Колебания артериального давления

Об изменениях АД в сочетании с синдромом позвоноч­ной артерии писали K.Gutzeit (1951), В.В.Пинчук (1957), В.В.Ежевская (1957), Е.ГДубенко (1990) и др. В экс­перименте раздражение позвоночного нерва вызывало то повышение АД (Francois-Frank С, 1899; Candorelli D., 1961), то его понижение (Nagashima С, 1972), то его повышение или понижение в зависимости от силы тока (Kunert W., 1961). При этом нашими сотрудниками (Богданов Э.И., По-

Ортопедическая неврология. Синдромология

пелянскийЯ.Ю., 1980), во-первых, было подтверждено поло­жение о наличии в позвоночной артерии таких же бароре-цепторов, как и в сонной: повышение давления в ней введе­нием под давлением дефибринированной крови вызывало гипотензивный эффект, равный 20-30 мм Hg, а новокаини-зация сосуда снижала этот эффект. Во-вторых, было показа­но, что ганглиозный аппарат самой адвентиции позвоноч­ной артерии участвует в осуществлении гипотензии через периферически-рефлекторные механизмы. Центральная регуляция при уменьшении притока крови к позвоночной артерии обеспечивает гипертензию. В реализации цент­ральных механизмов гипотензии участвует блуждающий нерв. Перерезка его на уровне углового узла снижает гипо­тензивный рефлекс. При интактной ретикулярной форма­ции и гипоталамической области, как мы упоминали выше, раздражение позвоночного нерва не вызывает в этих облас­тях больших клинически значимых нарушений кровообра­щения и, соответственно, больших колебаний АД (Попелян-ский Я.Ю., 1961; Шмидт И.Р., 1966). Раздражение шейного симпатикуса не меняет и барьерной проницаемости в мозгу (GeigerM., 1958). При наличии же скрытой или явной пато­логии высших вегетативных центров синдром позвоночной артерии сопровождается повышением АД (Горбатов-ский Я.А., 1974).

Интересно, что ортостатическая гипотония (снижение АД более чем на 30 мм при переходе в вертикальное положе­ние) часто сопровождается шейной болью, предшествую­щей потере сознания при отсутствии вагальной реакции за­медления пульса. Если отвлечься от этого синдрома при прогредиентных дегенеративных заболеваниях мозга (Шая-Драйжера или Рейли-Дая), следует учесть, что гипотензию при данном синдроме связывают с поражением эфферент­ной части барорецепторной дуги: рецепторы аорты и сино-каротидной зоны (афферентные ветви X нерва) —> п.depres­sor (аортальные Циона, Людвига и каротидная Геринга) -4 вагальные ядра ствола мозга —> эфферентные волокна блуж­дающего нерва, обеспечивающего падение АД и брадикар-дию (Суоп Е., Ludwig К., 1886; Czermak L., 1817; Hering H.E., 1895; Черниговский В.Н., 1947). Сами сосудистые рефлектор­ные зоны находятся под регулирующим влиянием симпати­куса.

Отдельно стоит вопрос о возможном повышении лик-ворного давления при Рубцовых арахноидальных изменени­ях вследствие непосредственно нервных влияний шейного симпатикуса и аутоаллергического сопровождения (Domnak G., 1956; Sturma А., 1958; Иргер ИМ, 1972). Опи­санные клинические и экспериментальные данные, равно как и гипотензивный эффект от лечебных воздействий на шейную область, дали повод выделить среди симптоматиче­ских гипертоний и «шейную гипертонию» (Gutzeit К., 1951; Егорова О.В., 1953; Otto W., 1958; Шмидт И.Р., 1966). А.А.Малынова (1969) отмечала почти одинаково часто как гипер-, так и гипотонию. Височное же давление на стороне синдрома позвоночной артерии чаще бывает повышенным. В нашей клинике изучалась возможность и гипотонии, как системной, так, в особенности, и височной, что было выяв­лено сначала клинически (Шмидт И.Р., 1966; Голосова Л.О., 1969), а впоследствии и экспериментально. Плетизмо-, ос-циллографические и тонометрические исследования боль­ных с синдромом позвоночной артерии показали, что, в от­личие от спазмированного состояния крупных артерий,

а также артериол плеча и позвоночной артерии, в затылоч­ной и височной артериях в 50-62% наблюдений имела мес­то регионарная гипотония. Колебания давления усилива­лись при воздействиях на точку позвоночной артерии. По мере усиления клинических признаков остеохондроза эти колебания регионарного давления становились слабее. Одновременно анализ плетизмограмм в точке позвоночной артерии больных с выраженными проявлениями остеохон­дроза указывал на признаки «собственной активности сосу-додвигательного центра». При воздействии на эту зону по­являлись аритмии и неравномерность пульсовых и дыха­тельных волн. Эти изменения осуществлялись не через пе­риферические рефлекторные, а через центральные меха­низмы, т.к. преобладали у лиц с преморбидной церебраль­ной недостаточностью.

В условиях преморбидной церебральной недостаточнос­ти при синдроме позвоночной артерии возможны паро-ксизмальные состояния выключения всего сознания или одной лишь произвольной моторики.

