ТЕМА 11. Перетворення білків, вуглеводів, ліпідів У процесі травлення. Водно-солЯНИЙ

Обмін.

Обмін вуглеводів

У людини з вуглеводів перетравлюються в основному полісахариди - крохмаль і целюлоза, що містяться в рослинній їжі, і глікоген, що міститься в їжі тваринного походження. Крохмаль і глікоген цілком розщеплюються ферментами шлунково-кишкового тракту до складових їхніх структурних блоків: вільної D-глюкози. Цей процес починається в ротовій порожнині під час пережовування їжі завдяки дії ферменту амілази, що виділяється слинними залозами. Амілаза слини гідролізує a(1®4)-глікозидні зв'язки у крохмалі й у глікогені. При цьому утворюється суміш, що складається з мальтози, глюкози та олігосахаридів. Травлення крохмаля, глікогену та інших засвоюваних полісахаридів з утворенням D-глюкози продовжується і завершується в тонкому кишечнику головним чином під дією амілази підшлункової залози, що синтезується в підшлунковій залозі і надходить через проток підшлункової залози у верхній відділ тонкого кишечника. Целюлоза в більшості ссавців не піддається ферментативному гідролізу і не використовується через відсутність ферментів, спроможних розщеплювати a(1®4)-глікозидні зв'язки між послідовними залишками D-глюкози в целюлозі.

Гідроліз дисахаридів каталізують ферменти, що знаходяться в зовнішньому краї епітеліальних клітин, що вистилають тонкий кишечник. Сахароза, або очеретяний цукор, гідролізується з утворенням D-глюкози і D-фруктози під дією сахарази, лактоза гідролізується до D-глюкози і D-галактози під дією лактази; у результаті гідроліза мальтози під дією мальтази утворюються дві молекули D-глюкози.

У епітеліальних клітинах, що вистилають тонкий кишечник, D-фруктоза, D-галактоза і D-манноза частково перетворюються в D-глюкозу. Суміш усіх цих простих гексоз поглинається епітеліальними клітинами, що вистилають тонкий кишечник, і доставляється кров'ю в печінку.

Процес утворення в печінці із глюкози глікогену називається глікогенезом; процес розпаду глікогену в тканинах до глюкози під дією ферментів називається глікогенолізом. Процес расщеплення глікогена безкисневим шляхом до утворення молочної кислоти називається анаеробним гліколізом., шляхом окислення продуктів розпаду вуглеводів до СО₂ та Н₂О –аеробним гліколізом.

Процес утворення глюкози і глікогену із продуктів їх розщеплення (молочної кислоти і др.) називається гліконеогенезом.

Концентрація глюкози в крові у нормі від 4,45 до 6,65 ммоль/л (80-120 мг%). Зниження рівня глюкози в крові нижче 4,45 ммоль/л називається гіпоглікемією, а збільшення вище 6,65 ммоль/л – гіперглікемією.

Обмін білків

Білки їжі розщеплюються ферментами в шлунково-кишковому тракті до складових їхніх амінокислот. Білки, що надходять у шлунок, стимулюють виділення гормону гастрина, що у свою чергу викликає секрецію соляної кислоти клітинами залоз слизової шлунка, а також пепсиногена головними клітинами. Шлунковий сік має рН від 1,5 до 2,5. Завдяки такій кислотності він діє як антисептик, убиваючи більшість бактерій і інших клітин. Крім того, в умовах низького рН шлункового соку глобулярні білки піддаються денатурації, їхні молекули розвертаються і внаслідок цього внутрішні пептидні зв'язки поліпептидних ланцюгів стають більш доступними для ферментативного гідролізу. Пепсиноген(мол. маса 40000), що є неактивним попередником ферменту, або зимогеном, перетворюється в шлунковому соку в активний пепсин у результаті ферментативної дії самого пепсину, тобто шляхом автокаталізу. У шлунку пепсин гідролізує ті пептидні зв'язки у білках, що утворені ароматичними амінокислотами - тирозином, фенілаланіном і триптофаном, а також ряд інших; у результаті з довгих поліпептидних ланцюгів утворюється суміш більш коротких пептидів.

Як тільки кислий вміст шлунка потрапляє в тонкий кишечник, у ньому, під впливом низького рН, починається секреція гормону секретину, якийпотрапляє в кров. Цей гормон у свою чергу стимулює виділення з підшлункової залози в тонкий кишечник бікарбонату, що призводить до нейтралізації HCl шлункового соку. У результаті рН різко зростає від 1,5-2,5, до 7. У тонкому кишечнику травлення білків продовжується. Надходження амінокислот у дванадцятипалу кишку викликає звільнення гормону холецистокініну, що стимулює секрецію декількох ферментів підшлункової залози з оптимумом рН біля 7. Три з них - трипсин, хімотрипсин і карбоксипептидаза - виробляються екзокринними клітинами підшлункової залози у вигляді ферментативно неактивних зимогенів - відповідно трипсиногена, хімотрипсиногена і прокарбоксипептидази. Завдяки синтезу протеолітичних ферментів у вигляді неактивних попередників екзокринні клітини не піддаються руйнації цими ферментами. Потрапивши в тонкий кишечник, трипсиноген перетворюється в активну форму-трипсин під дією ентерокінази, спеціалізованого протеолітичного ферменту, що секретується клітинами кишкового епітелію. Вільний трипсин у міру свого утворення також бере участь у каталітичному перетворенні трипсиногена в трипсин. Трипсин гідролізує пептидні зв'язки, утворені за участю карбонільних груп лізіна й аргініна.

