С. Время стимуляции (с)

Рис. 5. Изометрическая сила, АТФ и КРФ в медленных (ММВ) и быст­ры (БМВ) мышечных волокнах в течении 20 с интенсивной электрической стимуляции(1,6с/1,6 с;50Гц)[Greenhalf P.L. и др., 1996]

Обратим внимание, что эти цифры приведены для мышечной работы «спринтерского» вида. Однако для нашего примера (50% от МАМ) требуется коррекция. По данным И.М. Козлова [Фи­зиология мышечной деятельности, 1982], длительность актив­ности основных мышечных групп в спринтерском беге (250-280 шаг/мин) составляет 50-80% времени от длительности бегового цикла. В то время как при сопоставимой с нашим примером ин­тенсивности бега (200 шаг/мин) эта длительность составляет толь­ко 30-50% от длительности цикла. Это означает, что время гладкотетанической активности рекрутированных волокон в беге на средние дистанции будет меньше на 40-60%, чем в спринте. В других локомоциях, вероятно, сохраняется та же тенденция, хотя могут быть количестве иные различия. Следовательно, примени­тельно к ММВ и БоМВ, рекрутированным с самого начала в на­шем примере, скорость исчерпания КрФ (с учетом нелинейной зависимости между запасами КрФ и скоростью ресинтеза АТФ) увеличится на те же 40-60% и составит, например для ММВ, циф­ру порядка 25-35 с. Следовательно, в течение этого времени ММВ не будут испытывать дефицита энергии (с допущением о том, что скорость КФК-реакции достаточна для компенсации разницы между запросом и ресинтезом АТФ в гликолизе и дыхательном фосфорилировании) для актино-миозинового взаимодействия. Доказательством вышесказанного являются прежде все­го данные Н.И. Волкова (1969) (рис. 6) о зависимости величины

02 -ДОЛГ (Л)

Рис. 6. Значения алактатного (кружочек) и лактацидного «кислородного долга»(квадратик)\ одной и той же группы бегунов в зависимости от длительности бега «на результат» [Волков Н.И., 1969]

алактатной фракции О₂-долга от предельного времени работы.

Хорошо видно, что при длительности работы 23 с (бег на 200 м) алактатный О₂-долг не максимален. Однако при длительности 37с (бег на 300 м) и выше эта фракция максимальна и не меняется с увеличением длительности работы. Следовательно, можно предположить, что алактатный О₂-долг дости­гает максимума приблизительно в диапазоне 25-35 с. Так как два основных компонента алактатного О₂-долга — КрФ и оксимиоглобин - исчерпываются параллельно, а не последовательно, то указанное время ( в среднем 30 с) - это максимальное время работы (с предельной интенсивностью), когда в мышцах имеются запасы КрФ. Причем, принимая во внимание АТФ-азную и КФК-активность БМВ и ММВ, логично предположить, что дольше всего запасы КрФ сохраняются в ММВ (с учетом постоянного ресинтеза АТФ в ходе окисли­тельного фосфорилирования). Это же подтверждается данными рис. 5.

Таким образом, в течение по крайней мере 25-30 с ММВ могли бы работать вообще без доступа кислорода, используя КФК-реакцию и оксимиоглобин в качестве источников, обес­печивающих ресинтез АТФ. Конечно, при этом градиент сни­жения мощности был бы значительно выше из-за снижения ско­рости КфК-реакции в связи со снижением концентрации КрФ.

Если приведенные рассуждения верны, то, во-первых, это объясняет, почему концентрация КрФ в конце спринтерского бега (10-20 с) не падает до 10-20%, как при электростимуля­ции до утомления в течение 30 с [Greenhalf P.L. и др., 1996] или как при циклической работе длительностью 30 с и более |Nevil М.Е. и др., 1996], а во-вторых, это является еще одним доводом в пользу того, что за 30-40 с врабатывания мышцы (по крайней мере ММВ, в которых высока концентрация миоглобина — резерва кислорода, роль которого хорошо проде­монстрирована в экспериментах по сокращению мышц в нор­мальных и ишемических условиях [Greenhalf P.L. и др., 1996]) не испытывают нехватки энергии из-за «инерционности» ССС. То есть, по-видимому, не случайно длительность двух процес­сов: 1) постепенного снижения КрФ в ММВ и 2) нарастания VO₂, до порогового уровня (рис. 4) приблизительно совпадают и подтверждаются расчетами [308, Nevil М.Е. и др., 1996], что

115

при спринтерском педалировании «во-всю» в течении 30 с 30-40 % энергии вырабатывается за счет аэробных источников.

