрива­ется отдельно.

4. Дисфункция папиллярных мышц в результате их ишемии или некроза, в результате чего происходит систолическое смещение митральных створок в левое предсердие (так называемый «папиллярный синдром»).

МН может сформироваться в результате анатомической де­струкции подклапанного аппарата: при разрыве хорд, отрыве папиллярной мышцы. Это может возникать при ИМ, ИЭ, при травме грудной клетки. В таких случаях МН возникает внезап­но, «аварийно», что приводит к тяжелым нарушениям кровооб­ращения.

Патогенез. Неполное смыкание створок митрального клапа­на приводит к тому, что часть крови во время систолы желудоч­ков возвращается в левое предсердие. Величина обратного тока крови (регургитации) соответствует степени клапанной недостаточ­ности. Левый желудочек за одно сокращение выбрасывает в аорту 70-80 мл крови. Обратный ток крови в предсердие во время систолы желудочков в объеме до 5 мл не имеет практического значения, менее 10 мл считается незначительным. Но при выра­женной МН объем регургитации может достигать 50 % от систо­лического объема желудочков. Левое предсердие и легочные вены переполняются кровью, и давление в них к концу систолы желу­дочков повышается. Левый желудочек в начале диастолы напол­няется под повышенным давлением и вмещает большее количе­ство крови. Но поскольку препятствий к наполнению желудочка нет, к концу диастолы давление в предсердии снижается до нор­мального уровня. Левые отделы сердца испытывают перегрузку объемом, происходит дилатация полостей левого предсердия и левого желудочка с гипертрофией их стенок. Сократительная функция левого желудочка длительно обеспечивает поступление нормального количества крови в аорту.

Значительная перегрузка объемом левого предсердия сопро­вождается постепенным развитием пассивного ретроградного застоя крови в легочных венах, а позднее и в легочной артерии. При снижении сократительной функции левого желудочка застой в легких становится устойчивым, что влечет за собой гипертрофию правого желудочка, позднее - правожелудочковую недостаточность.

Клиническая картина. Усиленная работа левого желудочка длительно обеспечивает нормальный уровень гемодинамики, и жалоб у больных не возникает. При развитии ретроградного застоя в малом круге появляется одышка и сердцебиение при физической нагрузке. В дальнейшем одышка становится постоянной, появляются кашель, эпизоды кровохарканья, приступы сердеч­ной астмы. У больных могут возникнуть кардиалгии - колю­щие, ноющие, давящие боли в области сердца, связанные с на­рушением метаболизма в гипертрофированном миокарде. Деком­пенсация правого сердца на этапе высокой легочной гипертензии проявляется застоем в большом круге: появляются отеки, тяжесть и боли в правом подреберье в связи с гепатомегалией.

Внешний вид больных обычный, при выраженном застое в ма­лом круге появляется акроцианоз, цианотический румянец на лице (facies mitralis). Определяется усиленный смещенный влево верхушечный толчок, иногда «сердечный горб». На этапе гипер­трофии правого желудочка появляются сердечный толчок и эпи­гастральная пульсация.

Зона относительной сердечной тупости увеличена влево и вверх, на поздних стадиях порока - еще и вправо.

При аускультации сердца определяется ослабление или ис­чезновение I тона из-за отсутствия периода замкнутых клапанов и переполнения левого желудочка. Сразу за I тоном или взамен его звучит систолический шум митральной регургитации. Шум может быть мягким, дующим, «музыкальным» или грубым, убы­вающим или занимающим всю систолу. Аускультативные харак­теристики шума зависят от степени разрушений митральных створок и выраженности регургитации. При ухудшении сокра­тительной функции левого желудочка шум может ослабевать. Лучше всего он слышен на верхушке сердца, проводится в левую подмышечную область. Часто появляется патологический III тон, связанный с низкочастотными колебаниями стенок левого же­лудочка при поступлении в желудочек увеличенного количества крови в фазу быстрого наполнения (в протодиастоле).

Инструментальная диагностика. При ЭКГ-исследовании обнаруживаются признаки гипертрофии левого предсердия и лево­го желудочка, а на поздних стадиях порока - и правого желудочка. Могут регистрироваться нарушения ритма, осложняющие порок.

ФКГ объективизирует результаты аускультации. Следует от­метить, что осцилляция III тона фиксируются с интервалом не менее 0,12 с от II тона.

При рентгенологическом исследовании при выраженной МН выявляется увеличение левого предсердия и левого желудочка, сглаженность левого контура сердца, отклонение тени контрасти­рованного пищевода в боковом положении по дуге большого радиуса.

При эхокардиографии выявляются лишь косвенные призна­ки МН: увеличение левых предсердия и желудочка, увеличение скорости движения передней митральной створки и признаки ее фиброза, увеличение сокращений межжелудочковой перегородки.

При допплер-эхокардиографии обнаруживается прямой при­знак порока - митральная регургитация - и появляется возмож­ность оценить ее степень.

