РЕГУЛЯЦИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА В НОРМЕ

Особенностью регуляции кровотока в сердце является то, что в условиях постоянно меняющейся физической нагрузки необходимо обеспечить быстрый прирост притока крови, адекватный метаболическим потребностям миокарда. Обеспечение соответствия кровотока в сердце и его метаболической потребности при физической нагрузке достигается сочетанием всех механизмов регуляции. Долгое время внимание исследователей привлекала теория «метаболического» расширения сосудов миокарда при физической нагрузке, связанного с образованием в интенсивно работающей сердечной мышце аденозина. Однако, исследования последних лет показали, что в норме, даже при интенсивной физической нагрузке количество аденозина, образующегося в кардиомиоцитах незначительно и в таких концентрациях не способно влиять на тонус сосудов. Поэтому в настоящее время регуляцию коронарного кровотока в покое и при физической нагрузке, в основном, связывают с другими механизмами - адренергической регуляцией и изменением напряжения сдвига.

При увеличении физической нагрузки происходит значительное повышение симпатического тонуса. Симпатическая регуляция сосудов сердца имеет некоторую специфику, связанную с особенностями распределения адренергических рецепторов. Так, в сосудах сердца представлены не только a-адренорецепторы, стимуляция которых вызывает вазоконстрикцию, но и b-адренорецепторы, стимуляция которых вызывает дилатацию сосудов. Причем, b-адренорецепторы в наибольшем количестве имеются в резистивных сосудах сердца, диаметром менее 100 мкм. Усиление притока крови к миокарду, возникающее при физической нагрузке, приблизительно на 25% связано с прямым вазодилатирующим эффектом адренергической стимуляции. При этом констрикторное влияние катехоламинов на сосуды практически полностью нивелируется (схема 1). Поэтому, в отличие от сосудов некоторых других органов, действие катехоламинов не вызывает сужения сосудов, но скорее даже наоборот, приводит к их расширению.

Еще одним механизмом регуляции кровотока в миокарде при физической нагрузке является вазодилатация на увеличение напряжения сдвига, хотя этот механизм описан преимущестенно в субэпикардиальных коронарных артериях и, как предполагается, не распространяется на артерии более мелкого калибра.

В настоящее время в качестве возможных вазодилататоров, принимающих непосредственное участие в регуляции кровотока в миокарде при физической нагрузке, рассматривают АТФ и EDHF. Предполагается, что в условиях усиленного потребления кислорода, например, при физической нагрузке, из эритроцитов и кардиомиоцитов выделяется АТФ, что может являться важным механизмом регуляции тонуса коронарных сосудов. Эндотелиальный гиперполяризующий фактор также возможный кандидат в регуляторы коронарного кровотока. Следует отметить, что вопросы контроля тонуса сосудов сердца до настоящего времени остаются изученными недостаточно.

Парасимпатическая нервная система за счет действия ацетилхолина, напротив, вызывает уменьшение нагрузки на миокард, что приводит к снижению его потребности в кислороде; при этом уменьшается приток крови и диаметр сосудов.