Хімотрипсин гідролізує пептидні зв'язки, утворені залишками фенілаланіна, тирозина і триптофана. Отже, трипсин і хімотрипсин розщеплюють поліпептиди, що утворилися в шлунку під дією пепсину, на пептиди меншого розміру. Цей етап травлення білків протікає з дуже високою ефективністю, оскільки пепсин, трипсин і хімотрипсин виявляють при гідролізі поліпептидних ланцюгів різну специфічність у відношенні пептидних зв'язків, утворених різними амінокислотами.

Деградація коротких пептидів у тонкому кишечнику здійснюється іншими пептидазами. До них ставиться в першу чергу карбоксипептидаза, синтезована у підшлунковій залозі у вигляді неактивного зимогена прокарбоксипептидази. Карбоксипептидаза послідовно відщеплює від пептидів С-кінцеві залишки. Тонкий кишечник секретує також амінопептидазу, що відщеплює від коротких пептидів один за іншим N-кінцеві залишки. У результаті послідовної дії цих протеолітичних ферментів і пептидаз білки в остаточному підсумку перетворюються в суміш вільних амінокислот, що далі транспортуються через епітеліальні клітини, що вистилають тонкі кишки. Вільні амінокислоти проникають у капіляри ворсинок і переносяться кров'ю в печінку.

Відомо рідкісне захворювання стеаторрея (завзятий понос), при якому ферменти кишечника не спроможні переварювати окремі водорозчинні білки зерна, зокрема гліадин, що ушкоджує епітеліальні клітини кишечника. Іншим захворюванням, пов'язаним із відхиленням від норми активності протеолітичних ферментів травного тракту, є гострий панкреатит. При цьому захворюванні, обумовленому порушенням процесу виділення соку підшлункової залози в кишечник, попередники протеолітичних ферментів (зимогени) перетворюються у відповідні каталітичні активні форми занадто рано, будучи ще усередині клітин підшлункової залози.

У результаті ці потужні ферменти впливають на тканину самої залози, викликаючи глибоку і дуже хворобливу руйнацію органа, що може призвести до смертельного виходу.

Про нормальний хід білкового обміну судять по кількості азоту, введеного в організм з білком і виведеного з нього. У дорослої і здорової людини спостерігається стан азотистої рівноваги: кількість введеного в організм азоту рівна кількості азоту, виведеного з організму. Якщо кількість виведеного з організму азоту перевищує кількість введеного, говорять про негативний азотистий баланс.Якщо кількість виведеного з організму азоту менша за кількість введеного, говорять про позитивний азотистий баланс.При цьому синтез білка переважає над розпадом.

Обмін жирів

Травлення триацилгліцеролів (нейтральних жирів) починається в тонкому кишечнику, куди з підшлункової залози надходить зимоген проліпаза. Тут проліпаза перетворюється в активну ліпазу, яка в присутності жовчних кислот і спеціального білка (коліпази), приєднується до крапельок триацилглицеролів і каталізує гідролітичне відщеплення одного або обох крайніх жирнокислотних залишків з утворенням суміші вільних жирних кислот у виді їх Na⁺- або К⁺-солей (мил) і 2-моноацилгліцеролів. Невеличка кількість триацилгліцеролів залишається при цьому негідролізованою. Утворені речовини емульгуються у виді дрібних крапельок під дією перистальтики, а також під впливом солей жовчних кислот і моноацилглицеролів. Жирні кислоти і моноацилгліцероли з цих крапельок поглинаються кишковими клітинами, де з них в основному знову синтезуються триацилгліцероли. Далі триацилгліцероли проникають не в капіляри крові, а в невеличкі лімфатичні судини кишкових ворсинок. Лімфа, що відтікає від тонкихкишок, після перетравлення масної їжі, нагадує за виглядом молоко через достаток зважених у ній хіломікронів - дрібних крапельок емульгованих триацилгліцеролів діаметром біля 1мкм. Хіломікрони мають гідрофільну оболонку, що складається з фосфоліпідів і спеціального білка, що утримує хіломікрони в зваженому стані. Хіломікрони проходять через грудний проток у підключичну вену. Після споживання масної їжі навіть плазма крові стає опалесцентною через високу концентрацію в ній хіломікронів, але ця опалесценція зникає через 1-2 ч, тому що триацилгліцероли виводяться з крові, головним чином у жирову тканину.

Емульгуванню і перетравленню ліпідів у тонкому кишечнику сприяють солі жовчних кислот. Солі жовчних кислот є потужними эмульгаторами ; вони надходять із печінки в жовч, що виливається у верхній відділ тонкого кишечника. Після завершення усмоктування жирних кислот і моноацилгліцеролів із емульгованих крапельок жиру в нижньому відділі тонкого кишечника відбувається обернене усмоктування також і солей жовчних кислот, що сприяли цьому процесу. Вони повертаються в печінку і використовуються повторно. Таким чином, жовчні кислоти постійно циркулюють між печінкою і тонким кишечником.

Жовчні кислоти грають винятково важливу роль у засвоєнні не тільки триацилгліцеролів, але і узагалі всіх жиророзчинних компонентів їжі. Якщо жовчні кислоти утворюються або секретуються в недостатній кількості, як це має місце при ряді захворювань, то неперетравлені і незасвоєні жири з'являються в калі. При цьому погіршується усмоктування жиророзчинних вітамінів A, D, Е и К і може виникнути харчова недостатність вітаміну А.