Гипокалиемия вследствие повышенных потерь калия

Потеря калия почти всегда происходит либо через почки, либо через желудочно-кишечный тракт. Первая возникает вследствие побочного действия диуретинов или в результате повышенной мине-ралкортикоидной активности. Другие состояния, сопровождающиеся почечными потерями калия, включают гипомагниемию, почечный канальцевый ацидоз (гл. 30), кетоацидоз, сольтеряющие нефро-патии, а также побочные эффекты некоторых ле­карственных препаратов (карбенициллин и амфо-

терицин В). Потери калия через желудочно-кишеч­ный тракт возникают при рвоте, диарее, через назо-гастральный зонд, через свищи, при злоупотребле­нии слабительными, при ворсинчатых аденомах, а также при опухолях поджелудочной железы, секре-тирующих вазоактивный интестинальный пептид. Причиной гипокалиемии бывает повышенная потливость, особенно в сочетании со сниженным поступлением калия. Гипокалиемия иногда разви­вается после гемодиализа при использовании диа-лизирующего раствора с низким содержанием ка-

ТАБЛИЦА 28-8.Причины гипокалиемии

лия. При уремии может наблюдаться дефицит со­держания калия в организме (в первую очередь за счет внутриклеточной фракции) несмотря на нор­мальную или даже повышенную концентрацию ка­лия в плазме; отсутствие гипокалиемии в этих слу­чаях обусловлено перемещением калия из клеток вследствие ацидоза. После гемодиализа у таких больных часто развивается гипокалиемия, что ука­зывает на общий дефицит калия в организме.

Если при гипокалиемии концентрации калия в моче > 20 мэкв/л, то калий теряется через почки, если < 20 мэкв/л, то потери калия внепочечные.

Гипокалиемия вследствие недостаточного поступления калия

Почки способны уменьшать выведение калия до 5-20 мэкв/л, поэтому гипокалиемия может раз­виться только при выраженном снижении поступ­ления калия в организм. Вместе с тем недостаточ­ное поступление калия потенцирует эффекты его повышенных потерь.

Клинические проявления гипокалиемии

Гипокалиемия способна вызвать дисфункцию многих органов и систем (табл. 28-9). Пока концент­рация калия в плазме не снизится < 3 мэкв/л, гипо­калиемия в большинстве случаев протекает, бес­симптомно. Наиболее выражены нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, они вклю­чают изменения ЭКГ, аритмии, снижение сократи­мости миокарда и нестабильность АД вследствие вегетативной дисфункции. Хроническая гипока­лиемия способна привести к фиброзу миокарда. Электрокардиографические проявления гипока­лиемии обусловлены главным образом замедлени­ем процесса реполяризации желудочков и включа­ют уплощение и инверсию зубца T, появление и прогрессирующее увеличение зубца U, депрессию сегмента ST, увеличение амплитуды зубца P и уд­линение интервала PQ (рис. 28-5). Повышение ав­томатизма и замедление реполяризации может стать причиной возникновения как предсердных, так и желудочковых аритмий.

Нарушения нервно-мышечной функции прояв­ляются мышечной слабостью (особенно четырех­главой мышцы бедра), динамической кишечной непроходимостью, мышечными подергиваниями, тетанией, а в ряде случаев — рабдомиолизом. Не­редко возникает дисфункция почек, проявляюща­яся нарушением концентрационной способности (устойчивой к АД Г и проявляющейся полиурией), задержкой натрия, увеличеьгаем реабсорбции би­карбоната (часто приводящего к алкалозу) и повы-

шением выработки аммиака (вследствие чего още-лачивается моча). Увеличение выработки аммиака свидетельствует о развитии внутриклеточного ацидоза; ионы водорода входят в клетку, компен­сируя потери внутриклеточного калия. Сочетание метаболического алкалоза с повышением выработ­ки аммиака может способствовать развитию энце-фалопатии у больных с хроническими заболевани­ями печени. Хроническая гипокалиемия способна привести к фиброзу почек (тубулоинтерстициаль-ной нефропатии).

Гипокалиемия угнетает секрецию инсулина, а также ослабляет его воздействие на органы-ми­шени, что нередко вызывает гипергликемию даже у лиц, не страдающих сахарным диабетом. При хронической гипокалиемии изменяется метабо­лизм белков, что приводит к отрицательному ба­лансу азота.

Лечение гипокалиемии

Тактика лечения гипокалиемии определяется тя­жестью клинических проявлений. При выражен­ных электрокардиографических изменениях (де-

ТАБЛИЦА 28-9.Клинические проявления гипокалиемии¹

прессия сегмента ST, аритмии) показан постоянный ЭКГ-мониторинг, особенно при инфузии препара­тов калия. Дигоксин (так же как и гипокалиемия) сенсибилизирует миокард к изменениям концент­рации калия. При жалобах на слабость рекоменду­ется периодически оценивать мышечную силу.

Наиболее безопасный метод лечения — это при­ем растворов калия внутрь (60-80 мэкв/сут). Де­фицит калия следует восполнять постепенно, в те­чение нескольких дней. Инфузия растворов калия показана только при выраженных сердечно-сосуди­стых нарушениях или мышечной слабости. Цель инфузии калия — устранение непосредственной угрозы жизни, а не полная коррекция дефицита калия. Скорость инфузии растворов калия в пери­ферические вены не должна превышать 8 мэкв/ч, в связи с раздражающим действием калия на эндо­телий вен. Нельзя переливать глюкозосодержащие растворы, потому что возникающая гиперглике­мия и, как следствие, вторичное увеличение секре­ции инсулина могут привести к дальнейшему сни­жению концентрации калия в плазме. Быстрое введение раствора калия (10-20 мэкв/ч) допусти­мо только через центральный венозный катетер и на фоне ЭКГ-мониторинга. При необходимости быстрой коррекции гипокалиемии безопаснее ис­пользовать катетер в бедренной вене, что позволя­ет избежать высокой локальной концентрации ка­лия в камерах сердца. Скорость инфузии калия не должна превышать 240 мэкв/сут.

Раствор хлорида калия является препаратом выбора для коррекции гипокалиемии, сочетаю­щейся с метаболическим алкалозом, поскольку по­зволяет одномоментно возместить дефицит ионов хлора. При сочетании гипокалиемии с метаболи-

ческим ацидозом целесообразно применять бикар­бонат калия или его эквивалент (ацетат калия или цитрат калия). Фосфат калия показан при сочета­нии гипокалиемии с гипофосфатемией (диабети­ческий кетоацидоз).