Кохлеовестибулярные нарушения

Эти проявления — одни из важнейших при синдроме Барре-Лье. Среди больных шейным остеохондрозом кохле-арные расстройства встречаются в 14%, вестибулярные — в 18% (Попелянский Я.Ю., 1966).

Субъективные компоненты кохлеовестибулярных функций — это паракаузии, отальгии, проприо- и экстеро-цептивные головокружения. Их ведущим механизмом яв­ляется дистония в зоне кровоснабжения внутренней слухо­вой (лабиринтной) артерии — первой ветви основной арте­рии, образуемой от слияния обеих позвоночных артерий. Отсюда провокация не только кохлеарных, но и вестибу­лярных нарушений при изменении положения шеи. Дли­тельное положение на неудобной подушке, повороты и на­клоны головы — все это способствует травматизации сим­патического сплетения позвоночных артерий, вызывает или усугубляет симптоматику у больного шейным остео­хондрозом. Это не перемена положения тела, т.е. не пер­вичное раздражение рецепторов вестибулярного нерва вследствие удара эндолимфы, а изменение положения шеи и «удар» патологических шейных структур по сплетению позвоночных артерий. Сосуды внутреннего уха находятся не в полости черепа, а в самом черепе, но они, как и мозго­вые, являются конечными. Разница, однако, в том, что им­пульсная активность вазомоторов по отношению к нерв­ным клеткам мозга опосредуется лишь химически, через медиаторы, а по отношению к нервным элементам внут­реннего уха — и механически, через эндолимфу. Ее гидро­динамика при этом меняется как за счет вазомоторики, вследствие изменения порозности капилляров, так и непо­средственно из-за того же изменения положения головы и, как показали А.В.Иванов и А.Б.Шахирова (1991), вследст­вие ортостатических воздействий. Кроме того, и это важ­нейшее различие: изменение кровообращения в мозге ад­ресуется клеткам мозга, а во внутреннем ухе — очень чувст­вительным волосковым эпителиальным клеткам, реагиру­ющим в микроинтервалах времени (хотя не исключается и гуморальное воздействие — МьИегА., 1956). Раздражение позвоночного нерва вызывает снижение амплитуды мик­рофонных потенциалов улитки (Миньковский А.Х., 1949; Seymonur J., Tappin J., 1953; Зеленко Я., 1961; Соболь И.Я., 1988). Все это объясняет как грубость, брутальность кохле­овестибулярных цервикогенных расстройств, так и темп их возникновения, если они пароксизмальны. Для клиницис­та четкое разграничение сосудистого и эндолимфатическо-го (гидродинамического) генеза приступа — насущная за­дача. Первый — сосудистый вариант предполагается при внезапном развитии головокружения без кохлеарных рас­стройств. Он продолжается несколько дней и регрессирует под влиянием сосудорегулирующей терапии. Второй вари­ант — гидропс лабиринта предполагается при периодичес­ких кохлеовестибулярных приступах с тошнотой, рвотой, регрессирующих под влиянием дегидратирующих веществ (LermoyezM., 1929; Склют М.И., 1990). Эти критерии, есте­ственно, не абсолютные.

Паракаузии, больше на стороне других проявлений ос­теохондроза в ухе или голове, складываются из ощущений шума разнообразного характера, то изнуряюще постоян­ного, то приступообразно усиливающегося при изменени­ях положения головы. Больные жалуются на жужжание, шуршание, писк, свист, пульсацию и пр. Слух снижается

Ортопедическая неврология. Синдромология

негрубо. Некоторые авторы, как, например, В.К.Пинчук (1957), вовсе отрицали это нарушение, другие, наоборот, подчеркивали его постоянство при данном синдроме (Wildhagen К, 1951; Moritz W., 1953; Егорова О.В., 1953; Kaeser H., 1955; Siroky А., 1968). Мы отмечали стойкие, хо­тя и негрубые нарушения слуха при синдроме позвоноч­ной артерии весьма часто (Попелянский Я.Ю., 1961, 1966; Григорьев Т.Н., 1969). В последующем было установлено, что шейный остеохондроз в пожилом возрасте усугубляет, делает более глубокими изменения центральных отделов слухового анализатора (Соболь И.Л., 1988). Шум широко­полосный, с преходящими высокими призвуками, с его локализацией то в ухе, то в ухе и голове. Доминируют лег­кие асимметричные нарушения слуха по смешанному типу с четким преобладанием лабильных внутриулитковых де­фектов звукопроведения. Графики тональных аудиограмм имеют неровный характер, тяготеющий к горизонтали. Костно-воздушные интервалы часто не сквозные и преоб­ладают в зоне низких и средних частот, колеблясь в преде­лах 10-25 дБ на разные частоты. В зоне 1000, 2000, 4000 Гц графики костной и воздушной проводимости часто сбли­жаются или пересекаются.

