Шейная миелопатия

Шейный спондилез является наиболее частой причиной миелопатии у пациентов >55 лет²⁵⁵. Шейная миелопатия (ШМ) развивается у большинства пациентов, имеющих ≥30% сужения поперечного сечения шейного СМК²⁵⁶ (при этом иногда некоторые пациенты со значительной компрессией СМ не имеют миелопатии^257,258).

Патофизиология

Патогенез остается спорным. Для объяснения предложены следующие теории (самостоятельно или в комбинации):

1. прямая компрессия СМ между остеофитом и гипертрофированной или складчатой желтой связкой, особенно если все это наблюдается на фоне врожденного сужения или подвывиха

2. ишемия в результате компрессии сосудистых структур (недостаток артериального кровоснабжения и/или венозный стаз)²⁵⁹

3. повторная локальная травма СМ при нормальных движениях при наличии выбухающего диска и/или остеофитов (в результате тракции СМ и корешков²⁶⁰)

A. при движениях головы вверх и вниз со сгибанием и разгибанием²⁶¹

B. боковая тракция СМ зубовидными связками²⁶²

C. изменение диаметра шейного СМК при обычном сгибании и разгибании

Гистологические изменения²⁶³: на уровне компрессии наблюдается дегенерация центрального серого вещества; выше него – дегенерация задних столбов (частично в передне-медиальной порции), а ниже – демиелинизация боковых столбов (в особенности кортико-спинальных трактов). Передние спинальные тракты остаются относительно интактными. Могут наблюдаться атрофические изменения передних и задних корешков и нейрофагия клеток передних рогов.

Клинические проявления

При ШМ боль в шее и механические симптомы наблюдаются редко. Частоту симптомов на примере одной серии больных см. табл. 11-22. В большинстве случаев степень инвалидизации была умеренной, а прогноз был хорошим. ШМ редко встречается у пациентов <40 лет.

Табл. 11-22. Частота симптомов при шейной миелопатии (37 случаев²⁶⁷)