Дыхательная система.

 

Легкие являются органом, функция которого декомпенсируется при СШ в первую очередь. Для объяснения высокой ранимости легких была предложена теория «первого фильтра», согласно которой активированные клетки крови, цитокины, токсины, тканевой детрит ранее всего попадают в легочные капилляры. Развивается повреждение эндотелия капилляров, что приводит к нарушению газообмена. При преобладании эндотоксикоза в результате спазма легочнокапиллярного русла и образования микротромбов (диссеминированная внутрисосудистая гемокоагуляция) значительно увеличивается легочно–сосудистое сопротивление, что еще больше нарушает газообмен в легких. Развивается респираторный дистресс–синдром взрослых.

При преобладании экзотоксикоза кровь по артериовенозным шунтам минует периферические капилляры органов и тканей и не участвует в газообмене. Развивается респираторно–метаболический ацидоз.

 

Центральная нервная система.

 

Снижение артериального давления, нарушения микроциркуляции приводят к ухудшению мозгового кровотока. Развивается энцефалопатия, клинические проявления которой усугубляются уремической интоксикацией и ацидозом при нарастании почечной недостаточности.

 

Система гемокоагуляции.

 

При развитии СШ происходят значительные нарушения гемокоагуляции с угрозой развития полиорганной недостаточности. Совокупность таких факторов, как операционная травма, кровопотеря, нарушение реологических свойств крови, большое количество эндо– и экзотоксинов и цитокинов, гемолиз, накопление большого количества гистаминоподобных веществ вызывает резкую активацию свертывающей системы крови, адгезию и агрегацию тромбоцитов, чему способствует повреждающее действие токсинов и цитокинов на эндотелий сосудов. Таков механизм диссеминированного внутрисосудистого тромбообразования в капиллярах – ДВС–синдром. За счет вовлечения в процесс большого количества фибриногена развивается коагулопатия потребления – фаза тромбогеморрагического синдрома. Блокада капиллярного кровообращения и множественные геморрагии вызывают деструктивное поражение миокарда, печени, почек и других органов. Развивается синдром так называемой полиорганной дисфункции.

 

Почки.

 

Нарушение гемодинамики в почках из–за артериальной гипотензии и образования тромбов в капиллярной сети почек являются причиной тяжелой гипоксии почечной паренхимы. Нарушение микроциркуляции агрегатами форменных элементов вызывают кровоизлияния в паренхиму почек, внутрсосудистое свертывание крови и кортикальные некрозы. Прогрессирует олигурия, переходящая в анурию.

 

Печень.

 

Под действием эндотоксинов и цитокинов происходит спазм сосудов портальной системы. Развиваются гепатонекрозы. Резко нарушаются все функции печени и в наибольшей степени – дезинтоксикационная.

 

Гуморальная среда.

 

Гемолиз вызывает резкое снижение количества форменных элементов крови. Кратковременная лейкопения сменяется быстро нарастающим лейкоцитозом с нейтрофильно–палочкоядерным сдвигом формулы крови влево. Соответственно снижению функции почек и печени в крови нарастает уровень мочевины, креатинина, билирубина. Развивается смешанный ацидоз.

 








Дата добавления: 2016-02-02; просмотров: 662;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.004 сек.