У большинства лиц этой группы выявляются признаки ангиопатии сосудов сетчатки.

Сопоставление этих данных с результатами аудиологи-ческих исследований дает основание предполагать зависи­мость звукопроводящих дефектов от гидропса внутреннего уха, вызванного нарушениями магистрального кровотока и вегетативной иннервации позвоночной артерии. Это подтверждается изменениями пороговых аудиограмм при нагрузках на область шейного отдела позвоночника и по­звоночные артерии. Реже наблюдаются нарушения слуха по кохлеарному типу. Аудиограммы указывают на наличие повреждений рецепторных образований улитки, легкое по­нижение восприятия низких и средних частот, вплоть до 2000 Гц, и далее пологое или крутое снижение кривой вос­приятия более высоких звуков. Нарушения слуха в боль­шинстве симметричные. Кривые воздушной и костной проводимости совпадают или разобщены на отдельные ча­стоты на 5-10 дБ. Это указывает на полную сохранность звукопроводящих механизмов среднего и внутреннего уха и избирательное повреждение нервно-рецепторных обра­зований улитки. У ряда больных прослеживается динами­ка, позволяющая говорить о переходе транзиторных нару­шений васкуляризации внутреннего уха в кохлеарную ней-ропатию.

Субъективные вестибулярные нарушения в среднем в 50% сочетаются со слуховыми, а в 10% — со зрительны­ми нарушениями. Перманентные субъективные вестибу­лярные расстройства — это непереносимость соответству­ющих раздражений: восприятие движущихся предметов, сохранение неустойчивости при ходьбе по одной линии и пр. Пароксизмальные же субъективные проявления — это головокружения, преимущественно системные, с рас­стройствами статики, тошнотой, редко — рвотой, иногда с болью в глубине уха, побледнением лица на одноимен­ной стороне, уплыванием предметов в определенную сто­рону.

В среднем у 1/3 больных приступы протекают с триадой Меньера: вращательное головокружение, шум в ухе и сни­жение слуха.

Оценивая вестибулярные нарушения цервикорефлек-торного генеза, следует учитывать их источники. Это аффе­рентные импульсы, проводимые не только по симпатичес­ким волокнам позвоночной артерии, но и импульсы из про-приоцепторов, в особенности из суставных и мышечных тканей шеи.

Отоневрологическое обследование более чем в половине наблюдений выявляет угнетение вестибулярной возбудимо­сти, вплоть до выпадения калорического нистагма, часто с преобладанием одностороннего поражения. У части боль­ных выявляется диссоциация экспериментального нистаг­ма и тонической реакции отклонения рук, у части — диссо­циация калорического и вращательного нистагма. Тоничес­кие нарушения проявляются и расстройствами равновесия (Барбас ИМ., 1971). Нистагм положения наблюдается более чем в половине наблюдений, чаще при наклонах и поворо­тах в более пораженную сторону.

При одновременном предъявлении вестибулярного и оптокинетического раздражения возникает вестибуло-оп-токинетический нистагм. При синдроме позвоночной арте­рии этот нистагм становится асимметричным за счет усиле­ния реакции в непораженную сторону и уменьшения ее в пораженную (Лихачев С.А., Лесничий Г.С., 1991).

