Патогенез. В основе патогенеза гестоза лежат нарушения всех функций плаценты: эндокринной, белоксинтезирующей, барьерной и другое.

В основе патогенеза гестоза лежат нарушения всех функций плаценты: эндокринной, белоксинтезирующей, барьерной и другое.

Нарушение функций плаценты ведет к изменению иммунного статуса беременной, к нарушению всех функций организма. Без плаценты нет позднего гестоза, и только одно заболевание в ранние сроки беременности может дать клинику позднего гестоза – это перерождение ворсин хориона = пузырный занос. Тогда плацента большая уже в ранние сроки беременности (как при позднем сроке), что и дает клинику позднего гестоза.

Роль ЦНС в развитии гестоза также неоспорима. У животных не бывает гестоза. Организующая роль ЦНС – очевидна. Отсутствие позднего гестоза у животных объясняют горизонтальным положением организма, следовательно, лучшим кровообращением в почках, поэтому в лечении поздних гестозов включены теплые ванны. Пусковой механизм зависит от морфофункциональных состояний различных систем организма матери. Поздний гестоз с позиций патофизиологии – это срочный порочный круг, который включает множество патогенетических звеньев. Некоторые из них играют патогенетическую роль, а некоторые поддерживающую, поэтому существует множество форм гестоза.

Гестоз может быть:

- чистым – когда гестоз развивается у практически здоровой до беременности женщины. Количество таких женщин мало – 20 %

- Сочетанным – развивается на фоне экстрагенитальной патологии, которая была до беременности.

Чаще всего это:

- сердечно-сосудистая патология – гипертоническая болезнь, ВСД по гипертоническому или гипотоническому типу. Последняя наиболее опасна, так как развивается поздний гестоз на фоне гипотонии с незначительным увеличением АД.

- Заболевания почек – гломерулонефриты, хронические пиелонефриты, аномалии развития почек (одна почка) с почечной недостаточностью.

- Эндокринная патология – сахарный диабет

- Заболевания нервной системы – функциональные (студентки во время сессии).

Патогенез. Плацента располагается на плацентарной площадке матки. Любые патологические изменения плаценты (инфаркт, тромбоз сосудов и другое) приводят к снижению функции плаценты на фоне недостаточности кровообращения в плацентарной площадке. Спиральные артерии морфологически изменяются (вследствие: наследственных причин – сахарный диабет, гипертоническая болезнь, приобретенных – много абортов, операции). Недостаточность развития сосудистой сети ведет к ишемии, гипоксии плаценты. В результате нарушения кровообращения плацента гипоксически изменяется особенно пролиферирующая ткань плаценты, ее ферментные системы (оксидазная). Уровень моноаминооксидазы регулирует уровень содержания биогенных аминов: катехоламинов, серотонина, тиронина – все эти вещества являются вазоконстрикторами. При снижении уровня моноаминооксидазы увеличивается содержание биогенных аминов. В области плацентарной площадки развивается спазм сосудов. Этот спазм рефлекторно вызывает генерализованный спазм сосудов, сначала на уровне артериол, прекапилляров и венул. В результате спазма появляется первый патологический круг – проявление общей гипертензии. Генерализованный спазм рефлекторно вызывает нарушение функции органов и систем, а поддерживается гипертензия – сосудодвигательным центром, спазмом сосудов гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников, почек, печени. На периферии спазм ведет к гипоксии тканей, накоплению недоокисленных продуктов, вследствие чего изменяется осмотическое давление.

Кроме этого в плаценте вырабатывается вещество, которое сходно по действию с ренином, что также поддерживает спазм сосудов.

Ишемия плаценты нарушает проницаемость, то есть барьерную функцию ее. Антигены плода идут к матери, у нее образуются антитела, которые действуют на состояние всех органов и систем, особенно плаценты. Антитела вызывают при оседании на мембрану набухание эндотелия, особенно в почечных клубочках и плаценте. Развивается фибриноидный некроз с отложением фибрина, будет идти тромбообразование, то есть развивается хронический ДВС-синдром. Интенсивная продукция антител, в условиях гипоксии клеток и расстройства кровообращения в плаценте, нарушает фетоплацентарное кровообращение, вследствие этого нарушается газообмен у плода. Развитие хронической фетоплацентарной недостаточности приводит к хронической гипоксии плода, которая вызывает выраженную гипотрофию плода.

Изменения в ворсинах хориона приводит к их ателектазу, уменьшается слой синцитиальных клеток, связь с материнским организмом в области плацентарной площадки становиться очень лабильной, что приводит к преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Инфаркт, кальцификация плаценты также приводят к изменению ее функции, а следовательно ведет к гипоксии плода.

