Принципы лечения кетоацидотической комы у детей

Основные направления лечения: борьба с дегидратацией, гиповоле­мическим шоком, восстановление КОС, нормализация электролитного баланса, ликвидация интоксикации и лечение основного заболевания.

Последовательность мероприятий при выведении из кетоацидо­тической комы:

1) Определить в крови концентрацию сахара, калия, натрия, хлора, мочевины, креатинина; уровень рН крови; гематокрит, гемоглобин; измерить АД; определить ацетон, кетоновые тела и сахар мочи. В по­следующем ежечасно контролируют гликемию, рН крови, АД, ЧД, пульс, кетонемию, кетонурию. Остальные показатели определяют по показаниям. 2) Промыть желудок теплым 2-4% содовым раствором (разовый объем 100 мл/год); сделать клизму с 2-4% раствором бикар­боната натрия. 3) Ввести внутривенно струйно инсулин короткого дей­ствия. Стартовая доза инсулина составляет 0,1 ЕД/кг массы тела ре­бенка и вводится в/в в 100-150 мл физиологического раствора. При большой давности диабета или сопутствующей тяжелой гнойной ин­фекции - 0,2 ЕД/кг массы тела. В последующие часы вводится 0,1 ЕД/кг внутривенно капельно с физиологическим раствором (1 ЕД ин­сулина на 10 мл физиологического раствора). Это разведение исполь­зуют для детей старше 10 лет.

Табл. 29. Лечение гликемии у детей до 10 лет (разведение инсу­лина 10 ЕД в 200 мл физ. р-ра)

Табл.30. Лечение гликемии у детей старше 10 лет(инсулин раз­водится из расчета 20 ЕД на 200 мл физраствора).

Донормализации КОС и уменьшения гликемии ниже 14 ммоль/л инсулин вводят только внутривенно капельно. Не следует стремиться к уменьшению глюкозы крови ниже 11 ммоль/л (риск гипогликемии и гипоосмолярности). При наличии кетоацидоза и гликемии ниже 11 ммоль/л продолжают ежечасно вводить инсулин по 0,01-0,02 ЕД/кг.

4) Введение хлорида калия начинают через 2 часа от начала инфу­зионной терапии в дозе 0,2-0,3 г сухого вещества на кг массы с каждым литром вводимой жидкости. При шоке, олигурии калий не вводят.

5) Объем потерянной жидкости восполняется изотоническими (или гипотоническим при гиперосмолярности) растворами натрия хлорида и 5-10% глюкозы. В те­чение первого часа вводят 0,9% раствор хло­рида натрия из расчета 20 мл/кг массы тела. При гиповолемическом шоке количество жидкости увеличивают до 30 мл/кг. При гиперосмо­лярности (расчет см. "гиперосмолярная кома") вводят 0,45% раствор хлорида натрия. В последующие 24 часа жидкость вводят из расчета 50-150 мл/кг массы тела. В течение первых 6 часов вводят 50% рассчи­танного объема, в последующие 6 часов - 25%, а в оставшиеся 12 часов -25%.

Два раза в сутки для профилактики ДВС вводят гепарин по 5ЕД/кг/час (под контролем коагулограммы), эуфиллин, никотиновую кислоту.

Для профилактики дистресс-синдрома применяют контрикал, не­стероидные противовоспалительные препараты (вольтарен), гормоны. Для нормализации окислительных процессов показана аскорбиновая кислота. По показаниям назначают антибиотики сроком на 5-7 дней.

Лечение гипогликемический комы.Клиника гипогликемии вклю­чает в себя два симптомокомплекса: нейрогликопению и гиперадрена­линемию.

Нейрогликопения проявляется головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, эмоционально-личностными нарушениями, нару­шениями поведения, слуховыми и зрительными галлюцинациями, сни­жением слуха, понижением памяти, речи, судорогами тонического ха­рактера, нарушениями сознания.

Гиперадреналинемия проявляется возбуждением, беспокойством, бледностью кожных покровов, повышенным диффузным потоотделе­нием, чувством голода, тремором пальцев рук, век, тахикардией, подъ­емом артериального давления.

