Острый гестационный пиелонефрит

Особое место в проблеме ОП занимает острый гестационный пиелонефрит в виде острого пиелонефрита беременных, рожениц и родильниц. Это связано со спецификой фона, на котором разыгрывается острое воспаление в почке.

У беременных в мочевой системе происходят изменения как в силу гормональных сдвигов в организме, так и по причине сдавления мочеточников беременной маткой. Эти изменения в организме беременной женщины вызывают нарушение оттока мочи из почек, что в свою очередь является благоприятным фоном для развития ОП – самой тяжелой и опасной формы инфекций мочевыводящих путей у беременных.

Как уже отмечалось ранее, об ИМП принято говорить в случаях, когда количество бактерий в 1 мл мочи составляет 10⁵, однако у беременных активное течение ИМП может отмечаться и при значительно меньшем микробном числе (10³/мл) (Н. А. Нечипоренко, Т. Ю. Егорова, Л. С. Бут–Гусаим, 2008).

Выделяют три основные формы ИМП у беременных: бессимптомную бактериурию, острый цистит и острый пиелонефрит.

Бессимптомная бактериурия – это персистирующая бактериальная колонизация мочевыводящих путей у пациенток без клинических проявлений. Частота бессимптомной бактериурии у беременных, как и у небеременных женщин составляет 5–10%.

Инфекция мочевых путей может быть причиной развития как акушерских осложнений (преждевременные роды, гестоз, задержка внутриутробного роста плода, септические осложнения в родах), так и урологических (острый цистит, острый пиелонефрит). Поэтому ряд урологов считает, что бессимптомная бактериурия является субклинической формой хронического пиелонефрита и предлагает лечить женщин с бессимптомной бактериурией по принципам лечения хронического пиелонефрита. Беременным с бессимптомной бактериурией целесообразно провести курс лечения в течение 1–2 дней монуралом (фосфомицина траметамол) в дозе 3,0 г на прием. Через 7–8 суток после окончания приема препарата посев мочи необходимо повторить для оценки эффективности проведенного лечения. Наличие бактериурии требует проведения антибактериального лечения другими препаратами с учетом чувствительности флоры к антибиотикам и срока беременности.

Пристального внимания заслуживают беременные, у которых клинических проявлений заболевания органов мочевой системы нет, а в анализах мочи выявляется минимальный мочевой синдром (5–10 лейкоцитов в поле зрения, 1–2 эритроцита, или 3–4·10³лейкоцитов в 1 мл мочи, микробное число мочи – 10³–10⁴). В этой ситуации пациенткам назначаются растительные уроантисептики (канефрон, фитолизин и др.) с лабораторным контролем через 2 недели. Сохранение минимального мочевого синдрома позволяет расценивать ситуацию как латентное течение хронического пиелонефрита, что требует проведения антибактериальной терапии.

Целесообразность активного отношения к бессимптомной бактериурии у беременных подтверждается следующим фактом – у 30–80% беременных с нелеченной бессимптомной бактериурией развивается ОП (М. М. Шехтман, 2003; Н. А. Лопаткин, 2009).

В. В. Рафальский и Р. А. Чилова (2004) на основании изучения структуры и антибиотикорезистентности возбудителей острого цистита и бессимптомной бактериурии у беременных в России установили, что наибольшее значение в структуре возбудителей ИМП у беременных женщин имеют два возбудителя – кишечная палочка и клебсиелла, которые в сумме обусловливают более 70% случаев ИМП.

Острый пиелонефрит может возникнуть у женщин во время беременности, во время родов и в послеродовом периоде, т.е. воспалительный процесс в почках может развиваться на протяжении всего гестационного периода, поэтому целесообразно именовать его гестационпьт пиелонефритом, выделяя такие формы, как пиелонефрит беременных, пиелонефрит рожениц и пиелонефрит родильниц. Частота развития гестационного пиелонефрита колеблется в пределах 3,0–10%. Наиболее часто пиелонефрит развивается у беременных (48%), реже у родильниц (35%) и рожениц (17%) (А. В. Люлько, 1996 ).

Наиболее часто ОП развивается у беременных женщин с бессимптомной бактериурией. Патогенез ОП беременных принципиально не отличается от патогенеза пиелонефрита у небеременных женщин, но мы все же остановимся на основных его моментах в силу специфики фона, создаваемого беременностью.

Инфекция проникает в почку двумя путями: гематогенным и восходящим. Как отмечалось выше, для возникновения острого пиелонефрита одного проникновения инфекции в почку недостаточно. Для развития инфекции в почке с последующим возникновением воспалительного процесса необходимым патогенетическим фактором является нарушение кровообращения в почке, главным образом за счет нарушения венозного оттока, вызванного нарушениями уродинамики. Повышение внутрилоханочного давления из–за нарушенной проходимости верхних мочевыводящих путей ведет к отеку паренхимы и сдавлению вен почечного синуса и резкому замедлению тока крови в капиллярах. В капиллярах с замедленным током крови инфекция находит благоприятную почву для развития. При высоком внутрилоханочном давлении часто возникают разрывы форникальных зон чашечек и происходит прямое попадание инфицированной мочи из лоханки в венозное русло почки. Первая ситуация наблюдается чаще всего при наличии механической обструкции мочеточника, а вторая – при динамической обструкции (дискинезия верхних мочевых путей, крайней степенью которой является пузырно–мочеточниково–лоханочный рефлюкс). Последний механизм чаще всего встречается именно у беременных, так как микробная флора распространяется по просвету мочеточников из–за их гипотонии путем пузырномочеточниковых рефлюксов мочи. Пузырно–мочеточниковые рефлюксы имеют место в среднем у 60% беременных в III триместре, а возникают они в результате недостаточной функции нервно–мышечного аппарата устьев мочеточников. Попав в лоханку почки, микроорганизмы благодаря способности адгезии к эпителию лоханки фиксируются на слизистой и начинают размножаться.

Путем лоханочно–тубулярных и лоханочно–венозных рефлюксов микробы из почечной лоханки попадают в канальцы нефронов и интерстициальную ткань почки, а по венозной системе проникают в общий ток крови. Обратно в почку инфекция возвращается по артериальной системе, вызывая в ней воспалительный процесс по механизму гематогенного инфицирования.