Врабатывание

Эту фазу условно ограничивают моментами старта и дости­жения потреблением О₂ устойчивого или квазиустойчивого состояния [Коц Я.М., 1986].

Сразу со старта спортсмен развивает, как правило, почти максимальную мощность, но поддерживает ее 2-7 с до достижения среднедистанционной скорости. Пиковые значения уси­лий, проявляемые мышцей, также приближаются к максималь­ным.

Таким образом, в связи с высокой величиной усилий в стар­товом разгоне в работу сначала должны быть вовлечены боль­шая часть ДЕ, имеющихся в мышце.

Первая цепочка событий, которые произойдут в актирован­ных МВ (и быстрых, и медленных), это — выход ионов Са++ из СПР Ю, взаимодействие миофиламентов Ю, понижение кон­центрации АТФ. Следствиями этих событий будут являться многочисленные биохимические процессы. Наиболее значи­мыми с точки зрения изучаемого объекта будут следующие:

- под влиянием Na⁺, Са⁺⁺ и других агентов (адреналин, аце-
тилхолин, АДФ, АМФ) в самом начале мышечного сокраще-­
ния активируется фосфорилаза, запускающая первый этап гли­-
колиза и гликогенолиза [Биохимия: Учебник для институтов
физ. культуры, 1986; Голник Ф.Д., Германсен Л., 1982];

- при появлении Са⁺⁺ и АДФ активируется креатинфосфо-
киназа, запускающая реакцию перефосфорилирования КрФ и
АДФ с образованием АТФ и неорганического фосфата (Ф);

- появление Ф, Кр и снижение АТФ/АДФ снимают «блок»,
а NН4 и/или ц-АМФ активизирует второй ключевой фермент
гликогенолиза — фосфофруктокиназу и запускает «КрФ-чел-
нок» [Gollnick Р.D., 1986], который немедленно активизирует
дыхание митохондрий, субстратами для которых служит пиру-
ват и свободные жирные кислоты.

Наиболее важным выводом из сказанного является то, что все основные реакции энергообеспечения мышечного сокра­щения активизируются практически одновременно с первых с мышечной активности, хотя скорость и вклад этих реакций будут быстро меняться по ходу работы.

105

В зависимости от вида локомоции (бег, плавание или вело­сипед, гребля) длительность стартового разгона будет изме­няться от 2-3 с до 5-7 с . Как показывают прямые измерения [Nevill М.Е. и др., 1996], расход КрФ за это время при макси­мальной или околомаксимальной работе может составить при­близительно 15-50% от исхода (в спринте —до 75% [Нirvonen J. и др., 1987]). Это означает наличие и быструю активизацию в мышечных волокнах всех факторов, активирующих ключевые ферменты основных реакций энергообеспечения и обеспечи­вающих эти реакции субстратами. Однако известно, что на уровне целостной мышцы основных признаков высокой актив­ности гликолиза и гликогенолиза (например, накопление Ла) и окислительного фосфорилирования (например, уменьшение парциального давления кислорода в оттекающей от мышц кро­ви) в первые с работы еще не наблюдается. Основная причи­на этого [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры. 1986; Хочачка П., Дж. Семеро, 1988] — высокая скорость креатинфосфокиназной реакции, обеспеченной субстратом, кото­рая с высокой эффективностью ресинтезирует АТФ. Скорость же ресинтеза АТФ в ходе анаэробного гликолиза (в БгМВ) и окислительного фосфорилирования (в ММВ и БоМВ) опре­деляется «успешностью» протекания креатинфосфокиназной реакции, а именно, несмотря на то, что концентрация АДФ по мере продолжения работы остается насыщающей для КФК, скорость этой реакции будет постепенно снижаться в связи со снижением концентрации КрФ [Хочачка П., Дж. Семеро, 1988], при этом внутри мышечного волокна будут создаваться факторы ускорения других реакций энергообеспечения.

После стартового разгона мощность работы мышц и сила их сокращения снижается, как мы предположили, до 50% соот­ветственно от МАМ и МПС. Это означает снижение активи­рующего влияния моторной зоны коры на мотонейронные пулы работающих мышц. Снижение активирующих стимулов приводит к выключению наиболее высокопороговых быстрых ДЕ из работы или как минимум к существенному снижению частоты импульсации их мотонейронов. Это явление хорошо показано в миографических исследованиях [Коц Я.М., 1986]. Какие мышечные волокна участвуют в создании тяги мышц и каков характер их активности в начале дистанции, когда ско­рость передвижения уже стабилизировалась?

Наиболее вероятной представляется гипотеза, что для орга­низма наиболее выгодно по возможности более полное ис­пользование малоутомляемых ММВ для генерации механичес­кой энергии.

Однако можно ли обеспечить 50% от МАМ исключитель­но медленными МВ, даже учитывая, что в начале дистанции в них имеется еще достаточно самого мощного механизма ресинза АТФ — креатинфосфата. Это предположение маловероят­но, так как при 100%-ой силе не может быть обеспечена мак­симальная механическая мощность волокна, которая определяется его АТФ-азной активностью, а не наличием мощного механизма ресинтеза АТФ.

