На початкове збільшення сили більшою мірою впливають нервові чинники, наступне довгочасне збільшення сили майже виключно є результатом гіпертрофії

ГІПЕРТРОФІЯ М'ЯЗІВ

Якщо гіпертрофія виникає внаслідок силового тренування, то що викликає її? Вважають, що, принаймні частково, її виникнення обумовлює гормон тестостерон, оскільки однією з його функцій є забезпечення м'язового розвитку (росту). Про це йтиметься у розділі 5. У чоловіків спостерігається більш значне збільшення розміру м'язів порівняно з жінками при заняттях за одними й тими ж програмами силової підготовки і навіть на фоні однакового відносного збільшення сили. Тестостерон — андрогенний гормон — речовина, що забезпечує чоловічі статеві ознаки. Анаболічні стероїди також є андрогенними гормонами. Добре відомо, що великі дози анаболічних стероїдів у сполученні з силовими тренуваннями призводять до значного збільшення м'язової маси (див. розділ 13). Хоча тестостерон відіграє головну роль у гіпертрофії, сам по собі він не визначає ступінь гіпертрофії внаслідок силових тренувань. Зокрема, його концентрація у крові має низький ступінь кореляції з величиною м'язової гіпертрофії, обумовленої тренуваннями. У деяких жінок спостерігається значна гіпертрофія внаслідок силових тренувань, тоді як в інших розмір м'язів практично не змінюється. Існує припущення, що у перших більш високе співвідношення між тестостероном та естрогеном, котре й обумовлює збільшення м'язової маси.

Як збільшується розмір м'язів? Існує два типи гіпертрофії: короткочасна та довгочасна. Перша являє собою «накачування» м'яза під час одного фізичного навантаження. Це відбувається, головним чином, внаслідок накопичення рідини (набряку), що надходить з плазми крові, в інтерстиціальному (проміжному) та внутрішньоклітинному просторі м'яза. Короткочасна гіпертрофія,як видно з назви, триває недовго. Рідина вертається у кров протягом кількох годин після фізичного навантаження.

Довгочасна гіпертрофія являє собою збільшення м'язового розміру внаслідок тривалих силових тренувань. Вона відображає дійсні структурні зміни у м'язі внаслідок збільшення числа м'язових волокон (гіперплазія) або збільшення розміру окремих м'язових волокон (гіпертрофія). Теорії, котрі намагаються пояснити причину цього явища, характеризуються численними протиріччями.

ГІПЕРТРОФІЯ ТА ГІПЕРПЛАЗІЯ ВОЛОКОН

Перші дослідження показали, що кількість м'язових волокон у кожномум'язі встановлюється при народженні або одразу після нього й залишаєтьсянезмінною протягом життя. Якщо це дійсно так, то хронічна гіпертрофія може виникнути тільки внаслідок гіпертрофії окремого м'язового волокна.

Це може бути пояснено

• великою кількістю міофібрил;

• великим числом актиновихтаміозинових філаментів;

• великою саркоплазмою;

• великою кількістю сполучної тканини;

• будь-яким сполученням наведених чинників.

Як видно з рис. 3.4, інтенсивні силові тренування можуть значно збільшити площу поперечного розрізу м'язових волокон. У цьому випадку гіпертрофія волокон, очевидно, зумовлена підвищеною кількістю міофібрил, а також акти нових та міозинових філаментів, котрі забезпечують велике число поперечних містків, продукуючи зусилля при максимальних скороченнях. Відмітимо, що подібне значне збільшення м'язових волокон не спостерігається в усіх випадках м'язової гіпертрофії.

Прямі докази переваги гіперплазії. Недавні дослідження, котрі проводилися на тваринах, дозволяють припустити, що гіперплазія може бути одним із чинників, що зумовлює гіпертрофію усіх м'язів. Дослідження, котрі проводилися на кішках, досить переконливо продемонстрували розщеплення волокна під час тренувань з дуже великим обтяженням. Кішок тренували пересувати значну масу передньою лапою, щоб отримати їжу (рис. 3.5). Вони навчилися продукувати значне зусилля. В результаті такого інтенсивного силового тренування вибрані м'язові волокна дійсно розщеплювалися навпіл, причому кожна половина потім збільшувалася до «батьківського» волокна. Це видно на поперечно розсічених зрізах м'язових волокон (рис. 3.6).