Единственными экспериментальными данными, которые могли бы свидетельствовать в пользу гипотезы о недостаточ­ном снабжении мышц кислородом в начальный период мышеч­ной работы, могли бы быть следующие. Это:

—повышенная концентрация лактата в первые 5-10 мин
работы на уровне или немного выше анаэробного порога
[Ноlloszy J.O., 1996; Ruzко Н. и др., 1986]. Показано, что по мере
продолжения работы, концентрация Ла может снижаться [ Вол -
ков Н.И., 1969; Ноlloszy J.O., 1996];

—существенно более низкие значения КрФ в мышце на 2-
й минуте работы с предельной длительностью 20 минут, по
сравнению с 5-й минутой этого же упражнения [Платонов В. Н.,

1997].

Однако, как и в других случаях, без прямых измерений внут­риклеточного напряжения кислорода или концентрации оксимиоглобина эти примеры не являются достаточно убедитель­ными.

Так, причиной небольшого повышенного выделения лактата и снижения КрФ может быть все тот же стартовый разгон. Произведем несложные расчеты. Например, используя данные Н.И. Волкова [Волков Н.И., 1969] по избыточному энергорас­ходу в начале бега со скоростью 5,2 м/с, полученные на основе расчета калорического эквивалента продукции Ла, можно по­лучить цифру порядка 420-450 «избыточных» калорий для че­ловека массой 70 кг. Используя же формулы элементарной физики, получаем, что для разгона тела массы 70 кг до скорос­ти 5,2 м/с необходимо затратить 237 кал. Учитывая, что меха­ническая эффективность выполнения физической работы че­ловеком редко превышает 25%, получаем цифру необходимых энергозатрат для разгона спортсмена в 948 калорий, которая существенно превышает полученные в эксперименте 420-450 кал. Вероятно, что недостающие калории «скрыты» в алактатной и лактацидной фракциях кислородного долга. Сюда же можно прибавить:

— возможную пониженную эффективность работы мышц в начале работы, когда их температура не превышает уровня по­коя;

- известный факт, что в метаболизме лактата участвуют
миокард и дыхательные мышцы, которые в первую мин рабо­-
ты еще не начали потреблять «свою долю» лактата и поэтому
может накапливаться его «излишек» в крови;

- начало работы сопровождается, как правило, повышен­
ным выбросом катехоламинов, что вполне может привести к
повышению (относительно последующего устойчивого состо-­
яния) продукции лактата через активизацию аденилатциклазы, вызывающую накопление ц-АМФ и прямое действие на
фосфорилазу и фосфофруктокиназу;

- и, наконец, наиболее существенное — в подробном обзо­ре Ноlloszy [Ноlloszy J.O., 1996, с. 6-7] рассматривается недав­но открытое явление «реверсивной активизации фосфорилазы ионами Са⁺⁺». Смысл его в том, что в начале продолжитель­ного упражнения действительно имеет место активизация фос-форилазы ионами Са⁺⁺, что, как известно, является пусковым моментом гликолиза в начале работы. Причем получено, что в этом случае происходит избыточная продукции Ла выше вели­чины, необходимой для удовлетворения реального энергозап­роса МВ. Однако через несколько минут происходит «ревер­сия активизации», выражающаяся в прекращении активизации фосфорилазы ионами Са⁺⁺, несмотря на продолжающуюся со­кратительную активность и отсутствие каких бы то ни было признаков утомления. Одним из результатов этого, как пред­полагают авторы, является увеличение доли окисляемых жи­ров (не очевидно, что при работе на уровне анаэробного поро­га и выше этот механизм может функционировать — прим. нише), а биологический смысл — сначала ускоренное обеспе­чение митохондрий пируватом, а затем — «экономия углево­дов».

Таким образом, кроме формального умозаключения что: «Если потребление кислорода еще не возросло, а мощность работы уже высокая, то кислорода должно не хватать,» — никаких других оснований для вывода о дефиците кислорода для нор­мального функционирования митохондрий в начале работы найти не удалось.

