Дополнительные критерии

1. Положительный результат по­сева крови на гемокультуру

2. Тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов более чем на 30%)

3. Концентрация антитромбина III менее 70% от нормы

Сепсис (генерализация инфекции) всегда имеет место на фоне несостоятельности гомеостаза (прежде всего иммунного) и может вызываться не только вирулентной, но и оппортунистической микрофлорой.

Исключительным достижением с теоретической и практической точек зрения, изменившим всю концепцию сепсиса, стало открытие ряда мощных эндогенных медиаторов системной воспалительной реакции. Сейчас общепризнанно положение о том, что сепсис является не результатом прямого действия микроорганизмов на организм больного, а следствием существенных нарушений в иммунной системе, вызванных массивной продукцией цитокинов в ответ на инфекцию. И уже воздействие цитокинов на органы и системы пациента приводит к развитию клинической картины, определяемой как шок. Нарушения в иммунной системе при сепсисе проходят в своем развитии от состояния избыточной активации («фаза гипервоспаления») к состоянию иммунодефицита («фаза иммунопаралича»).

За последние 30–40 лет характер микрофлоры при сепсисе существенно изменился. Ведущую роль в развитии сепсиса сейчас играет грамотрицательная флора. Одним из самых мощных пусковых агентов сепсиса является липополисахарид мембран грамотрицательных бактерий, обозначаемый как эндотоксин.

По современным представлениям в основе сепсиса, вызываемого грамотрицательными бактериями, лежат два процесса. Первый связан с образованием и поступлением в кровь липополисахаридного эндотоксина, второй – с неадекватным гиперреактивным ответом организма на этот токсин, проявляющийся чрезмерным синтезом и секрецией ряда эндогенных цитокинов, которые и вызывают характерные клинические признаки сепсиса.

В последннее время отмечается увеличение частоты развития грамположительного сепсиса и по данным целого ряда исследователей соотношение грамотрицательного и грамположительного сепсиса уравнивается.

Эндотоксемия и бактериемия всегда приводят к активации синтеза и секреции разнообразных цитокинов, которые стимулируют основные защитные силы организма. В то же время чрезмерное образование цитокинов, что и наблюдается при массивной бактериальной инвазии в ток крови, может быть ответственно за возникновение шока и летальный исход.

Все фазы развития сепсиса сопровождаются выраженной иммунной недостаточностью.

Современные представления об иммунопатогенезе сепсиса позволяют условно выделить три основных варианта его развития: цитокиновый «пожар» (SIRS – синдром системного воспалительного ответа); цитокиновый «взрыв»; цитокиновый иммунопаралич (CARS синдром компенсаторного антивоспалительного ответа).

Первый вариант клинически соответствует сепсису или тяжелому сепсису, второй – септическому шоку и третий – тяжелому сепсису или хроническому сепсису. Самой опасной клинической формой сепсиса является септический шок.

Септический шок

В зависимости от преобладания микрофлоры различают грамотрицательный и грамположительный септический шок. В первом случае в спектре микробной флоры превалируют синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, клебсиелла, серрациа, энтеробактер и др. При разрушении этих микробов выделяется эндотоксин, который при взаимодействии с клетками–мишенями способствует выделению цитокинов, вызывающих клинические проявления шока, поэтому в ряде случаев эта форма СШ называется «эндотоксиновый шок».

При грамположительном шоке спектр микрофлоры представлен стафилококками, пневмококками, стрептококками, анаэробами, разрушение которых сопровождается выделением экзотоксина («экзотоксиновый шок»).

Наиболее изученными цитокинами, которые обнаруживаются в крови больных сепсисом и СШ и введение которых в кровь экспериментальным животным вызывает типичные признаки СШ, являются фактор некроза опухоли – TNF–a; интерлейкины – IL–1, –6, –8, –10, –12; у–интерферон – ИФ–у; фактор активации тромбоцитов – PAF.

Стафилококковые и стрептококковые токсины также вызывают развитие шока, индуцируя секрецию большого количества цитокинов.

Установлено, что эндотоксин грамотрицательных бактерий, который освобождается из клеточной стенки бактерий при их делении или после гибели, выступает в качестве одного из основных факторов, запускающих развитие СШ.

При урологических воспалительно–гнойных заболеваниях поступление возбудителей инфекции из мочевыводящих путей в кровеносное русло обусловливается рядом факторов:

1. нарушением транспорта мочи по мочевым путям в силу наличия какого–либо препятствия;

2. повреждением слизистой оболочки мочевыводящих путей в ходе проведения инструментальных манипуляций;

3. рефлюксами мочи.

Бактерии и продукты их распада попадают в кровь из чашечно–лоханочной системы почки в результате повышенного внутрилоханочного давления по пути лоханочно–почечных рефлюксов (точнее экстравазатов) через образующиеся чашечно–венозные шунты. Инфекция может попасть в кровь и через поврежденную в ходе проведения эндоскопических исследований слизистую оболочку мочевого пузыря или уретры.

Септический шок развивается сразу после массивной бактериальной инвазии либо спустя несколько часов или даже суток. СШ может развиться и после катетеризации или стентирования лоханки почки. Время возникновения СШ не зависит от сложности операции.

При СШ отмечаются нарушения функций большинства жизненно важных органов.

Развитию СШ у больных с острым пиелонефритом предшествует синдром системного воспалительного ответа. За несколько часов до возникновения шока может снизиться диурез, появляются слабость, недомогание.