Обратная ситуация также маловероятна - т.е. когда скорость сокращения мышцы слишком высока для того, чтобы ММВ могли внести существенный вклад в развиваемое усилие и работа выполнялась бы в основном БоМВ. Так как это противоречит данным сравнения максимальной скорости укороче­ния изолированных ММВ и скорости их укорочения в реаль­ных локомоциях. Показано, например [Тураев В.Т., 1996], что даже при максимальном темпе движений или скорости пере­движения ММВ вполне могут вносить существенный вклад в развитие силы тяги мышц. Тем более это происходит при пе­редвижении на средних дистанциях.

Таким образом, наиболее вероятной может быть гипотеза, что с ростом скорости передвижения биомеханика движений, и частности, соотношение темпа и длины шагов, будет изме­ниться таким образом, чтобы скорость сокращения основных мышц как можно дольше находилась в пределах зоны на кривой сила-скорость, в которой наблюдается максимальная мощ­ность сокращения для ММВ. Так как в этой зоне, предполо­жительно, обеспечиваются условия для оптимального взаимо­действия актиновых и миозиновых миофиламентов ММВ, что выражается не только в их максимальном вкладе в развитие силы тяги мышц, но и в наиболее эффективном использова­нии их метаболической энергии (наибольшем к.п.д. мышц) [ Платонов В.Н., Булатова М.М., 1992].

Следовательно, можно предположить, что в начале дистан­ции ММВ вносят максимально возможный вклад в генерацию усилия мышцы и практически все из них задействованы в работу, а недостающая мощность и сила тяги целостной мышцы

обеспечивается подключением БоМВ и БгМВ с самого начала работы [Vollestad N.K., Blom PCS,1985].

Относительно участия БоМВ и БгМВ в работе сделаем еще одно допущение. В связи с тем что среди промежуточных по размеру мотонейронов, иннервирующих БоМВ, есть мотоней­роны с разным порогом возбуждения и частотой разряда, при которой достигается гладкий тетанус, разделим БоМВ на две группы: первая - работает в условиях, предположим, гладкого тетануса и в МВ этой группы наблюдается максимальный энер­гозапрос; МВ второй - работают в условиях зубчатого тетану­са и скорость реакций ресинтеза АТФ в них не максимальны. БгМВ задействованы в очень незначительном количестве и существенного вклада в силу тяги мышц и продукцию лактата в начале дистанции не вносят. Известно также, что креатин-фосфокиназа и митохондриальные ферменты обладают боль­шим химическим сродством к АДФ, чем ферменты гликолиза [Хочачка П., Дж. Семеро, 1988], следовательно, этот фактор тоже может вносить свой вклад в задержку формирования Ла в начале работы.

Рассматривая схему биохимических процессов в мышце на этой стадии дистанции, можно предположить, что в «отклю­чившихся» после стартового разгона быстрых гликолитических МВ вполне может идти частичное восстановление запасов КрФ, утилизация небольшого количества образовавшегося лактата, удаление ионов водорода. В медленных же МВ (ММВ) и быстрых оксидативных МВ (БоМВ), которые, как отмечено, на этом этапе дистанции несут основную нагрузку по переме­щению спортсмена, энергия для актино-миозинового взаимо­действия поставляется вначале в основном за счет расщепле­ния КрФ. Параллельно снижению его концентрации возрас­тает скорость его ресинтеза за счет АТФ, ресинтезируемой в митохондриях. Источником кислорода служит внутримышеч­ный оксимиоглобин [Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. - Т.З., 1996], кислород, растворенный в саркоплазме, и кислород, высвобождаемый из гемоглобина капиллярной крови. Два отмеченных выше фактора: 1) исполь­зование запасов КрФ в начале работы мышечного волокна; 2) наличие резервов кислорода в мышцах и притекающей крови, являются причиной постепенного (в течении 0,4 - 1,5 минут в зависимости от мощности работы) возрастания потребления

кислорода мышцами, что и фиксируется в эксперименте. На наш взгляд нет оснований категорически утверждать, что в на­чале физической работы мышцы тренированных спортсменов (у которых, как можно предположить, имеется «хорошо отла­женный механизм» поставки кислорода от легких к митохонд­риям) попадают в гипоксические условия в результате суще­ствования некого «врожденного дефекта» ССС, называемого «инерционностью». Хотя известны факты наличия гипоксического состояния мышц даже в условиях покоя и на любой ста­дии «кислородного каскада» [Колчинская А.З., 1973].

Тем не менее интерпретация процессов, происходящих в мышцах в этой фазе, традиционно осуществляется [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986; Волков Н.И., 1969; Мелихова М.А., 1992; Моногаров В.Д., 1980, 116] в свете гипотезы о гипоксическом состоянии мышечной ткани, воз­никающей из-за «инерционности» системы доставки кисло­рода (рис. 4) к работающим мышцам, а именно, О₂ запрос с первых с работы оказывается высоким, а системы доставки кислорода к работающим мышцам интенсифицируют свою деятельность постепенно, поэтому возникает дефицит кисло­рода такой высокой степени, что это ограничивает скорость выработки АТФ на митохондриях. Все дальнейшие процессы, происходящие в мышцах, трактуются с этой точки зрения.