КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА. Клиническая картина острой не­проходимости брыжеечных артерий во многом сходна с синдромом остро­го живота другой этиологии

Клиническая картина острой не­проходимости брыжеечных артерий во многом сходна с синдромом остро­го живота другой этиологии. Весьма характерно остро прогрессирующее течение и в то же время, особенно в

начальный период, скудные объектив­ные данные.

Боль в животе — первый и основ­ной симптом — возникает внезапно. Боль сильная, обычно постоянная, в пупочной области, а затем по всему животу, нередко отдает в спину. Очень часто вначале защитное напряжение мышц живота отсутствует, но всегда имеется резкая чувствительность при поверхностной пальпации живота. Болезненность чаще слева от пупка (Schlosser и соавт., 1975). Напряжение (дефанс) возникает в поздние сроки при развитии перитонита. Через не­сколько часов боль может исчезнуть или уменьшиться на некоторое время (скрытый период).

Вздутие живота выражено в раз­личной степени, обычно в более позд­ней стадии. В первые часы от начала заболевания наблюдается тошнота, рвота, иногда с кровью, бледность, потливость, стул со слизью и кровью; перистальтика обычно прослушивает­ся. Температура повышается только у единичных больных (Schlosser и соавт., 1975).

Через 3—12 (24) ч от начала забо­левания на фоне некоторого уменьше­ния боли (обманчивая и отвлекающая, затрудняющая диагностику, фаза!) развивается клиника паралитической кишечной непроходимости с исчезно­вением перистальтики, вздутием жи­вота и тяжелым общим состоянием, эндотоксемическим шоком, вследствие уменьшения объема циркулирующей жидкости, интоксикации (П. Лепэ-дат, 1975). В конечной стадии, харак­теризующейся классической картиной паралитической кишечной непроходи­мости, перитонита, тяжелой интокси­кацией, когда устанавливают диагноз острой брыжеечной непроходимости и выполняют часто запоздалую лапаро-томию, изменения в кишечнике обычно необратимые.

При остром тромбозе брыжеечных сосудов, развивающемся на фоне хро­нической недостаточности мезенте-риального кровообращения, развитие клинической симптоматики более

_____________________________ 179 постепенное. В таком случае необрати­мые изменения кишечника возникают в более поздние сроки, что создает благоприятные возможности для свое­временной диагностики и хирургиче­ского лечения заболевания.

Характерным и постоянным яв­ляется высокий лейкоцитоз — 15 000 — 20 000 лейкоцитов в 1 мм³, который обнаруживается у больных уже через несколько часов от начала заболевания (в сочетании с выражен­ным болевым синдромом и скудными объективными данными). При рентге­нологическом исследовании в ранней стадии обычно не выявляют патоло­гических изменений (в отличие от ме­ханической, странгуляционной кишеч­ной непроходимости, перфоративной язвы), а в поздней стадии наблюдается картина паралитической кишечной не­проходимости, то есть непатогномо-ничные признаки, которые имеют мес­то при любой кишечной непроходи­мости, независимо от ее этиологии.

Описанная выше клиника харак­терна для больных с острой непрохо­димостью в бассейне верхней брыжееч­ной артерии. Острая окклюзия чрев­ного ствола наблюдается редко и характеризуется появлением боли в верхнем отделе живота, в спине, в правом подреберье, рано возникающей тошнотой, кровавой рвотой. Забо­левание необходимо дифференциро­вать с прободной язвой желудка, ост­рым панкреатитом, холециститом, ин­фарктом миокарда, протекающим с син­дромом псевдоабдоминальной ангины.

Ранняя своевременная диагностика заболевания трудная даже в типичных случаях. Примерно у 6% больных его диагностируют своевременно (Schlos-ser с соавт., 1975). Трудности диагнос­тики, с одной стороны, заключаются в редкости заболевания, а с другой — в очень кратком периоде с момента развития инфаркта кишечника и появ­ления первых клинических симптомов до развития необратимых изменений в кишечнике. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать следующие особенности.

I. Наличие возможных источни­ков эмболии (атеросклероз, кардио­склероз, инфаркт миокарда, порок сердца и др.). 2. Внезапное возникно­вение боли в животе, обычно сильной, неопределенной локализации. 3. Не­соответствие между сильным болевым абдоминальным синдромом, тяжелым общим состоянием (эндотоксемический шок) и скудными данными при кли­ническом и рентгенологическом иссле­довании. 4. Высокий лейкоцитоз в ранний период заболевания. 5. Стул и рвота с примесью крови.

При остром развитии синдрома ост­рого живота у больных пожилого и старческого возраста с пороками серд­ца, инфарктом миокарда, выраженным атеросклерозом в первую очередь не­обходимо исключить непроходимость брыжеечных артерий.

Дифференцировать острый арте­риальный и венозный тромбоз брыже­ечных сосудов чрезвычайно трудно. В пользу венозного тромбоза могут свидетельствовать наличие венозных тромбозов другой локализации, при­знаков портальной гипертензии, опу­холи панкреато-дуоденальной зоны.

К современным методам ранней диагностики инфаркта кишечника от­носятся ангиография и лапароскопия. При лапароскопии диагноз инфаркта кишечника ставят по изменению цвета кишки, наличию геморрагического вы­пота, отека брыжейки (В. С. Савельев, 1973).

Установление точного раннего диагноза возможно только с помощью ангиографии. Абдоминальная аорто-артериография и селективная ангио­графия, обычно выполняемая путем ретроградной катетеризации аорты через бедренную артерию, позволяют поставить диагноз в первые 5—6 ч. При тяжелом состоянии больного в поздней стадии заболевания ангиогра­фию применять нецелесообразно, а луч­ше срочно произвести лапаротомию.

Только атональное состояние за­ставляет отказаться от оперативного вмешательства при острой окклюзии брыжеечных артерий. Оправданной следует считать сознательную гипер­диагностику инфаркта кишечника с немедленной госпитализацией в слу­чае сомнительного диагноза. При по­дозрении на инфаркт кишечника ла-паротомия является обязательной, да­же если она может остаться только пробной (В. С. Савельев, 1973; П. Ле-пэдат, 1975; Schlosser с соавт., 1975, и др.).