Перемещение калия между жидкостными компартментами организма

На перемещение калия между жидкостными ком­партментами организма влияют многие факторы: изменения рН внеклеточной жидкости (гл. 30), кон­центрация инсулина в крови, концентрация катехо-ламинов в крови, осмоляльность плазмы и, возмож­но, гипотермия. Прямое воздействие на активность NaVK⁺-зависимой АТФ-азы оказывают инсулин и катехоламины. Физическая нагрузка приводит к высвобождению калия из мышечных клеток, что может вызывать преходящее повышение концент­рации калия в плазме (на 0,3-2 мэкв/л), прямо пропорциональное интенсивности и продолжитель­ности мышечной активности. Изменение концент­рации калия в плазме при периодическом параличе также может быть обусловлено перемещением ка­лия между жидкостными компартментами (гл. 37). Изменения рН внеклеточной жидкости непо­средственно влияют на внеклеточную концентра­цию калия, потому что внутриклеточная жидкость способна нейтрализовать до 60 % кислотной нагруз­ки (гл. 30). При ацидозе ионы водорода поступают в клетки, вытесняя ионы калия; выход калия из клет­ки обеспечивает сохранение исходной величины

мембранного потенциала, но приводит к увеличе­нию концентрации калия во внеклеточной жидко­сти и в плазме. При алкалозе, наоборот, калий по­ступает в клетку (компенсируя выход ионов водорода из клеток), и концентрация его в плазме снижается. На практике применяют следующее правило: изменение рН артериальной крови на каж­дые 0,1 ед вызывает противоположно направленное изменение концентрации калия в плазме приблизи­тельно на 0,6 мэкв/л (амплитуда колебаний: от 0,2 до 1,2мэкв/л на 0,1 ед).

Изменение концентрации инсулина в плазме оказывает на концентрацию калия прямое влия­ние, не зависящее от транспорта глюкозы. Инсу­лин повышает активность мембраносвязанной Ка⁺/К⁺-зависимой АТФ-азы, способствуя погло­щению калия клетками печени и скелетных мышц. Секреция инсулина играет важную роль в регуля­ции концентрации калия в плазме, облегчая утили­зацию калиевой нагрузки.

Повышение тонуса симпатической нервной сис­темы также способствует переходу калия в клетки в результате активации Ка⁺/К⁺-зависимой АТФ-азы. Этот процесс опосредован стимуляцией р₂-адрено-рецепторов, в то время как стимуляция сс-адрено-рецепторов препятствует проникновению калия в клетку. /3₂-Лдреиомиметики, стимулируя погло­щение калия клетками печени и скелетных мышц, часто приводят к уменьшению его концентрации в плазме. Применение |3-адреноблокаторов пре­пятствует утилизации калиевой нагрузки.

Резкое повышение осмоляльности плазмы (при гипернатриемии, гипергликемии, введении манни-тола) вызывает увеличение концентрации калия в плазме (0,6 мэкв/л на каждые 10 мОсм/л). В этом случае вода покидает клетки по осмотическому гра­диенту, что сопровождается выходом калия из клет­ки. Причиной сопутствующего перемещения калия могут быть феномен "захвата растворенного веще­ства" или повышенная внутриклеточная концент­рация калия, обусловленная дегидратацией клетки.

При гипотермии калий поглощается клетками, что приводит к снижению его концентрации в плазме. Согревание вызывает обратную реакцию и даже сопровождается преходящей гиперкалие­мией, особенно если в период гипотермии вводили препараты калия.