Пути и риск трансмиссии герпеса ребенку

Плацента является эффективным барьером, предотвращает внутриутробное инфицирование плода, поэтому врожденные инфекции являются редкими (Whitley & Arvin, 1995). Трансмиссия через плаценту может произойти на поздней стадии беременности и объясняет инфицирование новорожденных, рожденных при помощи кесарева сечения (Peng et al., 1993). Другим путем внутриматочной трансмиссии является восходящая инфекция из инфицированной шейки матки после преждевременного излития околоплодных вод. Более 80% всех НSV-инфицированных новорожденных приобретают инфекцию во время родов (Whitley & Arvin, 1995). Повреждения кожи и/или слизистых оболочек, служащих воротами вирусного проникновения, могут повысить риск трансмиссии. Примером служат повреждения кожи головы ребенка при применении прямых электродов или вакуумной экстракции (Malm et al., 1991, 1995; Whitley & Arvin, 1995; Hagadorn et al., 1996).

Риск трансмиссии ребенку увеличивается при отсутствии материнских антител к соответствующему НSV типу. Защита корpелирует с присутствием нейтрализирующих антител или других специфических типовых антител к типу инфицирующего вируса, передающихся от матери до родов (Yeager & Arvin, 1984; Ashley et al., 1992; Whitley & Arvin, 1995). Более того, преждевременные роды ассоциируются с первичной инфекцией (Whitley & Arvin, 1995; Brown et al., 1996). Наиболее серьезной ситуацией для новорожденного является проявление у матери первичной генитальной герпесной инфекции в период нескольких недель до или в течение первых дней после родов (Brown et al., 1997).

При осуществлении сероконверсии к НSV-2 в течение нескольких недель с начала инфекции трансмиссия менее вероятна. Однако она проявляется при следующих обстоятельствах (Malm et al., 1995): недостаточная защита материнскими антителами, персистирующая экскреция вируса в течение многих недель после клинического выздоровления (Corey, 1988), а также высокая частота повторной инфекции, несмотря на проведенное лечение (Benedetti et al., 1994).

При повторной генитальной инфекции защита материнскими антителами является значительной, но неполной. Воздействие вируса обладает низкой интенсивностью и ограничивается нижним отделом генитального тракта, хотя возможно и его выделение из других мест, например, из шейки матки, что составляет 5-10% (M.Forsgren et al., 1999) .Вирус выделяется в интервалах между клиническими проявлениями с частотой в 2% (Wald et al., 1995). Риск выделения вируса увеличивается с частотой симптоматических повторных инфекций после первичной НSV инфекции (Benedetti et al., 1994). Продолжительность является одинаковой при симптоматической и бессимптомной инфекциях. Частота бессимптомного выделения НSV (вирусная культура) во время родов колеблется от 0,35 до 1,4% (Brown et al., 1991, 1996). Параллельные чувствительные анализы НSV - ДНК демонстрируют, что реальная частота новорожденных, подвергшихся рекуррентной генитальной НSV инфекции является выше (Cone et al., 1994; Wald et al., 1997; Boggess et al., 1997), а уровень выделяемого вируса коррелирует с трансмиссией (Cone et al., 1994). После материнской рекуррентной герпесной инфекции риск трансмиссии ребенку является низким даже при выделении вируса во время родов и составляет менее 3% (Prober et al., 1987; Brown et al., 1991, 1996). В общем, риск трансмиссии у НSV-2 серо-положительных женщин в начале беременности является ниже 1:6000 (Forsgren, 1990).

Первичная оральная инфекция матери может также передаться ребенку во время или после родов. Материнская повторная оральная инфекция не связана с риском для плода или новорожденного. Индивиды (отец, члены семьи) на острой стадии лабиального герпеса могут передать инфекцию при тесном контакте с серо-отрицательной матерью и/или ее незащищенным ребенком. Внешние пути инфекции составляют от 5% (США: Whitley & Arvin, 1995; Швеция: Malm et al., 1995) до 15% (Великобритания: Tookey & Peckham, 1996). Описываeтся и нозокомиальное распространение инфекции (Adams et al., 1981) .