ЭТИОЛОГИЯ. Разнообразные по этиологии, пато­генезу и характеру патологических изменений сосудов хронические ок-клюзионные поражения перифериче­ских артерий можно

Разнообразные по этиологии, пато­генезу и характеру патологических изменений сосудов хронические ок-клюзионные поражения перифериче­ских артерий можно разделить на две группы. I. Облитерирующие пораже­ния вследствие системного заболева­ния сосудов: 1)атеросклероз; 2) эндар-териит (тромбангиит); 3) неспецифи­ческий аорто-артериит; 4) височный артериит (болезнь Хортона); 5) соче-танные формы. II. Облитерации арте­рий вследствие локальной патологии:

1) посттромбоэмболические окклюзии;

2) посттравматические окклюзии;

3) наружная компрессия артерий;

4) врожденные стенозы (атрезии, ап­лазии).

Заболевания второй группы наблю­даются редко.

Облитерирующий атеросклероз. Атеросклероз — болезнь, характери­зующаяся дистрофическим процессом в первую очередь в интиме крупных сосудов с образованием отложений

липидов (атером, бляшек), утолщени­ем интимы за счет фиброзных элемен­тов с последующим развитием окклю-зионно-стенотических поражений, аневризм. Среди хронических окклю-зионных поражений артерий атеро­склероз занимает ведущее место — 90% больных.

Несмотря на огромный интерес к этому заболеванию, многостороннее изучение, до настоящего времени пато­генез его остается недостаточно яс­ным, а этиология — неизвестной.

Ведущий начальный фактор раз­вития атеросклероза неизвестен, и есть основание рассматривать пока атеросклероз как многопричинное за­болевание. Клиническая практика, изучение эпидемиологии атеросклеро­за показывают, что гиперлипидемия, курение табака, гипертония, избыточ­ная масса тела, малоподвижный образ жизни, психическое перенапряжение, сахарный диабет, пищевой режим с преобладанием жирной и мясной пи­щи играют роль в развитии атероскле-ротического поражения сосудов, в частности атеросклероза венечных ар­терий сердца, сосудов мозга, артерий конечностей. Это позволяет рассмат­ривать указанные факторы как фак­торы риска заболевания. Особенное значение среди них имеют гиперлипи­демия, гипертония и курение (Emm-rich, 1974). Генетическая предраспо­ложенность в сочетании с факторами риска также играет большую роль.

Возраст не является решающим фактором в развитии атеросклероза — заболевание может встречаться в тя­желой и распространенной форме даже у молодых лиц или в цветущем воз­расте (30—35 лет), хотя с возрастом оно учащается и поражение становит­ся более обширным. Вероятность про-грессирования окклюзионного процес­са в периферических артериях при ате­росклерозе больше у больных средне­го возраста (Irwin nShatz, 1967). По­сле 70 лет темпы развития атероскле­роза замедляются (В. С. Жданов, Е. Е. Матова, 1970). Таким образом, устра­нение осложнений атеросклероза, в частности окклюзии артерий, является весьма перспективным у больных этой возрастной группы (Н. И. Краков­ский с соавт., 1972).

Атеросклеротические бляшки пред­ставляют собой очаговые уплотнения интимы артерии с инфильтрацией ее липидами. Рядом с бляшками интима обычно утолщена за счет фиброзных элементов, образуются липоидные пятна. Атероматозные бляшки разви­ваются главным образом в сосудах эластического типа. Больше всего их и раньше они появляются в аорте и в области устьев артерий, в местах раз­вилок, ветвлений, сужений и расшире­ний артерий. В атеросклеротических бляшках, особенно брюшной аорты, нередко определяются изъязвления, отложение солей кальция, тромбоз.

При атеросклерозе патологический процесс обычно развивается во внут­ренних оболочках артерии и в отличие от обл итерирующего эндартериита, как правило, не распространяется на наружную оболочку и периартериаль-но. Наружный диаметр закупоренной артерии обычно не уменьшен, в отли­чие от артериита и эндартериита. Тромб спаян с атеросклеротическими бляшками, при «зрелом» поражении образует с интимой плотный тромбин-тимальный секвестр, нередко с каль-цинозом, который относительно легко отделяется от медии или адвентиции. При резко выраженном кальцинозе и изъязвлении атером патологический процесс нередко распространяется на наружную оболочку и отделить от нее атеросклеротический секвестр трудно или невозможно. У больных с кальци-нозом и изъязвлением атером наблю­дается более тяжелое течение патоло-

гического процесса с быстрым прогрес-сированием, развитием тромботиче-ских и эмболических осложнений, аневризм сосудов.