С вестибуло-окулярным рефлексом взаимодействует ре­флекс, замыкающийся вне вестибулярных аппаратов, — то­ническое движение глазных яблок в ответ на раздражение суставно-мышечных рецепторов шеи. Зонами импульсации являются все суставно-мышечные ткани шеи. D.Canybell и С.Parsons (1944) подчеркивали особое значение рецепто­ров косых мышц головы. Рефлекс можно вызвать и в поли­клинических условиях путем вибрационного воздействия на мягкие ткани шеи (Склют М.И., 1990). Имеется два типа этого варианта позиционного нистагма: ранний, возникаю­щий в момент изменения положения головы по отношению к туловищу, и поздний, возникающий вследствие продол­жительного изменения этого положения, возможно, с учас­тием и гипоксического компонента. Этот проприоцептив-ный нистагм выявляют при синдроме позвоночной артерии то весьма часто (LewitK., 1969; Simon H. etai, 1975; Hulse M., 1983; Baloh P., Honrabin V., 1990; Лихачев С.А., Склют М.И., 1991), то более редко (Bohmer A., 1992). Медленный компо­нент калорического нистагма во время вертеброгенных кох-леовестибулярных приступов обнаруживает фазность и ав­томатизацию патологического процесса в самой вестибу­лярной системе. Наиболее глубокие нарушения выявляют­ся на 3-10-й день от начала приступа; больные начинают плохо реагировать на внешние лечебные раздражители (Ба-бияк В.И., Филимонов В.М., 1983). Напомним, что медлен­ный, т.е. тонический компонент нистагма — основная, ре­флекторная часть экспериментального нистагма (как и ре­акция рук).

У некоторых больных с синдромом позвоночной артерии отмечается дисгармоническая реакция рук в сторону быст­рой компоненты нистагма или отсутствие реакции рук при сохранном нистагме и наоборот. Это говорит о заинтересо­ванности стволовых аппаратов или в зоне вестибуло-окуло-моторного пути в заднем продольном пучке или в зоне вес-тибулоспинального пути. Однако это, по нашим наблюде­ниям, происходит лишь в случаях преморбидной стволовой недостаточности. Декомпенсация этой стволовой дефект­ности возможна при любом неспецифическом воздействии,

/

Глава V. Синдромы шейного остеохондроза

особенно на шейную зону (Щербак А.И., 1916; BarreJ., 1926; Циммерман ГС, 1952; Powers S. et al, 1961; Sanstrom J., 1962; Зеленко Я., 1963; Калиновская И.Я., Юсевич Ю.С., 1967; Spector Мц 1967; Солдатов И.Б., Соболь И.Л., 1988 и др.). К тому же следует учесть, что вестибулярные аппараты ство­ла — зона, особо чувствительная к гипоксии (Клосов-ский Б.Н., Космарская Е.Н., 1961). Установлено также, что вестибулярные сдвиги при синдроме позвоночной артерии усугубляются в условиях ортостатической гипотонии (Ива­нов А.И., Шахирев О.П., 1991). У постели вертеброневроло-гического больного врачу приходится решать вопрос о свя­зи кохлеовестибулярных нарушений а) с вазомоторными нарушениями в области ствола мозга и пирамиды височной кости, б) с асимметрией цервикогенной импульсации в на­правлении вестибулярных аппаратов.

Дискуссия о «шеезависимых головокружениях» и дру­гих нарушениях равновесия не завершена (Scherer H., 1985; Wolff H.D., 1983-1988; Hulse M., 1983-1988; Seifert К., 1988 и др.). По опыту же неврологии и отиатрии, вопрос о роли вазомоторики ствола или кохлеовестибулярных ап­паратов в формировании соответствующих расстройств в конкретных случаях решается с помощью клинического анализа. Так, если «шеезависимые» расстройства захваты­вают и кохлеарные, и вестибулярные функции, следует ду­мать о гемодинамических нарушениях в кохлеовестибу-лярном нерве или, как уже упоминалось, об эндолимфо-динамических нарушениях. Если же эти расстройства ог­раничиваются одними вестибулярными функциями, они вероятнее связаны с нарушениями кровообращения в углу ромбовидной ямки ствола мозга. В этом случае следует ис­кать нарушения и со стороны близлежащих ядер IX-X, VII и других черепных нервов. Если же они связаны с асимме­тричной импульсацией из шейных тканей, следует прово­дить клинический анализ в направлении эксперименталь­ных цервико-вестибулярных рефлексов и с учетом пре-морбидного состояния вестибулярных и церебральных аппаратов, данных рентгенографии шейного отдела по­звоночника и пр.