Факторы, лимитирующие локальную выносливость в циклических видах спорта
Передвижение спортсмена по дистанции с определенной скоростью осуществляется за счет сократительной способности мышц. Передвижение с большей скоростью или более длительное время с целью достижения лучшего спортивного результата лимитируется в основном способностью мышц генерировать необходимое количество энергии. Снижение мощности сокращения мышц, несмотря на предельные волевые усилия, происходит, как принято считать [Моногаров В.Д., 1980, 1986; ЭэпикВ.А., Виру А.А., 1990; Gгееn H.J., 1987; Devis J.М., 1995; Еnока R.М., 1992; Orr G.W. и др., 1982] в результате изменений, происходящих:
- или внутри мышечных волокон, основных для данной ло-
комоции мышечных групп;
- или в результате неспособности ЦНС обеспечивать адекват-
ную импульсацию с мотонейронных пулов этих мышечных групп.
— или нарушения синаптической передачи нервных импульсов на мышечные волокна и распространения возбуждения по волокну.
При относительно небольшой длительности циклического упражнения (20 - 60 с) одной из основных причин утомления, связанных с мышцами, считается снижение концентрации КрФв БМВ [Grenhalf P.L.,1996].
При работе средней длительности (от 1 до 8-10 мин) таким изменением является высокая степень накопления ионов водорода в мышцах и крови, приводящая к нарушению взаимодействия актиновых и миозиновых миофиламентов, деятель- ности митохондрий, замедлению анаэробного гликолиза.
При длительной работе (10 мин — 3-4 ч), утомление обычно снизывают с понижением или исчерпанием запасов гликогена н мышцах, что приводит к снижению мощности аэробного реcинтеза АТФ. В результате, для поддержания среднедистанционной скорости спортсмен вынужден проявлять предельные волевые усилия, мобилизуя все ресурсы организма. Для предотвращения исчерпания жизненно важных веществ ниже уровня, опасного для жизни, в организме автоматически включаются механизмы, ограничивающие дальнейшее выполнение мышечной работы. Эти механизмы могут быть локализованы:
—в самих мышцах, например — накопление ионов водорода;
—на уровне центральной нервной системы, например — на-
копление ГАМК или серотонина [Devis J.М., 1995], вторично
вызывающих нарушение в работе вегетативных систем обес-
печения мышечной деятельности;
—в отделах нейро-гормональной системы, например — ис-
черпание пула катехоламинов;
—в миокарде, например — нарушение ионных процессов
(Виру А.А., 1983] и др.
Другими словами, в каждом конкретном случае лимитирующим фактором при преодолении соревновательной дистанции могут быть как сами мышцы, так и другие системы организма. Однако принципиальным моментом является то, что любые формы проявления утомления связаны с недостаточной способностью основных, для данной локомоции, мышечных групп выполнять работу требуемой мощности и длительности, а это, уже вторично, приводит к предельной мобилизации регуляторных и обеспечивающих систем организма, вызывая в отдельных случаях отказ от работы даже тогда, когда ресурсы мышц еще не истрачены полностью. Это подтверждается, например, тем известным фактом, что более тренированные спортсмены способны выполнить ту же работу с меньшими проявлениями утомления или вообще без них.
Однако гораздо менее очевидным является решение вопроса о том, что приводит к указанным изменениям в мышечных клетках. Гипотетически, причиной этого может быть недостаточная функциональная мощность процессов, локализованных как в самих мышцах (периферические факторы), так и в других системах организма (ЦНС, ДС, ССС, гормональной и др., что — так называемые центральные факторы).
93
Дискуссия по этой проблеме в научной литературе ведется уже много десятилетий, однако окончательного решения еще не получила.
В то же время это - ключевой вопрос, на который должна ответить спортивная наука и от ответа на него зависит стратегия разработки средств и методов физической подготовки в спорте.
От ответа на вопрос, что вызывает проявление указанных признаков утомления, зависит выбор объекта, на который должно быть направлено основное тренировочное воздействие, выбор средств и методов тренировки и все построения целостного тренировочного процесса.
