Фаза квазиустойчивого состояния

Если бы мощность работы не превышала порогового уров­ня (75-90% от МПК для квалифицированных спортсменов), то после периода врабатывания показатели внешнего дыхания, потребления кислорода, ЧСС, гемодинамики и др. практичес­ки не изменяли бы своей величины на протяжении достаточно

длительного периода. Как известно, это состояние называется устойчивым (steady-stay). Применительно к средним дистан­циям эта фаза называется фазой квазиустойчивого состояния или фазой компенсированного утомления [Коц Я.М., 1986; Моногаров В.Д., 1980], так как наблюдается постепенная ин­тенсификация практически всех вегетативных функций, обес­печивающих сокращение мышц.

В мышечных волокнах в этот период могут происходить сле­дующие процессы.

Функционирование БоМВ в условиях гладкого тетануса сопровождается максимальным энергозапросом этих волокон, который при пониженной концентрации КрФ обеспечивает­ся предельной интенсификацией гликолитических реакций и окислительного фосфорилирования. Емкость буферных сис­тем МВ конечна, поэтому происходит накопление ионов во­дорода. Это постепенно приводит к достижению ими некото­рого «критического» уровня, который вызывает ряд эффектов, понижающих механическую силу тяги и эффективность рабо­ты мышечных волокон. Это:

—угнетение миозиновой АТФ-азы (фактор менее значимый, чем адекватность энергообеспечения [Nevill М.Е. и др., 1996]);

—понижение активности ключевых ферментов ликолиза
- фосфорилазы и фосфофруктокиназы, но при рН ниже 6,6
[Вangsbo J., 1996];

—нарушается сопряжение реакций окисления с ресинтезом АТФ [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986].

Скорость снижения внутриклеточного рН зависит: от соот­ношения активности окислительных и анаэробных гликоли­тических ферментов; емкости буферных систем (бикарбонат- ной, белковой, фосфатной, а также - карнозин, креатин, ансерин [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988]); и скорости, с которой элиминируются лактат и протоновые эквиваленты (Н+ ) [Westerblad H. и др., 1991]. Можно добавить, что активность гликолитических ферментов коррелирует с АТФ-азной актив­ностью миозина. Другими словами, также как и в случае со ско­ростью расходования КрФ, быстрее всего должны утомляться наиболее быстрые МВ, что, собственно, хорошо известно [Nevill M.Е. и др., 1996].Существуют расчеты, согласно которым наличие АДФ в мышечном волокне (а в БМВ, где высока АТФ-азная актив-

122
ность во время тетануса при циклических локомоциях АДФ всегда будет присутствовать) может приводить к полному ис­тощению запасов КрФ [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988]. Это подтверждено экспериментально [Nevill М.Е. идр., 1996], а снижение скорости ресинтеза АТФ в ходе реакций анаэробно­го гликолиза и в митохондриях приводит к очень существен­ному снижению механической тяги этих волокон, что стимулирует вовлечение новых ДЕ в работу.

Предположим, что в течение последующих 20-40 с в работу оказываются вовлеченными и все БоМВ, и значительная часть быстрых гликолитических МВ (БгМВ). В этих МВ, также как и в других МВ, по мере расхода КрФ активизируются гликолитические и дыхательные процессы. Но концентрация мито­хондрий в БгМВ меньше, поэтому прирост потребления О₂ от­носительно небольшой. В то же время высокая активность ЛТФ-азы и ключевых ферментов гликолиза приводит к быст­рому исчерпанию КрФ и «закислению» этих волокон.

ММВ имеют сбалансированное соотношение АТФ-азной активности миозина и мощности митохондриальной системы ресинтеза АТФ (см. выше). В фазе квазиустойчивого состоя­ния при адекватном снабжении кислородом на полную мощ­ность протекают реакции аэробного гликолиза, что обусловлено наличием всех факторов, интенсифицирующих соответствующие реакции (прежде всего наличие АДФ между мембранами митохондрий), включая высокую концентрацию катехоламинов. Однако в этих МВ, вероятно, может постепенно накапливаться Ла в результате его диффузии из соседних БМВ и количествах, превышающих возможности окисления Ла в митохондриях. В таких условиях Ла становится предпочтитель­ным субстратом и обуславливает максимальную скорость вы­работки энергии дыхательным путем при практически полном угнетении в-окисления жиров [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988]. Н+ поступают в ММВ также легко, как и Ла. В начале, как от­мечалось выше, это имеет положительное значение — увели­чивается протонный градиент на внутренней мембране митохондрий. Кроме того, на внешней мембране митохондрий протекает окисление НАД-Н, несвязанное с ресинтезом АТФ, но имеющее буферирующий эффект, так как устраняет ионы водорода. Энергия при этом рассеивается в виде тепла [Биохи­мия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986], а сниже-

длительного периода. Как известно, это состояние называется устойчивым (steady-stay). Применительно к средним дистан­циям эта фаза называется фазой квазиустойчивого состояния или фазой компенсированного утомления [Коц Я.М., 1986; Моногаров В.Д., 1980], так как наблюдается постепенная ин­тенсификация практически всех вегетативных функций, обес­печивающих сокращение мышц.