У наступних дослідженнях, однак, гіпертрофія вибраних м'язів у курчат, пацюків та мишей внаслідок постійних перевантажень була зумовлена виключно гіпертрофією волокон, а не гіперплазією.

Уцих дослідженнях ураховувалося кожне волокно у цілому м'язі. Кіль- кість волокон не змінилася. Це змусило вчених, які проводили експерименти на кішках, провести ще одне дослідження. На цей раз вони ураховували кожне волокно, щоб визначити, чи є гіпертрофія усього м'яза результатом гіперплазії чи гіпертрофії волокон. Після програми силового тренування, що тривала 101 тиждень, кішки могли піднімати однією лапою масу, котра дорівнювала 57 % маси їх тіла. Маса м'язів у них збільшилася на 11 %. До того ж, учені виявили збільшення загального числа м'язових волокон на 9 %, що підтвердило процес гіперплазії.

Відмінності у результатах досліджень з участю кішок та інших тварин можуть бути зумовлені різним характером «тренувань» тварин. Тренування кішок мало «чисту» форму силового тренування — високий опір та невелика кількість повторень. Тренування інших тварин відрізнялося більшим акцентом на розвиток витривалості — невеликий опір та велика кількість повторень.

Непрямі підтвердження здійснення процесу гіперплазії. Дослідники й досі не дійшли єдиної думки щодо ролі, котру відіграє гіперплазія та гіпертрофія окремих волокон у збільшенні розміру м'язів людини внаслідок силового тренування. Результати більшості досліджень свідчать, що гіпертрофія окремих волокон зумовлює гіпертрофію усього м'яза. Водночас результати двох досліджень з участю культуристів вказують на можливість процесу гіперплазії м'язів у людей.

В одному дослідженні середня площа волокон латеральних широких м'язів стегна та дельтоподібних м'язів у культуристів високого класу була меншою, ніж у важкоатлетів, і майже такою ж, як у студентів фізкультурних закладів та людей, які не займалися силовим тренуванням. Це свідчило про те, що гіпертрофія окремих волокон не є головним чинником збільшення м'язової маси у культуристів.

Подібні результати були отримані в іншому дослідженні, де порівнювали показники високотренованих культуристів та фізично активних, але таких, що не тренуються, людей. Площа м'язових волокон у них була майже однаковою, незважаючи на те, що у культуристів обхват кінцівок був значно більшим.

Окрім того, вчені встановили, що у культуристів у руховій одиниці більше м'язових волокон, ніж у нетренованих людей. Оскільки у культуристів був значно більший обхват м'язів при нормальній площі поперечного розрізу м'язових волокон, то отримані результати вказують на збільшення кількості м'язових волокон. Інше пояснення — у культуристів при народженні було більше м'язових волокон.

Принаймні, в одному дослідженні спостерігали значні відмінності у площі м'язових волокон у культуристів та студентів фізкультурних закладів обох статей. Середня площа волокон латерального широкого м'яза стегна становила: 8,400 мкм² — у культуристів; 6,200 — у студентів фізкультурних закладів та 4,400 мкм² — у студенток фізкультурних закладів.

Відмінності у результатах цих досліджень можна пояснити сутністю тренувальних навантажень або стимулів. Вважається, що тренування з високою інтенсивністю або опором викликають більший ступінь гіпертрофії волокон, зокрема швидкоскоротних, ніж тренувальні заняття невисокої інтенсивності або з використанням незначного опору.

МЕХАНІЗМИ, ЩО ВИКЛИКАЮТЬ ГІПЕРТРОФІЮ ВОЛОКОН

Гіпертрофія окремого м'язового волокна внаслідок силового тренування є, мабуть, результатом чистого збільшення білкового синтезу у м'язах. Білок у м'язах піддається постійним процесам синтезу та розщеплення. Інтенсивність їх змінюється залежно від потреб. При виконанні фізичних навантажень синтез зменшується, а розщеплення збільшується. Для періоду відновлення після фізичних навантажень характерним є збільшення синтезу білка.

