Время, мин

__VО2 .-.-. КрФ

Р'ис. 4. Динамика возрастания потребления кислорода (V0₂) и скорости КФК-реакции в зависимости от предельного времени упражнения (по /Волков И.И., 1964])

Однако, как уже отмечалось выше, анализ большого числа проведенных отечественных и зарубежных исследований не позволил обнаружить ни одной работы, в которой путем пря­мых измерений или путем моделирования было бы показано, что: 1) парциальное напряжение кислорода внутри мышечных волокон (рО₂) в начальный период работы любой мощности; 2) рО₂ при работе максимальной аэробной мощности; 3) рО, при работе выше максимальной аэробной мощности у трени­рованных спортсменов падает ниже критического для митохон­дрий уровня (0,1-1 мм рт. ст. [Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г.Тевса. -Т.З., 1996]) или, что поток кислорода в митохондрии в состоянии их максимальной активизации [Gnaiger T. и др., 1997] ограничивает скорость выработки энер­гии при парциальном напряжении О₂ в 1-3 мм рт.ст., которое, как можно предположить, наиболее типично для максималь­но активированной мышцы. Это же можно сказать и для сте­пени насыщения миоглобина кислородом, высокое значение которой свидетельствует о доступности кислорода для проте­кания окислительно-восстановительных реакций в митохонд­риях. Так как миоглобин является депо кислорода внутри мы­шечного волокна, осуществляет «облегченную диффузию кис­лорода» [Холлоши Дж.О., 1982] и степень насыщения которо­го не должна снижаться, видимо, ниже 17-19%, что наблюда­ется в некоторых участках сокращающегося волокна при мак­симальном потреблении кислорода этим волокном и соответ­ствует напряжению кислорода 1 мм рт. ст. [Gayeski T.E.J., C.R.Honig 1986].

Хотя, разумеется, в связи с ускорением потребления кисло­рода митохондриями его тканевое напряжение падает ниже уровня покоя, что является совершенно необходимым приспо­собительным механизмом, который обуславливает увеличен­ный градиент по кислороду между саркоплазмой МВ и капил­лярной кровью, т.е. ускоренную доставку кислорода внутрь МВ при учете роли оксимиоглобина в качестве депо и переносчи­ка О₂ [Физиология человека/ Под ред. Р. Шмидта и Г.Тевса. -Т.З., 1996; Gayeski T.E.J., C.R.Honig, 1986]. Следовательно, есть основания говорить о наличии т.н. функциональной гипоксии, однако нет никаких прямых или косвенных данных, свидетель­ствующих, что степень такой тканевой гипоксии оказывается на- столько высокой, что ограничивает скорость выработки

энергии в митохондриях. Это справедливо (при нормальном парциальном напряжении 0₂ в атмосфере), по меньшей мере, и тех случаях, когда:

—нет нарушений в системе микроциркуляции, как при
сосудистых заболеваниях;

—нет функциональной недостаточности сердечной мыш­цы, вызванной, например, относительно небольшим (менее 3-3,5 см²) «устьем» аорты [47];

- нет состояния полной детренированности сердечной мышцы, которое может наблюдаться в экспериментах с гипо­кинезией или после продолжительной болезни;

— отсутствует ишемическая гипоксия, связанная с длительным напряжением мышц или короткими паузами расслабле­ния мышц.

Кроме того, гипотеза об «инерционности» ССС не согласуется с тем, что при резком психоэмоциональном стрессе или в начале мышечной работы предельной интенсивности [Волков II.И., 1969], все параметры деятельности ССС возрастают по гораздо более крутому градиенту, чем в рассматриваемом при­мере. Представления об «инерционности» ССС также просто противоречат здравому смыслу — зачем организму в начале работы создавать себе трудности, накапливая «дефицит» кисло­рода, а затем «напрягаться» для того, чтобы его ликвидировать. Тем более, что существует механизм (см. ниже) который впол­не позволяет обойтись без этих проблем. Правда, чтобы правильно интерпретировать сказанное, надо ясно понимать разницу между «энергозапросом», т.е. запросом в АТФ и «запро­сом кислорода», т.е. в количестве кислорода, которое способ­ны использовать митохондрии при данном уровне стимуляции тканевого дыхания и который, естественно, различается в раз­ных мышечных волокнах в зависимости от их активности, от их метаболического профиля, в зависимости от стадии развертывания внутриклеточных реакций энергообеспечения и т.д. Нам кажется, что эти два понятия постоянно перепутываются.