В мышечных волокнах в этот период могут происходить сле­дующие процессы.

Функционирование БоМВ в условиях гладкого тетануса сопровождается максимальным энергозапросом этих волокон, который при пониженной концентрации КрФ обеспечивает­ся предельной интенсификацией гликолитических реакций и окислительного фосфорилирования. Емкость буферных сис­тем МВ конечна, поэтому происходит накопление ионов во­дорода. Это постепенно приводит к достижению ими некото­рого «критического» уровня, который вызывает ряд эффектов, понижающих механическую силу тяги и эффективность рабо­ты мышечных волокон. Это:

—угнетение миозиновой АТФ-азы (фактор менее значимый,
чем адекватность энергообеспечения [Nevill М.Е. и др., 1996]);

—понижение активности ключевых ферментов гликолиза
- фосфорилазы и фосфофруктокиназы, но при рН ниже 6,6
[Вangsbo J., 1996];

—нарушается сопряжение реакций окисления с ресинтезом
АТФ [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986].

Скорость снижения внутриклеточного рН зависит: от соот­ношения активности окислительных и анаэробных гликоли­тических ферментов; емкости буферных систем (бикарбонат- ной, белковой, фосфатной, а также - карнозин, креатин, ансерин [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988]); и скорости, с которой элиминируются лактат и протоновые эквиваленты (Н+ ) [Westerblad H. и др., 1991]. Можно добавить, что активность гликолитических ферментов коррелирует с АТФ-азной актив­ностью миозина. Другими словами, также как и в случае со ско­ростью расходования КрФ, быстрее всего должны утомляться наиболее быстрые МВ, что, собственно, хорошо известно [Nevill M.Е. и др., 1996].

Существуют расчеты, согласно которым наличие АДФ в мышечном волокне (а в БМВ, где высока АТФ-азная актив-

ность во время тетануса при циклических локомоциях АДФ всегда будет присутствовать) может приводить к полному ис­тощению запасов КрФ [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988]. Это подтверждено экспериментально [Nevill М.Е. идр., 1996], а снижение скорости ресинтеза АТФ в ходе реакций анаэробно­го гликолиза и в митохондриях приводит к очень существен­ному снижению механической тяги этих волокон, что стимулирует вовлечение новых ДЕ в работу.

Предположим, что в течение последующих 20-40 с в работу оказываются вовлеченными и все БоМВ, и значительная часть быстрых гликолитических МВ (БгМВ). В этих МВ, также как и в других МВ, по мере расхода КрФ активизируются гликолитические и дыхательные процессы. Но концентрация мито­хондрий в БгМВ меньше, поэтому прирост потребления О₂ от­носительно небольшой. В то же время высокая активность ЛТФ-азы и ключевых ферментов гликолиза приводит к быст­рому исчерпанию КрФ и «закислению» этих волокон.

ММВ имеют сбалансированное соотношение АТФ-азной активности миозина и мощности митохондриальной системы ресинтеза АТФ (см. выше). В фазе квазиустойчивого состоя­ния при адекватном снабжении кислородом на полную мощ­ность протекают реакции аэробного гликолиза, что обусловлено наличием всех факторов, интенсифицирующих соответствующие реакции (прежде всего наличие АДФ между мембранами митохондрий), включая высокую концентрацию катехоламинов. Однако в этих МВ, вероятно, может постепенно накапливаться Ла в результате его диффузии из соседних БМВ и количествах, превышающих возможности окисления Ла в митохондриях. В таких условиях Ла становится предпочтитель­ным субстратом и обуславливает максимальную скорость вы­работки энергии дыхательным путем при практически полном угнетении в-окисления жиров [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988]. Н+ поступают в ММВ также легко, как и Ла. В начале, как от­мечалось выше, это имеет положительное значение — увели­чивается протонный градиент на внутренней мембране митохондрий. Кроме того, на внешней мембране митохондрий протекает окисление НАД-Н, несвязанное с ресинтезом АТФ, но имеющее буферирующий эффект, так как устраняет ионы водорода. Энергия при этом рассеивается в виде тепла [Биохи­мия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986], а сниже-

гометре [Nevill M.E. и др., 1996 ] к 30-й с падает на 40-50%. Если принять во внимание соотношение максимальной мощ­ности КФК-реакции и гликолиза, а также предположение, что к концу этой работы ММВ обеспечивают около 150 Вт мощно­сти, то получим, что к этому времени (к 30-й с) гликолиз еще не отработал до момента своей остановки.