Експерименти, котрі проводилися на тваринах, показали, що зумовлена фізичними навантаженнями м'язова гіпертрофія супроводжується тривалим підсиленням білкового синтезу та ослабленням розщеплення білка. Це продемонструвало дослідження, у котрому використовували електростимулювання задньої кінцівки пацюків, що забезпечувало тренувальний стимул високого рівня опору з невеликим числом повторень. Друга задня кінцівка виконувала роль контрольної, 16-тижнева програма тренувань показала

• зростання обсягу роботи під час тренувального заняття на 66 %;

• збільшення «сирої» маси тренованого м'яза на 18 %;

• підвищення вмісту білків у м'язі на 17 %;

• збільшення вмісту рибонуклеїнової кислоти у м'язі на 26 %.

АТРОФІЯ М'ЯЗІВ

Якщо тренований м'яз не працює, наприклад, у випадку іммобілізації кінцівки, зміни у ньому відбуваються протягом кількох годин (розділ 12). У перші 6 годин після іммобілізації кінцівки інтенсивність білкового синтезу починає знижуватися. Це, мабуть, пов'язано з початком атрофії м'яза, що являє собою зменшення розміру м'язової тканини. Атрофія виникає в результаті невикористання м'яза та зумовлена втратою білка, котра супроводжує процес бездіяльності. Значне зниження сили спостерігається у перші тижні після іммобілізації, становлячи у середньому 3-4 % на день. Воно пов'язане не тільки з атрофією, але й зі зниженою нервово-м'язовою активністю іммобілізованого м'яза.

Атрофія насамперед впливає на ПС волокна. У численних дослідженнях учені спостерігали дезінтеграцію міофібрил, переривчастість 2-ліній та злиття міофібрил, пошкодження мітохондрій у ПС волокнах. При атрофії м'язів зменшується площа поперечного розрізу волокон та кількість ПС волокон.

Нині ще невідомо, зменшення кількості ПС волокон є наслідком їх відмирання чи перетворенням на ШС волокна.

При відновленні активності м'язи можуть дуже часто дійсно відновлюватися після атрофії. Період відновлення триває довше, ніж період іммобілізації, однак він набагато коротший, ніж початковий період тренувань. Значні зміни у м'язах відбуваються у разі припинення тренувальних занять. Однак рівень сили можна зберегти принаймні протягом 12 тижнів, проводячи одне тренувальне заняття на тиждень.

Для попередження зниження рівня сили, досягнутого в результаті силового тренування, необхідне створення спеціальних програм, що забезпечують достатнє навантаження на м'язи для збереження рівня їхньої сили та дозволяють зменшити або інтенсивність, або тривалість, або частоту тренувальних занять.

ЗМІНА ТИПУ М'ЯЗОВИХ ВОЛОКОН

Чи може змінитися тип м'язового волокна внаслідок силового тренування? Результати перших досліджень у цьому напрямі дали привід зробити висновок, що ані анаеробні (швидкість), ані аеробні (витривалість) тренувальні навантаження не можуть привести до зміни основного типу волокна.

Разом з тим ці дослідження продемонстрували, що у волокон починають з'являтися певні якості протилежного типу, наприклад, ШС волокна можуть ставати більш окисненими при протилежному виді навантаження (аеробні). У більш пізніх дослідженнях, котрі проводилися на тваринах, було встановлено, що конверсія типу волокна дійсно можлива за умов перехресної іннервації, коли ШС рухова одиниця іннервується ПС мотонейроном, і навпаки. Окрім того, тривала нервова стимуляція ШС рухових одиниць з низькою частотою трансформує їх у ПС рухові одиниці протягом кількох тижнів. У пацюків тип м'язових волокон змінився внаслідок тренувань на тредбані з високою інтенсивністю протягом 15 тижнів: кількість ПС та ШС волокон збільшилася, тоді як число ШСб волокон скоротилося [19]. Перетворення волокон ШСб на ШСа, а також ШСа на ПС волокна підтвердив ряд різних гістологічних методів. Стерон з колегами знайшли докази трансформації типу волокон у жінок внаслідок інтенсивного силового тренування. Після 20-тижневої програми тренувальних навантажень, призначених для збільшення сили м'язів нижніх кінцівок, спостерігалося значне збільшення статичної сили, а також площі поперечного розрізу усіх типів волокон. Середня кількість ШСб волокон значно зменшилася, а ШСа — збільшилася. Ретельний аналіз наукової літератури з цього питання, проведений у 1990 р., дозволив зробити висновок про те, що інтенсивні та тривалі тренувальні заняття можуть привести до зміни типу волокна у скелетному м'язі.