Приступы выключения сознания. Обмороки (синкопальные приступы Унтерхарншайдта)

Они первоначально были описаны на основании наблю­дения над тремя больными шейным остеохондрозом (Unterharnscheidt F., 1956, 1959). Т.к. приступы провоцирова­лись поворотом головы, автор, как до него и F.K.Ford (1952), их связывал с патологической подвижностью аксиса и нару­шением кровообращения в стволе мозга у больных с синд­ромом позвоночной артерии. Обморок следовал за болями в затылке, ощущениями жара, «распирания» и шума в голо­ве, фотопсиями и головокружением. Приходя в сознание после обморока, больные часами испытывали слабость, го­ловную боль; оставались органические микросимптомы. Связь синдрома с состоянием позвоночной артерии опреде­ляется как зависимостью его от движения головой, так и улучшением после декомпрессии артерии (Gutmann G., Tiwisina Th., 1959) и других лечебных воздействий на нее (Gutmann G., 1963). По нашим наблюдениям, этот синдром часто ошибочно диагностируется как вертеброгенный при отсутствии соответствующей доказанной патологии и при явном вестибулярном генезе приступа. При этом провоци­рующее приступ изменение положения головы — вестибу­лярный раздражитель принимается за цервикальный. F.Broser (1957) включил этот синдром в группу вестибуляр­ных ваговазальных приступов, придавая особое значение повышению парасимпатического тонуса лабиринта. Такие приступы описывались и при нарушениях кровообращения в вертебробазилярной системе непозвоночного генеза (Литвак Л.Б., Манчуленко Ю.А., 1968).

По мнению В.Б.Шалькевича, Л.С.Гиткиной (1981), H.Koga, GAusti (1982), при этих приступах потеря тонуса и сознания, а также эмоционально-мнестические наруше­ния обусловлены ишемией нисходящей ретикулярной фор­мации и лимбических структур. У всех описанных нами в 1961 г. 4 больных с вертеброгенным синдромом Унтер­харншайдта в анамнезе была травма черепа. В последующем мы наблюдали таких больных и с остаточной энцефалопа­тией другого генеза. Приводим пример приступов, которые можно трактовать равно как посттравматические вегетатив­ные кризы, возможные и независимо от остеохондроза.

Глава V. Синдромы шейного остеохондроза

В данном наблюдении о роли цервикальной патологии ука­зывали на приуроченность приступов к повороту головы и послеприпадочные вегетативные нарушения в верхнем квадранте тела на стороне корешковых нарушений.

Больная Г., 55 лет.Синкопальные приступы Унтер-харншайдта, плечелопаточный периартроз справа. Была чернорабочей, маляром, служащей. Menses начались с 19 лет лишь после замужества и прекратились в 53 го­да. Перенесла возвратный тиф, а в 40 лет упала с треть­его этажа, была без сознания несколько часов. С тех пор частые боли в шее с отдачей в правую теменную область. Стала испытывать боли и в правой половине лица, и в надплечье. Они усиливаются при кашле и отдают во II-V пальцы правой руки, в которых испытывает и ощуще­ние онемения. За год до поступления больной в отделе­ние боли в правой руке и голове усилились. Раза два в месяц на высоте головной боли теряет сознание на ми­нуты (до часа) с последующей общей слабостью, иногда с покраснением лица справа, после чего головная боль остается на 1-1,5 дня.

В статусе отмечались смешанного типа поражения правого внутреннего и среднего уха с отсутствием воз­душной и костной проводимости (Швабах-вправо). Отсут­ствие реакции рук после вращения на кресле Бараки, не­грубая гипоальгезия справа в зоне полукапюшона-полу­куртки и более очерченная и выраженная гипоальгезия в зоне Сб справа. На спондилограмме — остеохондроз Cv-vi (⁺⁺⁺)- Ограничение объема движений в шее, болез­ненное напряжение передней лестничной мышцы и кар­тина правостороннего плечелопаточного периартроза. Боль в надплечье усиливалась при повороте головы вле­во, отмечалась болезненность типичных точек справа в верхнем квадранте. Аналог симптома Россолимо на ру­ках, клоноид правой стопы, отсутствие брюшных рефлек­сов. Была привередливой, плаксивой. Наблюдение в те­чение года подтвердило наличие приступов потери созна­ния, наступающих при изменении положения головы. Об­мороки начинаются с усиления боли в шее и голове спра­ва, побледнения лица. Перед полной потерей сознания успевает сесть или лечь. Во время приступов, которые длятся в течение 3-5 минут, резкая мышечная гипотония, а после них легкая отечность правой руки и лица. Улучше­ние наступало всякий раз после курса лечебных воздей­ствий на область шеи (электрофорез йодистого калия, но-вокаинизация лестничной мышцы и пр.)

Другой вариант того же приступа — выключение не всей сознательной, а лишь одной моторной активности, нечто подобное астеническому варианту гипоталамических при­ступов Н.М.Иценко (1936). Наступает инактивность мышц конечностей, но не паралич, т.к. нет никаких признаков проводникового или периферического поражения. Больной «оседает», падает. Эти состояния так и названы приступами падения, drop attacks (Brain R., 1957; Kremer, 1958; Meyer Y.S., 1960; Serratice G., 1963; Plagne R. et al, 1964; Зинченко А.П., 1965; Чайковский М.Н., 1967; Шутов А.Л. и соавт., 1970; Эниня Г.И., Загорянская Г.В., 1993). И при такого рода при­ступах можно говорить о цервикогении лишь при условии их возникновения в связи с изменением положения головы, при наличии других клинических, а не только спондилогра-фических признаков очагового поражения. Вряд ли можно считать обоснованным предположение о связи приступов с ишемией зоны перекреста пирамидных путей.