Уточнение можно провести на основе расчетов Н.И. Вол­кова (1996) (рис. 6). У квалифицированных бегунов минимальное предельное время работы, при котором можно достичь максимального лактатного О₂-долга, - 35 с . Это означает, что к этому времени гликолиз уже успевает «сработать» с мак­симальной производительностью во всех МВ.

Запомним эту цифру.

На этой дистанции требуемое условие - рекрутирование всех ДЕ — практически выполняется. Однако мощность немно­го ниже, чем в спринте. Поэтому можно ожидать, что в БгМВ интенсивный гликолиз начнется не с 3-6-й с, а чуть позже, предположим, с 10-й с. Эти МВ обладают максимальной АТФ-азной, КФК-азной и гликолитической активностью, поэтому сразу начнется интенсивное накопление Ла и Н+ , которые будут частично буферироваться, а также интенсивно проникать в соседние МВ. БоМВ, после снижения в них концентрации КрФ, также начнут продуцировать МК примерно с 15-й с, не­смотря на достаточно высокий окислительный потенциал. Та­ким образом, функционирование БгМВ в течении 35 - 10 = 25 с и БоМВ в условиях интенсивного притока Н+ из БгМВ - в течении 35 - 15 = 20 с приводят к максимальному накопле­нию Ла и, как следует ожидать, к снижению рН в мышце в це­лом до 6,3 - 6,4, так как даже при рН 6,45 скорость гликолиза (и гликогенолиза) существенно не снижалась [Spriet L.L. и др., 1987] при минимальных значениях в БМВ. Это «блокирует» гликолиз, однако окислительное фосфорилирование в ММВ, вероятно, в этих условиях не страдает. Так как если учесть, что максимальная скорость выхода лактата из мышцы в кровь -4,5 ммоль/мин [Jorfeldt L., 1978] и принять грубое допущение, что скорость диффузии Л а и Н⁺ через мембраны ММВ одина­кова и происходит с той же интенсивностью, то за 20-25 с концентрация Н⁺ в ММВ не может достичь высоких значений. Если приведенные вычисления в целом верны, то из этого следует:

1. Анаэробный гликолиз в мышцах, несущих основную на­грузку, достигает максимальной скорости к 15-й с и поддер­живается на этом уровне только до 35 - 40-й с, т.е. 20 с. Это полностью согласуется с имеющимися данными о максимальной скорости накопления Ла в мышцах [Голник Ф.Д., Германсен Л., 1982] и результатами экспериментов с электростимуляцией мышц, где показано, что максимальную скорость гликолиз может поддерживать только 20 с [Greenhalf P.L. и др., 1996].

2. При большей длительности упражнения скорость глико­лиза не максимальна.

С одной стороны, это подтверждает положенную в основу наших рассуждений гипотезу о том, что в циклических локомоциях соблюдается правило размера Хеннемана [1965], а с другой — ставит под сомнение роль мощности гликолиза как фактора, лимитирующего результат при длительности работы более 40 с!

Действительно, если не все МВ задействованы на полную мощность с самого начала дистанции, то и суммарная энергопродукция гликолиза в каждый момент времени будет складываться только из того количества АТФ, которое вырабатывает­ся в функционирующих на полную мощность БМВ. Другими словами, энергопродукция гликолиза распределена во време­ни работы и его вклад в общее количество ресинтезируемого ЛТФ будет определяться не мощностью, а емкостью этого ис­точника.

В этой связи возникают вопросы, является ли высокая ак­тивность ключевых ферментов гликолиза в БМВ положитель­ным или отрицательным фактором в отношении общей энер­гопродукции этого источника при предельной работе от 40 до 120 с, а также какие внутримышечные или центральные фак­торы определяют емкость гликолиза? От решения этого воп­роса зависит выбор средств и методов тренировки с целью повышения гликолитических возможностей человека.

Действительно, высокая активность гликолиза в БМВ при гладкотетаническом режиме неминуемо приведет к ускорен­ной продукции Н⁺ . Однако при этом каждое МВ будет функ­ционировать с большей мощностью, следовательно, меньшее число быстрых ДЕ будет рекрутировано и средняя интенсив­ность гликолиза, необходимая для поддержания дистанцион­ной скорости (и закисляющая мышцу), останется прежней. В

этом случае следует вывод, что при длительности работы более 40 с высокая активность ферментов гликолиза не нужна.

Однако можно рассуждать по-другому. Например, есть мне­ние, что буферная емкость ткани тонко регулируется способ­ностью этой ткани генерировать протоны [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988], т.е. буферная емкость мышцы возрастает парал­лельно ее гликолитической способности. В этом случае при той же средней мощности гликолиза будет ресинтезировано большее количество АТФ при снижении рН на единицу. Если буферная емкость действительно тесно коррелирует с актив­ностью ферментов гликолиза, то высокая гликолитическая ак­тивность — положительный фактор.