Течение МН в целом благоприятное, но зависит от выра­женности порока. В развитии порока выявляют 3 периода:

I период - компенсация клапанного дефекта усиленной ра­ботой левого желудочка и левого предсердия;

II период - развитие пассивной венозной легочной гипер­тензии с умеренно выраженными симптомами застоя крови в ма­лом круге кровообращения (одышка, кашель, кровохарканье, приступы сердечной астмы);

III период - развитие правожелудочковой недостаточности с генерализацией нарушений кровообращения.

Осложнения при МН зависят от выраженности порока и возни­кают относительно нечасто. Это, прежде всего, кровохарканье и сердечная астма. Мерцательная аритмия выявляется у 1/3 боль­ных. Тромбоэмболические осложнения встречаются реже, чем при митральном стенозе.

Лечение. Медикаментозная терапия направлена на коррек­цию нарушений сердечного ритма и гемодинамических рас­стройств. Радикальное лечение заключается в протезировании митрального клапана.

Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты, или аортальный стеноз (АС) - это приобретенный порок сердца, при котором возникает препятствие току крови из левого желудочка в аорту.

Распространенность. АС встречается в 18-34 % случаев клапанных пороков сердца (Грицюк А. И., 1984). По данным патологоанатомических исследований, АС выявлялся у 23 % умерших от приобретенных пороков сердца. Он может быть

изолированным, но часто сочетается с недостаточностью аор­тального клапана и другими приобретенн.ыми пороками сердца.

Этиология. Причиной развития стеноза устья аорты могут быть:

Ревматизм.

Атеросклероз.

3. Дегенеративный (идиопатический) внутрисердечный каль­циноз.

4. ИЭ.

Порок ревматической природы часто обнаруживается у лиц мо­лодого возраста. Наблюдается срастание аортальных полулун­ных клапанов с формированием так называемого клапанного АС. Створки клапана склерозируются, подвергаются вторичному кальцинозу, наблюдается склерозирование клапанного кольца, еще больше усиливающее сужение.

Традиционно в качестве основной причины АС у пожилых называют атеросклероз, приводящий к обызвествлению створок и клапанного кольца. Но следует иметь в виду, что фиброз и каль­циноз клапанных структур (нередко поражается и митральный клапан) у пожилых людей могут быть связаны с дегенеративны­ми изменениями - «изнашиванием» постоянно подвергающихся гемодинамическим воздействиям клапанов.

В качестве еще одной причины стеноза устья аорты рассмат­ривают ИЭ в тех случаях, когда современная антибактериальная терапия останавливает процесс деструкции клапанов и органи­зующиеся клапанные тромбы суживают аортальное отверстие.

Возможны случаи надклапанного и подклапанного (субаор­тального) стеноза, в том числе врожденные и при ГКМП.

Патогенез. Постепенно формирующееся препятствие опорож­нению левого желудочка включает ряд компенсаторных меха­низмов. При перегрузке сопротивлением левый желудочек ги­пертрофируется, причем выраженность гипертрофии очень ве­лика. Удлиняется период изгнания крови из левого желудочка и повышается внутрижелудочковое давление. В нормальных ус­ловиях во время систолы давление в левом желудочке и аорте практически одинаково. При АС возникает градиент давления левый желудочек-аорта, который достигает 50-100 мм рт. ст., а иногда превышает 150 мм рт. ст. Усиленная работа левого же­лудочка длительно обеспечивает нормальный уровень кровотока в условиях покоя, но при физической нагрузке минутный объем кровообращения возрастает лишь незначительно или остается неизменным в соответствии с уменьшением пропускной способности устья аорты. Снижение минутного объема кровообращения наблюдается при резко выраженном стенозе и при уменьшении сократительной функции левого желудочка.

Вихревое движение крови, проходящей через суженное от­верстие, формирует постстенотическое расширение выходящей аорты, иногда очень значительное.

Изнашивание левого желудочка сопровождается его дилата­цией с увеличением конечного диастолического давления. Это сопровождается гемодинамическими нарушениями в путях при­тока левого желудочка, так называемой митрализацией аортального порока. Происходит застой крови в левом предсердии с последующей «пассивной» (венозной) легочной гипертензией.

При АС ухудшается коронарный кровоток. Причиной коронарной недостаточности является диспропорция между повышен­ной потребностью гипертрофированного миокарда в кровоснабжении и уменьшением поступления крови в коронарное русло из-за снижения ударного объема и увеличения сопротивления кровотоку в гипертрофированном миокарде.

Клиническая картина АС долгое время характеризуется отсутствием каких-либо субъективных нарушений. Первые жалобы при выраженном стенозе связаны с ухудшением адаптации гемодинамики к увеличению нагрузки - появляются признаки ухудшения регионального кровотока. Больные жалуются на повышенную утомляемость, дурноту, головокружение, обмороки, возникающие вследствие недостаточного мозгового кровотока. Появляются сжимающие приступообразные боли за грудиной. Причина стенокардии - недостаточное кровоснабжение резко гипертрофированного желудочка при фиксированном или сниженном кровоснабжении. Иногда появляются длительные ноющие боли в области верхушки сердца в результате давления увеличенного левого желудочка на грудную стенку.