В заключение этого отступления отметим, что в настоящее время нельзя точно оценить, какую долю в утомление спорт­сменов вносит постепенное ускорение потребления О₂ мыш­цами и вносит ли вообще, однако, достаточно определенно

можно утверждать, что большая или меньшая скорость нарас­тания потребления О₂ мышцами зависит в основном от пери­ферических, а не центральных факторов [Физиология челове­ка / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. — Т.З., 1996] и, следова­тельно, совершенствуется в процессе тренировки совместно с

последними.

В подтверждение этого можно привести следующее: во-пер­вых, увеличение МОК (доставка О₂ кровью) является функци­ей периферического сопротивления — он возрастает, когда па­дает периферическое сопротивление в результате «опережаю­щего расширения сосудов» под воздействием активизирую­щейся симпатической системы и местных метаболических ре­акций [Физиология человека /Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. - Т.З., 1996; Saltin В., 1985] и выходящего из синапсов двига­тельных нервов ацетилхолина; а во-вторых, существует явле­ние «коиннервации», когда двигательные реакции и соответ­ствующие им вегетативные изменения «запускаются» корой одновременно, т. е. они точно «подогнаны» друг другу во вре­мени. Причем эти сочетанные приспособительные реакции в начале мышечной работы предшествуют запланированному действию, т.е. являются «опережающими реакциями» [Физи­ология человека [ Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. — Т.З., 1996] Таким образом, имеются основания не привлекать гипоте­зу о неадекватности снабжения мышц кислородом в период врабатывания (т.е. идеологию, основанную на прямой и об­ратной пастеровской реакции) к объяснению процессов, про­исходящих в мышечных волокнах. Точно также нет никаких оснований утверждать, что такие явления имеют место и в пе­риод квазиустойчивого состояния, когда, с одной стороны, потребление кислорода близко к максимуму, а с другой - яв­ления утомления продолжают нарастать (см. ниже).

Продолжим рассмотрение процессов в МВ в период враба­тывания.

В ММВ и БоМВ появление Na⁺, Са⁺⁺ в саркоплазме, воз­растание роли других агентов, активизирующихся по мере снижения концентрации КрФ, ускоряют гликолиз и гликогенолиз, которые в ММВ и БоМВ обеспечивают субстратом (пируват) окислительное фосфорилирование в митохондри­ях, а в БоМВ - еще и анаэробный гликолиз. Причем если КФК является сильным конкурентом для фосфорилазы и фосфоф-

руктозы в отношении саркоплазматических АДФ и АМФ, т. е. можно ожидать, что до замедления КФК-реакции глико­лиз не будет активизироваться максимально [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988] (однако в экспериментах с максимальными вызванными сокращениями мышц показано, что гликолиз ак­тивизируется максимально к 3-й с работы [Greenhalf P.L. и др., 1996], то появление свободного креатина (Кр) немедлен­но включает КрФ-челнок, вызывающий появление митохондриальной АДФ и, следовательно, быструю активизацию мем­бранного фосфорилирования. Другими словами, на уровне мышечного волокна (например, БоМВ) представления о бо­лее ранней активизации гликолиза, по сравнению с дыхательными процессами, скорее всего не имеет под собой основа­ний.

В результате доступности пирувата (в силу разницы между скоростью его формирования и потребления в митохондриях) для ЛДГ и наличия АДФ в БоМВ начинается продукция и на­копление ионов Ла и Н⁺, которые из-за своих небольших раз­меров легко диффундируют в кровь и соседние ММВ [Волков И.И., 1969; Голник Ф.Д., Германсен Л., 1982]. Первоначально что является положительным фактором, так как:

- стимулируется анаэробный гликолиз [Хочачка П., Дж.
Сомеро, 1988];

- обеспечивается торможение окисления жиров в ММВ и
снабжение митохондрий дополнительным субстратом - Ла, что
обеспечивает максимально возможную скорость ресинтеза
АТФ в митохондриях [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988];

- повышает протонный потенциал на внутренней мембра-­
не митохондрий, и активизируется митохондриальная пируват-
дtгидрогеназа, что, как предполагается [Албертс Б. и др., 1994;
Bangsbo J.,1996], ускоряет окислительный ресинтез АТФ;

- выход Н⁺ в капиллярную кровь способствует проявлению
«эффекта Бора», увеличивая степень отдачи кислорода прите­-
кающей кровью [Карпман В.Л., 1994, Физиология человека /
Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. - Т.З., 1996];

- Н⁺ взаимодействуют с бикарбонатным буфером, вызы-
ная появление «излишка СО₂», который интенсифицирует
внешнее дыхание;

- эти метаболиты, наряду с К⁺, воздействуют на сфинктеры
артериол, расширяя капиллярное ложе и т.д.