На основе современных данных о физиологических и биохимических механизмах функционирования организма спортсмена можно сделать следующие выводы относительно отмеченных выше изменений в мышечной системе, приводящих к проявлению признаков утомления:
—скорость исчерпания запасов фосфагенов в относительно
кратковременных упражнениях зависит от АТФ-азной актив-
ностимиозина [Greenhalf P.L. и др., 1996], концентрации КрФ
внутри мышечных волокон (МВ) [Яковлев Н.Н., 1983] и мощ-
ности других источников энергии, «экономящих» КрФ при
заданной мощности работы мышц (когда его концентрация
оказывается уже пониженной);
—скорость накопления ионов водорода внутри мышечной
ткани при заданной скорости ресинтеза АТФ в ходе реакций
анаэробного гликолиза и, следовательно, скорость их выхода в
кровь (с учетом изменения структуры мембранных белков, тор-
мозящих выход МК при ее высокой концентрации) обратно
пропорционально зависит от мощности митохондриального
аппарата всех типов мышечных волокон [Bangsbo J., 1996] и
емкости внутриклеточных буферных систем [Хочачка П., Дж.
Сомеро, 1988];
— скорость расхода углеводов мышц и печени при заданной мощности работы мышц в длительных упражнениях (до 2,5 часов) зависит от концентрации субстратов и мощности митохондриального аппарата мышечных волокон [Нагgгеаvеs М.,1989].
Таким образом, многие факторы, за счет которых можно отдалить наступление утомления, локализованы непосред-
ственно в мышечных клетках и могут быть названы мышечными компонентами, определяющими выносливость.
Однако один вопрос нуждается в специальном рассмотрении.
Дело в том, что в научной и научно-методической литературе имеются многочисленные указания на то, что при напряженной мышечной деятельности выше анаэробного порога,
мышцы попадают в гипоксические условия из-за неспособности сердечно-сосудистой системы поставлять необходимое количество кислорода, что и является причиной накопления кислых продуктов метаболизма и снижения эффективности работы митохондриального аппарата [Волков Н.И., 1969; Колчинская А.З., 1973; Astrand Р.О., Rodahl К., 1970; Wasserman К. и др., 1985]. Другими словами, если эта гипотеза верна, то даже при высокой плотности митохондрий их функциональные возможности при напряженной мышечной работе не будут использоваться полностью в случае недостаточного снабжения МВ кислородом. В этом случае следует очевидный вывод, что лимитирующим фактором, по крайней мере на средних и длинных дистанциях (время работы 2-15 минут), является центральный фактор — производительность ССС.
В основе этих представлений лежат несколько хорошо известных фактов.
1. В условиях «in vitro», т.е. — «в пробирке», пируват восстанавливается до лактата только при отсутствии кислорода —
прямая пастеровская реакция [Мусил Я. и др., 1984]. Исходя
из этого сделан вывод, что накопление молочной кислоты в
мышцах обусловлено нехваткой кислорода.
2. Максимальное потребление кислорода человеком рас-
тет параллельно с увеличением мышечной массы, вовлечен-
ной в работу. Однако это происходит до определенного пре-
дела, после которого дальнейший прирост МПК прекраща-
ется. Этот факт, полученный на нетренированных людях
[Astrand Р.О., Rodahl К., 1970], интерпретирован таким об-
разом, что существует предел производительности ССС, ог-
раничивающий МПК. В подтверждение этого установлено,
что способность мышц пропускать через себя кровь во мно-
го раз превосходит способность сердца перекачивать кровь.
Сердце может обеспечить только 1/3 мышц человека, поэто-
му при участии в работе большой мышечной массы часть
мышц переводится на «ограниченный кровоток» путем со-
кращения сфинктеров артериол [Saltin В., 1985]. О том же говорит факт большего кровотока через мышцы при работе одной ноги по сравнению с работой двумя ногами на уровне МПК [Аrmstrong R..В. и др., 1987] .
3. Даже относительно небольшое снижение парциального
напряжения кислорода в атмосфере, снижающее насыщение
артериальной крови кислородом, ведет к уменьшению пока-
зателей МПК и анаэробного порога и ускорению продукции
Ла при той же нагрузке [Wasserman К. и др., 1985].
4. Нарушение кровотока и, следовательно, нарушение дос-
тавки кислорода к мышцам в результате статического или изо-
тонического мышечного напряжения, или при укорочении
паузах расслабления в циклической работе, резко ускоряет на
копление Ла.
5. Максимальный кровоток (а значит, и доставка кислоро-
да) в работающих мышцах конечностей при ступенчатой на-
грузке достигается на уровне анаэробного порога, а затем —
падает. Это может объясняться невозможностью сердца обес-
печить адекватное снабжение мышц кислородом при сверхпо-
роговых нагрузках [Ю.М. Стойда, 1990].
6. При прочих равных условиях увеличение концентра-
ции гемоглобина в крови (например, гемотрансфузия консер-
вированной крови того же спортсмена) или увеличение ско-
рости кровотока за счет увеличения сердечного выброса мо-
гут приводить к (6-15%) увеличению V02 АНП и МПК
[Freedson P.S., 1981].
