РЕГУЛЯЦИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА: ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ

Сосуды миокарда подчиняются тем же механизмам регуляции, что и сосуды других регионов, а именно: миогенной, нейрогенной и гуморальной регуляции. Все виды регуляции тесно связаны между собой, и поэтому подобное деление механизмов регуляции хоть и является традиционным, но в то же время достаточно условно.

Миогенная регуляция не отличается от таковой в сосудах других регионов, и ее нарушение практически не имеет значения в развитии коронароспазма.

Нейрогенная регуляция осуществляется посредством выделения из нервных окончаний норадреналина, АДФ, ацетилхолина, нейропептидов и других веществ, которые действуют на соответствующие рецепторы гладкомышечных клеток и эндотелия и вызывают либо вазоконстрикцию, либо вазодилатацию.

Гуморальная регуляция. Коронарные сосуды отвечают изменением тонуса как на воздействие вазоконстрикторов, так и вазодилататоров (табл. 1).

Из всего многообразия вазоактивных веществ в регуляции тонуса сосудов сердца в норме наибольшее участие принимает оксид азота. Другие вазодилататоры - аденозин, простациклин, кинины, эндотелиальный гиперполяризующий фактор (EDHF), АТФ - в норме имеют меньшее значение, даже в условиях физической нагрузки, сопровождающейся резким повышением притока крови. При ишемии роль этих вазодилататоров становится более значительной.

Оксид азота (NO). В 1980 году был впервые описан эндотелиальный релаксирующий фактор (Furchgott and Zawadski), который затем был идентифицирован как оксид азота. Оксид азота образуется из аминокислоты L-аргинина ферментами NO-синтазами (NOS). Синтазы оксида азота распределены в разных соотношениях в различных органах. Так, имеется три изоформы NO-синтазы, участвующих в синтезе оксида азота: две конститутивные NO-синтазы, всегда присутствующие в клетках (нейрональная и эндотелиальная NO-синтазы), и индуцируемая NO-синтаза, активность которой определяется действием на клетку стимулирующих факторов (табл. 2).

Таблица 1