Отличительной особенностью ате­росклеротических .облитерирующих поражений является сегментарная или распространенная окклюзия аорты, крупных и средних магистральных ар­терий конечностей (подвздошных и бедренных артерий), в то время как окклюзия периферических артерий (голени, предплечья), а также круп­ных артериальных ветвей (внутренней подвздошной, глубокой бедренной ар­терий) наблюдается относительно ред­ко. Это обеспечивает более благо­приятные условия для компенсации нарушенного кровообращения и боль­шие возможности выполнения сосу­дистых реконструктивных операций по сравнению с облитерирующим энд-артериитом. Однако, как показывают клиническая практика и наши наблю­дения, атеросклеротические бляшки и стеноз периферических артерий и крупных артериальных ветвей встре­чаются гораздо чаще, чем выявляются по данным ангиографии (Ю. Э. Поли-щук, Н. Ф. Дрюк с соавт., 1977). У больных, страдающих диабетом, ги­пертонической болезнью, хронически­ми атеросклеротическими окклюзия-ми, в стадии тяжелой ишемии часто наблюдается «многоэтажное» (А. В. Покровский, 1971; Vollmar, 1966), диффузное окклюзионно-стенотичес-кое поражение всего артериального сосудистого русла конечности, вклю­чая периферические артерии и круп­ные артериальные ветви.

Проведенные нами исследования показали, что атеросклеротические об-литерирующие заболевания артерий конечностей в стадии тяжелой ишемии характеризуются распространенными сочетанными окклюзионными пораже­ниями магистральных сосудов конеч­ности, окклюзионно-стенозирующим поражением сосудов в местах отхож-дения основных коллатеральных сосу­дов, а также поражением мелких со­судов, капилляров (Ю. Э. Полищук,

Рис. 92. Электронномикроскопическое исследование капилляров икроножной мышцы: а — капилляр икроножной мышцы обследованного контрольной группы; Э — эндотелий; БМ — ба-зальная мембрана; М — мышца, ув. 10 000; 6 — капилляр икроножной мышцы больного с атеро-склеротической окклюзией бедренно-подколенного артериального сегмента, ишемией ill стадии; зна­чительное увеличение толщины базальной мембраны, ув. 10 000

Н. Ф. Дркж с соавт., 1977). Электрон-номикроскопические исследования стенки капилляров скелетных мышц у 20 больных, а также у 20 лиц конт­рольной группы (с травматическими повреждениями бедра и голени), про­веденные совместно с Киевским НИИ эндокринологии и обмена веществ (Ю. Э. Полищук, Н. Ф. Дрюк, Л. А. Каминский и др., 1977), показали, что ультраструктура капилляров у боль­ных с атеросклеротическими ок-клюзиями значительно отличается от таковой у практически здоровых лю­дей. Просвет многих капилляров зна­чительно сужен, а в некоторых пол­ностью закрыт гипертрофированными эндотелиальными клетками. Отме­чаются увеличение неровностей их поверхности с формированием микро­ворсинок и удлинением поверхност­ных складок, выраженный пиноцитоз, набухание митохондрий, определяют­ся везикулы, вакуоли и лизосомы. В некоторых сосудах наряду с набух­шими светлыми клетками выявляются темные, с признаками дегенеративно-дистрофических изменений.

Характерной отличительной осо­бенностью поражения капилляров яв­ляется утолщение базальной мембра­ны (рис. 92), толщина которой у от­дельных больных составляет в среднем от 250 до 500 нм и более, в то время

как у лиц контрольной группы — 100—180 нм. В веществе базальной мембраны нередко обнаруживаются капли липидов и нечетко дифферен­цируемые компоненты — «клеточные отходы». Перициты обычно заключены в вещество базальной мембраны, ко­торая в этих местах, как правило, утолщена в значительно большей сте­пени. Описанное утолщение базальной мембраны зависит от длительности и выраженности атеросклеротического процесса.

Атеросклероз является системным заболеванием сосудов с преимущест­венным поражением отдельных сосу­дистых областей: коронарных арте­рий, сосудов, снабжающих головной мозг, артерий конечностей. Условно можно выделить центральный и пери­ферический типы (Heinn'ch, 1976).

Отдельной формой склероза арте­рий, часто сочетающейся с атероскле­розом, но отличающейся от него мор­фологическими изменениями, является первичный кальциноз (медионекроз Менкеберга), описанный Monckeberg в 1903 г.

Чаще всего поражаются крупные артерии таза и нижних конечностей, значительно реже — плечевая и арте­рии предплечья. Кальцинированная артерия плотная, ригидная, на ощупь, как «гусиное перо». Просвет артерий обычно сохранен. На интиме видны желтоватые кольцевидные полоски, соответствующие участкам сплошного обызвествления. Контуры сосудов выявляются при обычной рентгено­графии.

При микроскопическом исследова­нии в средней оболочке артерии на­ходят отложения извести. Дегенера­тивный процесс захватывает весь сред­ний слой и может распространяться на интиму и адвентицию. Дегенеративно­му процессу в медии в последующем сопутствует фиброз, в том числе в ин­тиме, с развитием вторичных атеро-склеротических изменений. В резуль­тате сочетания с атеросклерозом может развиться сужение просвета артерии с последующим внутрисосудистым тром­бозом.