В подтверждение высказанной мысли, что в период врабатывания мышечные волокна не испытывают нехватки кисло­рода для полноценного тканевого дыхания из-за «инерцион­ности» ССС, можно привести следующие расчеты.

При максимальной мощности работы мышц (например, в спринтерском беге или тесте на велоэргометре) снижение на-

блюдаемой мощности начинается на 5-6 с работы (рис. 4), од­нако, приблизительно до 8-10-й с человек еще способен под­держивать практически максимальную мощность, после чего начинается ее быстрое снижение [Волков Н.И., 1969; Nevill М.Е. и др., 1996]. Проведенные исследования со взятием биопсийных проб [Nevill М.Е. и др., 1996] показали, что к этому моменту концентрация КрФ снижается лишь на 50 - 55% (в мышце с 50% ММВ). В более «быстрой» мышце, вероятно, мо­жет быть обнаружена более низкая концентрация КрФ — до 75% [Greenhalf P.L.и др., 1987]), что заведомо выше значений, фик­сируемых в конце более продолжительной работы [Greenhalf P.L. и др., 1996; Nevill М.Е. и др., 1996] и выше критической величины (в среднем по мышце), при которой энергии фосфагенов начинает не хватать для обеспечения максимальной мощ­ности и силы взаимодействия миофиламентов [Greenhalf P.L. и др., 1996] . Для того чтобы снять это противоречие примем во внимание следующие четыре факта:

1) скорость расходования КрФ пропорциональна АТФ-аз-
ной активности миозина или креатинфосфокиназы [Хочачка
П., Дж. Семеро, 1988; Hirvonen J. и др., 1987; Greenhalf P.L. и др., 1996], которые максимальны у быстрых гликолитических мышечных волокон (БгМВ);

2) концентрация КрФ в целом пропорциональна массе со-­
кратительных белков мышц (актина), хотя и может несколько
увеличиваться при тренировке [Биохимия: Учебник для инсти­-
тутов физ. культуры, 1986; Яковлев Н.Н., 1983];

3) относительная сила быстрых и медленных МВ в мышце,
или не различается [Биохимия: Учебник для институтов физ.культуры, 1986], или на 10-30% выше у БМВ. С учетом п. 2, это означает, что запасы КрФ в быстрых и медленных МВ разли­чаются в предельном случае не более чем на 40% (в среднем 10-30%) [Greenhalf P.L. и др., 1996; Nevill М.Е. и др., 1996];

4) соотношение АТФ-азной активности миозина у ММВ и
БгМВ определено как 1 : 3-4 [Биохимия: Учебник для инсти­
тутов физ. культуры, 1986] (реально скорость расхода КрФ в ММВ медленнее, чем в БМВ только в 2-3 раза и это соотношение зависит от времени после начала максимальной работы [Greenhalf P.L. и др., 1996; Nevill М.Е. и др., 1996]).

Из приведенных данных следует очень существенный для предмета нашего исследования вывод — время снижения кон-

центрации КрФ до критического уровня зависит от АТФ-аз­ной активности миозина и активности КФК, поэтому если при максимальной мощности волокон запасов этого субстрата в БгМ В хватает на 5-6 с [Hirvonen J. и др., 1987] (хотя реально скорость КФК реакции начинает снижаться уже со второй с максимальных тетанических сокращений [Greenhalf P.L. и др., 1996], то в ММВ его запасов должно хватать на 15-20 с. Этот вывод в целом подтверждается известной схемой Н.И. Волкова [1964] о динамике вклада КФК-реакции в энергообеспече­ние мышечной работы и данными электростимуляции мышц (когда расход субстрата идет с максимальной скоростью во всех типах МВ) (рис. 5) [Greenhalf P.L. и др., 1996].

Однако при интерпретации данных рис. 5 следует учитывать различную длительность активных и пассивных фаз в реальных локомоциях и при электростимуляции. Другими сло­вами, начало существенного снижения максимальной мощно­сти около 8-12-й с работы связано с исчерпанием КрФ глав­ным образом в БгМВ, в то время как в ММВ, у которых актив­ность АТФ-азы ниже, а запасов КрФ не намного ниже (на 10-30% - см. выше), концентрации КрФ должно вполне хватать для обеспечения достаточно высокой мощности работы этих волокон в течении 15-20 с, даже без привлечения дополнитель­ных источников АТФ, которыми являются гликолиз и окислительное фосфорилирование.