Ишемия почек приводит к выбросу ренина, ангиотензина, включается второй порочный круг гипертензии. Происходят изменения в канальцах, изменяется концентрационная функция почек, о которой судят по суточному диурезу (в норме у женщины 1,2 – 1,6 литра). Патологический диурез составляет 900 мл и менее. Снижение суточного диуреза – это симптом не легкого течения гестоза. Изменяется относительная плотность мочи (в норме колебания не менее 10). При позднем гестозе отмечается изостенурия, гипостенурия (1002 – 1008). Сочетание олигоурии и изостенурии говорит о гестозе. Гипоксия почечной ткани ведет к снижению скорости клубочковой фильтрации, снижается клиренс очищения от азотистых веществ, поэтому уже на ранних этапах развивается ацидоз. Определение мочевины, креатинина является обязательным. Увеличение их прямо пропорционально тяжести гестоза. Гипоксия почек приводит к увеличению проницаемости сосудистой стенки – развивается протеинурия.

Вследствие этого нарушается онкотическая и осмотическая регуляция. Увеличение проницаемости сосудистой стенки и снижение общего белка способствует выходу жидкой части крови из сосудистого русла, что ведет к образованию отеков, снижению ОЦК и гиповолемии, кроме того, жидкость увлекает за собой в ткани соли натрия, которые там задерживаются и, тем самым, усугубляют развитие отеков. Нарушается соотношение натрия и калия, калий выводится с мочой, развивается гипокалийемия.

В печени развиваются очень быстро не только функциональные нарушения, но и морфологические. Резкое расширение внутридольковых капилляров приводит к формированию в них тромбов. Развивается отек межуточной ткани и клеток печени. В печени развивается паренхиматозная и жировая дистрофия, на фоне которой могут быть некрозы печени и кровоизлияния – развивается геморрагический гепатит. Морфологические изменения печени приводят к развитию печеночной недостаточности. Необходима лабораторная диагностика. Белоксинтезирующая функция печени снижается из-за гипоксии, развивается гипопротеинемия до 50 – 60 г/л и менее, тяжесть которой усугубляется потерей белка с мочой , а также выходом его во внесосудистое русло. Характерна и диспротеинемия – снижение уровня альбумина, увеличение уровня / и В глобулина. Увеличивается активность щелочной фосфатазы и трансферраз, следовательно, изменяется ферментативная функция. Нарушается пигментный обмен (но это менее выражено), что определятся по уровню билирубина. Если мы видим изменения пигментного обмена, то уже развилась печеночная недостаточность. Печеночная недостаточность всегда сопровождается тромбоцитопенией. Резкое снижение дезинтоксикационной функции печени патогномонично.

Изменяется функция костного мозга. Вследствие гипоксии снижается гемопоэз, развивается анемия, изменяется сам эритрон из-за гипоксии. Эритроцит теряет свою устойчивость, развивается внутрисосудистый гемолиз. Именно поэтому исследование эритроцитов, тромбоцитов и гемоглобина обязательно.

Нарушение микроциркуляции сосудов головного мозга приводит к спазму сосудов сосудодвигательного центра. Усугубляется патологический круг гипертензии. Гипоксия гипоталамуса приводит к увеличению выработки альдостерона, что вызывает задержку натрия и воды в организме, отеки усиливаются, утяжеляется гиповолемия, олигурия, гипертензия.

Ишемия гипофиза приводит к выбросу АДГ, задерживается натрий и вода, что также усиливает отеки и гипертензию.

Нарушение мозгового кровообращения в результате спазма головных сосудов, гиповолемия, снижение коллоидно-осмотического давления, ДВС-синдром приводят к микротромбозу мозговых сосудов, способствуют снижению толерантности к болевым раздражениям, увеличивается нервная возбудимость, а, следовательно, появляется судорожная готовность. Морфологически определяется отек и набухание вещества головного мозга. При преэклампсии и эклампсии может быть ущемление стволовой части мозга, может быть дислокация мозга и кровоизлияния в мозг. Микроскопически определяется дистрофия нервных клеток. Множество очагов ишемического размягчения и некроза мозговой ткани.

Клиника нарушений функций мозга разнообразна, особенно преэклампсии. Наиболее характерно: головная боль, снижение зрения, тяжесть в различных отделах головы. Реже: тяжесть в правом подреберье, боль в эпигастрии, тошнота, рвота, чувство жара в голове, любой дискомфорт, общая слабость, головокружение. Характерна заложенность носовых ходов, затрудненность носового дыхания, что говорит о сосудистых нарушениях без воспалительного процесса. Может быть кожный зуд, особенно на конечностях. Объективно беременные возбуждены или торпидны, сонливы. Также характерна осиплость голоса из-за отека носоглотки, монотонные однословные ответы, двигательное беспокойство.