Действие этих факторов вместе с постепенным умеренным сни­жением [Голник Ф.Д., Германсен Л., 1982] концентрации КрФ приводят к тому, что к концу первого этапа врабатывания, когда заканчивается быстрый прирост VО₂ (рис. 4), имеют место;

- достижение величиной V0₂ уровня, примерно соответ-­
ствующего анаэробному порогу [Моrton R.Н. и др.; 1994];

- максимальная активизация гликолиза и гликогенолиза в

активированных БоМВ;

- несколько повышенная концентрация МК в мышцах и в
меньшей степени в венозной и артериальной крови.

Как предположено выше, механическая мощность сокраще- ния ММВ, определяемая их АТФ-азной активностью, не дол­жна существенно меняться при смене мощного энергетичес­кого источника (креатинфосфокиназная реакция) на менее мощный (окислительное фосфорилирование). Следовательно, эти МВ большую часть дистанции функционируют на полную мощность, внося максимально возможный вклад в генерируе­мую мышцей силу.

В БоМВ ситуация может быть иная. В связи тем что макси­мальная мощность этих МВ в 3-4 раза выше, чем у ММВ, для тех из БоМВ, которые работают в условиях гладкого тетануса, доступность «мощного субстрата» - КрФ - должна обеспечи­вать максимально возможный механический вклад этих МВ и генерируемую мышцей силу, так как имеется возможность од­новременного замыкания максимального числа актино-миозиновых мостиков в единицу времени [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986]. Но по мере снижения кон­центрации КрФ (а длительность снижения запасов КрФ до критического уровня составляет, вероятно, не более 4-10 с) и перехода на менее мощные источники энергообеспечения, вклад этих волокон будет уменьшаться. Следовательно, в свя­зи с необходимостью поддержания постоянной скорости пе­редвижения, моторная зона коры головного мозга должна увеличивать свое активизирующее влияние на альфамотонейронный пул мышцы, что выражается в нормальном случае в уве­личении частоты импульсации a-мотонейронов тех ДЕ, которые функционировали с немаксимальной интенсивностью (вторая группа БоМВ, см. выше), а также в подключении дополнительных, более высокопороговых ДЕ, что выражается и увеличении амплитуды интегрированной ЭМГ мышцы, если

не меняется биомеханика локомоции. Таким образом, процесс подключения новых, более высокопороговых, ДЕ и вовлече­ние БМВ в работу происходит непрерывно с возможной цик­личностью этого процесса 4-10 с.

То что работа нервно-мышечного аппарата организована именно таким образом, может следовать из факта возрастания ИЭМГ работающих мышц и сдвига их частотного спектра в сторону больших частот [Моногаров В.Д., 1980] по мере про­должения работы.

Во вновь вовлеченных МВ процессы должны происходить по тому же сценарию. Сначала расходуется КрФ, обеспечивая максимальный вклад быстрого МВ в генерируемую силу. По мере переключения на гликолиз и окислительное фосфорили­рование, мощность работы волокон падает, а это вызывает не­обходимость рекрутирования новых ДЕ.

Таким образом, если принять длительность периода враба­тывания в I мин, то за это время может произойти несколько эпизодов с увеличением частоты импульсации работающих ДЕ и подключения новых ДЕ, причиной чего будет снижение ско­рости креатинфосфокиназной реакции в БоМВ из-за умень­шения доступности субстрата.

В это время продолжается нарастание потребления кислоро­да мышцей, что обусловлено развертыванием на полную мощ­ность процессов окислительного фосфорилирования в функци­онирующих и рекрутируемых БоМВ. Период от начала замед­ления прироста VО₂ до окончания фазы врабатывания можно назвать вторым периодом врабатывания. К его окончанию по­требление кислорода мышцей должно быть практически мак­симальным. Так как известно, что в пока еще неактивных БгМВ плотность митохондрий и активность их ферментов относитель­но невелика [Хочачка П., Дж. Семеро, 1988; Верхошанский Ю.В., 1988], поэтому их вовлечение в работу гипотетически не должно привести к существенному приросту V0₂ мышцей.