Одышка не характерна для начальной стадии порока. Появление ее при выраженном пороке объясняется рефлекторными механизмами нарушения ритма дыхания при ухудшении мозгового кровотока. На стадии левожелудочковой недостаточности появляются приступы сердечной астмы, а затем одышка в покое. Развитие тотальной СН характеризуется развитием призна­ков застоя и в большом круге кровообращения.

Внешний вид больного без особенностей, или отмечается блед­ность кожи в результате спазма ее сосудов при уменьшении сердечного выброса. При выраженном стенозе пульс малый и медленный (parvus et tardus), систолическое и пульсовое артериальное давление сниже­но. Усиленный, приподнимающий верхушечный толчок смещен влево, иногда вниз. Несоответствие между сильным верхушечным и малым пульсовым толчками является типичным признаком АС. Нередко при пальпации над аортой появляется систолическое дрожание грудной клетки - эквивалент систолического шума.

Относительная сердечная тупость имеет «аортальную конфи­гурацию» со смещением ее границ влево, иногда вниз, с подчерк­нутой «талией сердца». При постстенотическом расширении серд­ца расширены границы сосудистого пучка.

Основной аускультативный признак АС - систолический шум во II межреберье справа от грудины и на грудине. Шум хорошо проводится на сонную и подключичную артерии, в яремную ямку. Систолический шум обычно громкий, грубый, постепенно уси­ливающийся к середине систолы и ослабевающий к ее концу. Это так называемый «шум изгнания». II тон над аортой ослаб­лен из-за ригидности обызвествленных клапанов. I тон расщеп­лен или раздвоен за счет запаздывающего раскрытия склерози­рованных клапанов.

Инструментальная диагностика. ЭКГ-исследование фик­сирует признаки гипертрофии левого желудочка. На ФКГ реги­стрируется систолический шум ромбовидной, овальной или ве­ретенообразной формы. Амплитуда шума и локализация его максимальных осцилляций зависит от выраженности стеноза. При умеренном стенозе амплитуда шума невелика, его вершина располагается в первой половине систолы. При выраженном стенозе максимальная амплитуда шума сдвигается во вторую половину систолы. Аортальный компонент II тона ослаблен, иногда выявляется аортальный тон изгнания, несколько осцил­ляций спустя 0,04-0,06 с после начала I тона.

Рентгенографически определяется увеличение левого желу­дочка и расширение восходящей аорты.

Характерные для АС признаки позволяет получить сфигмо­графия сонной артерии - замедленный подъем пульсовой волны С зазубренностью на восходящей части и вершине «петуши­ный гребешок», сглаженность или исчезновение дикротической волны. Эти изменения пульсовой волны связаны с замедленным толчкообразным поступлением крови в аорту через суженное отверстие.

При дегенеративном кальцинозе аортального клапана стено­зирование устья аорты связано с недостаточным раскрытием из­мененных створок при отсутствии сращений между ними. В этих случаях систолический шум изгнания обычно не сопровождает­ся систолическим дрожанием грудной клетки и изменениями пульсовой волны. Отсутствует аортальный тон изгнания, «гре­бешок» на сфигмограмме, II тон на аорте сохранен.

Течение АС характеризуется длительным периодом компен­сации, в связи с чем порок может оставаться нераспознанным, Принято различать 4 стадии порока:

О - больные не предъявляют жалоб, хорошо переносят фи­зическую нагрузку;

I - начальные клинические проявления в виде головокруже­ния, стенокардии напряжения, рефлекторных нарушений ды· хания;

II - выраженная клиническая картина, в которой выделяет' ся ишемический тип (стенокардия) и застойный тип (одыш­ка, сердечная астма);

III - тотальная СН с застоем в малом и большом кругах кровообращения.

АС может существовать без явных клинических проявлений в течение 20-30 лет. Период декомпенсации продолжается сравни­тельно недолго, 1-2 года. Смерть может наступить в результате СН, нарушений коронарного и мозгового кровотока, сердечных аритмий.

Лечение. Медикаментозная терапия направлена на коррекцию гемодинамических расстройств (сердечной и коронарной недоста­точности), устранение нарушений сердечного ритма. Лечение СН у больных АС имеет некоторые особенности. Кардиотонические препараты (сердечные гликозиды) могут усилить обструкцию кровотока, увеличить градиент давления между левым желудоч­ком и аортой, участить приступы стенокардии. Поэтому их ис­пользование нежелательно, а в случае необходимости их назначения лучше при менять целанид (изоланид), так как он не оказы­вает столь значительного действия на сердечный ритм. Наибо­лее целесообразно использовать периферические вазодилатато­ры, в частности пролонгированные препараты нитроглицерина.

Возможна хирургическая коррекция порока.