Внутримышечная буферная емкость мышцы определяется бикарбонатным, белковым, фосфатным буферами и гистидинсодержащими дипептидами и белками. Она возрастает парал­лельно массе белков органелл клетки [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988]. Тогда возникает вопрос: «А возможно ли увеличе­ние концентрации буферирующих веществ без существенной гипертрофии МВ «саркоплазматического» или «сократитель­ного» типа?» Считается, что такая возможность существует у ныряющих млекопитающих [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988]. Кроме того, если бы увеличение буферной емкости целиком зависело от массы органелл клеток, то в этом случае наиболь­шую буферную емкость имели спринтеры, которые обладают большей относительной мышечной массой (в частности, мас­сой БМВ), чем бегуны на 400 м и тем более на 800 м. И повы­шение буферной емкости лучше всего коррелировало бы с уве­личением мышечной силы и содержанием БМВ в мышцах, по­этому спринтеры были бы способны накапливать самый большой лактатный О₂-долг и достигать наибольших величин кон­центрации Лав крови. Однако такой способностью обладают именно бегуны на 800 м [Волков Н.И., 1969]. От спринтеров их отличает лучшая капилляризация мышц, большая масса мито­хондрий, меньший процент БМВ. Первый фактор, предполо­жительно, облегчает выход лактата в кровь. Второй — прямо увеличивает буферную емкость [Биохимия: Учебник для ин­ститутов физ. культуры, 1986]. Третий фактор должен приводить к уменьшению скорости накопления лактата. Кроме того в литературе есть данные об увеличении буферной емкости мышц под воздействием тренировки, близкой по смыслу к тре-

нировке средневиков (наличие «гликолитического» и «аэроб­ного» компонентов в нагрузке).

К сожалению, нам не известны работы, в которых было бы прямо показано увеличение концентрации буферирующих ве­ществ без параллельного увеличения массы или 1) сократитель­ных белков (и сопутствующего увеличения саркоплазматичес­кого ретикулума и некоторых других органелл клеток), или 2) митохондриального белка и сопутствующего увеличения капилляризации мышц и улучшения региональных сосудодвигательных реакций. В связи с этим в качестве рабочей гипотезы мы предполагаем, что увеличение буферной емкости мышц и, сле­довательно, увеличение емкости гликолиза обусловлено в основ­ном гипертрофией мышечных волокон (как правило, под воз­действием силовой тренировки) и повышением их окислительного потенциала (под воздействием аэробной тренировки, спо­собствующей повышению ОП всех типов мышечных волокон).

Схема продукции и метаболизма лактата и ионов водорода и БМВ в условиях тетануса может быть представлена на рис. 7.

1'нс. 7. Схема продукции и метаболизма лактата и ионов водорода в быстрых мышечных волокнах в условиях тетануса. Емкость гликолитического процесса будет зависеть от соотношения факторов 1+2+3 и 4

129

Данная схема демонстрирует, что накопление (4) лактата и ионов водорода в мышечной ткани является разницей между скоростью их продукции, обусловленной массой и степенью активизации ключевых ферментов гликолиза (фосфорилаза, фосфофруктокиназа), и скоростью удаления, определяемой скоростью потребления пирувата митохондриями (1), скорос- тью удаления из клетки (2) и степенью буферизации (3). Пер вые два фактора повышения емкости гликолиза обусловлены аэробными способностями мышц, третий — гипертрофией МВ.

Есть еще один аспект, который необходимо принимать но внимание. Существуют данные, что увеличение нагрузки гликолитической направленности [Обухов С.М., 1991] снижает аэробные способности мышц. Это подтверждается данными об отрицательном влиянии низких значений рН на массу мито­хондрий и активности ферментов окислительного фосфорилирования [Ленинджер Р., 1966]. Следовательно, повышая гликолитические способности мышц, есть вероятность снизить их аэробные способности.

Подводя итоги обсуждения значимости высоких гликолитичес- ких способностей для спортивной работоспособности, можно сде­лать вывод, что для дистанций с предельной длительностью рабо­ты от 20 до 40 с высокая активность ключевых ферментов гликоли­за всегда является положительным фактором. Для работы длитель­ностью 40-120 мин высокая гликолитическая способность, выра­жающаяся в большей активности гликолитических ферментов и наличии каких-то факторов, увеличивающих емкость гликолиза, также является преимуществом, однако, при строгом соблюдении условия высоких аэробных возможностей мышц.

Если работа не максимальной мощности и в ней не участву­ют БгМВ, то длительность функционирования БоМВ будет пропорциональна их окислительному потенциалу, высокая величина которого, при прочих равных условиях, будет замед­лять накопление Н⁺.