7. Любая врожденная или приобретенная функциональная недостаточность сердечной мышцы или сосудов сопровождается выраженным снижением аэробной производительности. В то же время, в противовес отмеченным фактам известно cледующее:
1 .Доступность пирувата для лактатдегидрогеназы в условиях in vivo или in vitro приводит к образованию лактата в присутствии кислорода [Gaesser G.A., Brooks G.A., 1984; Holloszy J.O., 1996]. В мышечных волокнах всегда присутствует мышечная форма ЛДГ, активность которой превышает самую высокую отмеченную скорость производства лактата [Голник Ф.Д., Германсен Л., 1982|, поэтому образование лактата происходит всегда и количество произведенного лактата является разницей между скоростью продукции
пирувата и NАDН и скоростью потребления этих субстратов митохондриями [Ваngsbо]., 1996].
2. Квалифицированные спортсмены имеют максимальные
значения потребления кислорода в том виде локомоции, в ко-
тором они тренируются [Fох Е.L., Маthews D. К., 1981; Withers R. Т. и др., 1981]. При выполнении неспецифических для них
упражнений МПК ниже даже при большей мышечной массе,
участвующей в работе (например, у велосипедистов в беге). Сле-
довательно, у тренированных лиц МПК зависит от способнос-
ти работающих мышц потреблять кислород, а не от способно
сти ССС доставлять его к различным тканям организма.
3. У одних и тех же людей МПК, достигаемое в ступенчатом
тесте, меньше, чем МПК, достигаемое в тесте «удержание кри-
тической скорости» [Нill D.W. и др., 1997].
4. Рост спортивных результатов на уровне высшего спортив-
ного мастерства происходит параллельно с ростом анаэробно-
го порога, значение которого определяется мышечными фак-
торами, а не ростом МПК, значение которого связано с произ-
нодительностью сердца [см. обзор Верхошанский Ю.В., 1988].
5. Максимальное потребление кислорода мышцей – пропор-
ционально массе митохондрий в этой мышце [Тау1ог С. Р.,1987].
6. Если бы доставка кислорода в ткани являлась лимитиру-
ющим фактором, то улучшение тренированности сопровожда-
пось бы повышением потребления кислорода при нагрузке
ниже МПК (но выше анаэробного порога), однако хорошо ус-
тановлено, что потребление кислорода или не меняется, или
снижается [Холлоши Дж.О., 1982].
7. Кислород доставляется к мышцам с кровью, если бы кро-
ноток лимитировал поступление кислорода к работающей
мышце, то с ростом тренированности кровоток при немакси-
мальной нагрузке возрастал, однако установлено обратное
[ Холлоши Дж.О., 1982]. При этом мышцы компенсируют
уменьшение кровотока повышенной экстракцией кислорода
|Карпман В.Л., Любина Б. Г., 1982], что напрямую связано с
периферическими факторами.
8. При улучшении выносливости в первую очередь совер-
шенствуются механизмы перераспределения кровотока меж-
ду активными и неактивными тканями, между основными и
неосновными мышцами [Мusch T.J. идр., 1987].
9. При гипероксии потребление кислорода мышцами не ме-
няется, но количество крови, омывающее работающие мыш-
цы, снижается [Ohlsson J. B.Wranne, 1986].
10. МП К отрицательно коррелирует с показателями кисло-
родтранспортной системы крови и положительно - с ткане-
выми показателями утилизации кислорода в той же выборке
испытуемых, тренирующих выносливость. Видимо, существу-
ет возможность компенсации низких кислородтранснортных
показателей ССС путем улучшения мышечных звеньев транс-
порта кислорода к митохондриям за счет большей капилляри-
зации и повышения концентрации миоглобина [Немировская
Т.Д. и др., 1993].
11. Концентрация миоглобина в мышцах одной ноги повышалась при ее тренировке в гипобарических условиях, но уменьшалась в мышцах другой ноги у тех же испытуемых, тренирующихся в нормобарических условиях. Это означает, что при работе в нормальных условиях мышцы не испытывают гипоксического состояния [Теrrados N. и др., 1990]. Это же подтверждается фактом повышения концентрации миоглобина в случае анемии [НемировскаяТ.Л., 1992].
12. При тренировке квалифицированных лыжников, сопро-
вождающейся повышением МПК, активность миоглобинпе-
роксидазы достоверно снизилась в медленных мышечных во-
локнах [Б.С. Шенкман, 1999].
