Гиперкалиемия вследствие снижения почечной экскреции калия

Снижение почечной экскреции калия возникает в следующих случаях: (1) выраженное уменьше­ние скорости клубочковой фильтрации; (2) сниже­ние активности альдостерона или (3) нарушение секреции калия в дистальных отделах нефрона.

При скорости клубочковой фильтрации менее 5 мл/мин почти всегда возникает гиперкалиемия. На фоне высокой калиевой нагрузки (алиментар-ного, метаболического или ятрогенного характе­ра) гиперкалиемия может развиться и при менее выраженном нарушении почечной функции. По­мимо того, уремия снижает активность NaVK⁺-Sa-висимой АТФ-азы.

Снижение активности альдостерона наблюда­ется при первичном нарушении синтеза гормона в надпочечниках или дефекте в системе ренин-ан-гиотензин-альдостерон. При первичной надпочеч-никовой недостаточности (болезнь Аддисона) и дефиците 21-гидроксилазы нарушается синтез альдостерона. Синдром изолированного гипоаль-достеронизма (синонимы: гипорениновый альдо-стеронизм или почечный канальцевый ацидоз IV типа) обычно сочетается с сахарным диабетом и почечной дисфункцией; у таких больных наруше­на способность к повышению секреции альдосте­рона в ответ на гиперкалиемию. Заболевание обычно протекает бессимптомно, но при увеличе­нии поступления калия и применении калийсбе-регающих диуретинов развивается гиперкалиемия. Кроме того, для гипоренинемического гипоальдос-теронизма характерны потери натрия и гиперхло-ремический метаболический ацидоз. Подобная картина была описана у некоторых больных СПИД, имеющих сопутствующую надпочечнико-вую недостаточность (вследствие цитомегалови-русной инфекции).

Применение препаратов, воздействующих на систему ренин-ангиотензин-альдостерон, влечет за собой риск развития гиперкалиемии, особенно при почечной недостаточности. Нестероидные противовоспалительные средства (кроме, возмож­но, сулиндака) угнетают опосредуемое проста-гландинами высвобождение ренина. Ингибиторы АПФ препятствуют образованию ангиотензина II, который стимулирует секрецию альдостерона. Большие дозы гепарина тоже способны нарушать секрецию альдостерона. Калийсберегающий диу-ретик спиронолактон является конкурентным ан­тагонистом альдостероновых рецепторов в почках. Механизм возникновения гипоренинемического гипоальдостеронизма под действием циклоспори-на не ясен.

Выведение калия через почки может снижать­ся из-за врожденного или приобретенного нару­шения его секреции в дистальном отделе нефрона. Подобные нарушения возникают даже при нормальной функции почек, они не поддаются ле­чению минералокортикоидами. При псевдогипо-альдостеронизме отмечается врожденная резис-тентность почек к альдостерону. Заболевания, при которых нарушается секреция калия, включа­ют системную красную волчанку, серповидно-клеточную анемию, обструкцию мочевыводящих путей, а также циклоспориновую нефропатию пе­ресаженной почки.