13. Увеличение производительности сердца и связанного с
ней максимального МОК выше некоторого уровня, определя-
емого периферическими факторами, бессмысленно, так как
при этом увеличивается скорость кровотока через капилляры,
т.е. ниже оптимума сокращается транзитивное время нахож-
дения крови в капиллярах мышечной ткани [Saltin B., 1985],
приводящее к неполной отдаче кислорода мышцам.
14. Квалифицированные спортсмены экстрагируют из кро
ви гораздо больший процент кислорода, чем новички [Карп
ман В.Л., 1994; Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982].
15. Образование МК в мышцах начинается при относитель-
но высоких значениях парциального напряжения кислорода в оттекающей от мышц крови [Saltin B., 1985]. Это позволяет предполагать, что градиента парциального напряжения кислорода в тканях и крови должно с избытком хватать для адекватного снабжения мышц кислородом.
16. Об этом же свидетельствуют эксперименты с b-блокато-
рами, в которых показано [Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982],
что даже на уровне МПК имеется большой резерв увеличения
артериовенозной разницы по кислороду. Следовательно, пар-
циальное напряжение кислорода в тканях и оттекающей кро-
ви может быть уменьшено еще больше без снижения интен-
сивности потребления кислорода этими тканями.
17. Показано, что вне зависимости от характера работы: ло
кальной, региональной или глобальной — потребление кисло-
рода отдельно взятой мышцей или относительно небольшой
группой мышц растет и после начала продукции и выхода в
кровь МК [Аrmstrong R..В. и др., 1987]. Если бы потребление
кислорода митохондриями уменьшалось в результате его не-
хватки, то потребление кислорода всей мышцей также умень-
шалось бы или как минимум стабилизировалось.
18. При математическом моделировании процессов диф-
фузии кислорода внутрь мышечного волокна показано, что
даже при использовании модели Крога [Кrogh А.., 1918] без
учета «облегченного транспорта кислорода» миоглобином
диффузия кислорода становится лимитирующим фактором
при межкапиллярном расстоянии более 80цм [Schumacker P.L., R.W.Samsel, 1989], однако в мышцах, особенно трении-
рованных, такого большого межкапилярного расстояния не
бывает [Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тев-
саТ. 3., 1996].
19. В тренированных мышцах митохондрии группируются
ближе к поверхности волокна [Неnriksson J.. и др., 1986;Londraville R.L., Siddel B.D., 1990], а транспорт АТФ к сократительным элементам осуществляется за счет КрФ-челнока» [Gollnick P.D.,1986].
20. Использование техники быстрого замораживания позво-
лило показать, что даже при максимальном потреблении кис-
лорода мышцей, парциальное напряжение кислорода в любой
точке волокна составляет величину порядка 1,1 - 1,3 Тоrr, т.е.
значительно выше уровня, при котором поток кислорода внутрь митохондрий оказывается (в состоянии покоя - 0,4-0,5 Тоrr) максимальным [Gnaiger Т. и др., 1997] и к тому же не зависит от площади поперечного сечения волокна. Концентрация миоглобина также существенно выше критических величин [Gayeski E.J., C.R.Honig, 1986].
Несмотря на полученные данные [Gnaiger Т. и др., 1997|, что при увеличении степени стимуляции дыхания митохондрий со стороны АДФ, напряжение О2, при котором достигается максимальный поток кислорода внутрь митохондрий, существенно повышается до величины 4-6 Тоrr, гипотеза о критичности парциального напряжения О2 в притекающей крови (т.е. о гипоксическом состоянии мышечных волокон из-за неспособности ССС поставлять требуемое количество кислорода) не может считаться доказанной, так как последние данные получены на клетках печени, в которых отсутствует миоглобин, осуществляющий «облегченную» диффузию кислорода в мышечных клетках. Кроме того, существуют многочисленные данные об улучшении контроля дыхания митохондрий при повышении аэробной мощности мышечных клеток [Немировская Т.Л., 1992; Хочачка П., Дж.
Сомеро, 1988].
Таким образом, все приведенные выше рассуждения и факты за и против привели нас к выводу, что гипотеза о ведущей роли периферических факторов (т.е. локализованных в самих мышцах) в развитии утомления мышц при преодолении дистанции является более обоснованной, чем «центральная» (в частности, связанная с сердечно-сосудистой системой). В последние годы все чаще публикуются работы в поддержку этой точки зрения [Булатова М.М., Платонов В.Н., 1996; Меерсон Ф.З., 1978; Graham Т.Е., В.Saltin., 1989; Guezennec C.Y. и др, 1991,Мinotti J.D., Jonson E.C. и др., 1990].
В связи с этим в дальнейшем мы будем исходить из соображений, что для снижения вклада, привносимого мышечной системой в утомлениt спортсмена на дистанции, объектом тренировочных воздействий должны быть структурные и ферментативные белковые комплексы самих мышц, а не морфоструктуры ССС, дыхательной системы, гормональной системы, ЦНС и др.
Установив, таким образом, объект исследования — мышечные компоненты, определяющие выносливость, следует уточнить, что под этим подразумевается. Другими словами, уточним, какие факторы, связанные с мышечной системой спортсменов в ЦВС, определяют его двигательный потенциал. Для этого воспользуемся приемом имитационного моделирования
процессов, происходящих в мышцах при преодолении соревновательной дистанции.
Для выяснения факторов, которые определяют мышечные компоненты выносливости спортсменов, рассмотрим процессы, происходящие в мышцах при преодолении средней дистанции.
Для примера выберем такую интенсивность мышечной работыты, которая имеет место на дистанциях с предельным временем около 3 минут.
Этот выбор обусловлен тем, что в литературе достаточно много экспериментальных данных, полученных при изучении именно такой длительности работы. Кроме этого, большинство сделанных выводов можно будет экстраполировать и на более длинные, и на более короткие дистанции.
В качестве объекта наблюдения выберем условную мышцу конечности, выполняющую основную нагрузку в какой-нибудь циклической локомоции (например, двуглавая мышца бедра в беге или четырехглавая — при педалировании). Предположим, что композиция мышечных волокон в мышце, определенная по АТФ-азной активности миозина, т.е. обусловленная типом иннервации волокон, следующая: медленные мышечные волокна (ММВ) — 50%, быстрые окислительные МВ (БоМВ) — 25%, быстрые гликолитические (БгМВ) — 25%. Максимальную алактатную мощность (МАМ) мышцы примем за 100%. Тогда с высокой долей вероятности можно предполагать, что уровень анаэробного порога (АнП) у этой мышцы будет около 30% от МАМ, а критическая (соответствующая МПК для всего организма) — 40% от МАМ. Следовательно, если МАМ при педалировании на велоэргометре составляет около 700Вт, то АнП у этого спортсмена будет 233Вт, а «критическая» мощность — 280 Вт. Это вполне согласуется с реальными цифрами для тренированных на выносливость спортсменов-невелосипедистов, полученных в ПНИЛ РГАФК. Среднедистанционная мощность работы мышц постоянна (за исключением стартового разгона) и составляет около 50% от МАМ. Эта цифра, как следует из расчетов энергозапроса, выполненных Н.И. Волковым [1969 г.]|, также примерно соответствует действительности. Пиковые значения усилий, которые придется проявлять мышце и цикле движений, предположим, будут равны 50% от мак-
симальной произвольной силы (МПС). Эти усилия примерно соответствуют тем, которые проявляет спортсмен при педалировании на велоэргометре с частотой 60 об/мин. Или в беге, где пиковые значения больше, но длительность напряжения мышц относительно короче.
Задача спортсмена - показать наивысший результат, поэтому в конце дистанции он будет прикладывать максимальные волевые усилия, чтобы поддерживать оптимальную скорость передвижения, несмотря на высокую степень утомления.
Среди других упрощений схемы, предположим, что в ресинтезе АТФ принимают участие только три реакции: креатинфосфокиназная (КФК-реакция), гликогенолиз и гликолиз (аэробные и анаэробные), объединенные под одним общим названием «гликолиз» и дыхательное фосфорилирование. При этом другие возможные реакции (например, миокиназная), как имеющие относительно небольшое значение, приниматься во внимание не будут.
При естественной локомоции известно явление периодического чередования периодов наибольшей электрической активности нескольких мышц-синергистов. Это дало основание для предположения о таком управлении активностью мышц в длительном упражнении, при котором периодическое снижение их активности обеспечивает отдых по мере прохождения дистанции [Моногаров В.Д., 1980]. В нашем случае мы предполагаем, что синергисты отсутствуют, поэтому механическая работа выполняется только рассматриваемой мышцей и, следовательно, активность мышцы будет определяться только логикой поддержания требуемой механической мощности без периодического выключения мышцы для «отдыха».
Проследим физиологические и биохимические процессы, происходящие в мышце (локальный уровень) и на уровне всего организма (системный уровень) при преодолении соревновательной дистанции.
Для простоты мы абстрагируемся от морфологических, биомеханических, психологических, тактических и других факторов, которые, безусловно, могли бы повлиять на результативность спортсмена.
Дата добавления: 2015-08-21; просмотров: 1823;