Лечение:1) Разжать челюсти и фиксировать язык; 2) Внутримы­шечно или подкожно вводят глюкагон по 3 мкг/кг или детям до 10 лет 0,5 мг/0,5 мл, детям старше 10 лет - 1 мг/1 мл. 3) При отсутствии улуч­шения состояния через 5 минут ввести 40% раствор глюкозы 20-30 мл детям младшего возраста и 80-100 мл детям старшего возраста. 4) При отсутствии эффекта ввести адреналин 0,1 мл/год жизни, дексаметазон 0,5 мг/кг или преднизолон 1-2 мг мг/кг и 5% глюкоза внутривенно. 5) Увлажненный кислород. 6) При появлении симптомов отека мозга про­водится интубация, вводится маннит 20-40% раствор из расчета 0,25-0,5-1,0 г/кг сухого вещества.

Лечение гиперосмолярной комы.Особенности клиники: резко выраженная дегидратация и очень высокие показатели сахара крови; отсутствие кетоацидоза; раннее появление симптомов поражения ЦНС (лихорадка центрального генеза, симптомы несахарного диабета, эпи­лептиформные припадки, галлюцинации, нистагм, положительные реф­лексы Россолимо, Бабинского, Кернига); резкое и раннее снижение АД.

Для подтверждения диагноза необходимо провести расчет осмо­лярности плазмы по формуле: 1,84 Na + глюкоза + мочевина + 9. Норма: 285-290 ммосм/л.

Тактика выведения из гиперосмолярного состояния:

1) Промыть желудок. 2) Ввести мочевой катетер. 3) Наладить ок­си­генотерапию. 4) Определить гликемию, уровень К, Na, лактата, мо­че­вины, креатинина, рН крови. 5) Провести регидратацию гипотони­че­ским (0,45%) раствором хлорида натрия в количестве: детям до 1 года - 1000 мл/сут; детям от 1г до 5 лет - 1500 мл/сут; детям от 5 до 10 лет - 2000 мл/сут; детям от 10 до 15 лет - 2000-3000 мл/сут. При умень­шении осмолярности ниже 300 мосм/л переходят на введение изотони­ческого раствора хлорида натрия. В первые 6 часов вводят 50% суточ­ного объ­ема жидкости. В последующие 6 часов вводят 25% суточного объема жидкости. В оставшиеся 12 часов вводят 25% суточного объ­ема жид­кости. 6) Инсулинотерапия. Чем выше показатели сахара крови, тем осторожнее их необходимо снижать. При гиперосмолярной коме боль­ные очень чувствительны к инсулину. Сахар крови снижа­ется методом разведения инсулина. Первое введение инсулина корот­кого действия проводят в дозе 0,1 ЕД/кг внутривенно струйно, инсу­лин разводится гипотоническим раствором ( 1 ЕД в 10 мл). Со 2-го часа доза инсулина 0,1 ЕД/кг в час внутривенно и далее по алгоритму (см. выше). С уровня гликемии 18-20 ммоль/л подключается 2,5%глюкоза, а с показа­телей сахара крови 13,5 ммоль/л можно начать внутривенное капельное введение 5% глюкозы. При поддержании гликемии на уровне 12-13 ммоль/л, отсутствии ацидоза и ликвидации дегидратации переходят на подкожное введение инсулина с интервалом 2-3 часа. 7) Противопока­заны все рас­творы, содержащие Na до нормализации Na крови. Ги­пергликемия за­нижает показатель Na сыворотки крови больного (каждые 5,5 ммоль глюкозы занижает Na сыворотки крови на 1,6 ммоль). Поэтому Na не­обходимо рассчитывать по формуле:

8) Препараты К⁺ вводят или сразу (при низком уровне) или через 2 часа от начала инфузии в дозе 3-4 ммоль/л на 1 кг фактической массы тела в сутки. 9) Питуитрин внутримышечно или внутривенно капельно в 100 мл 0,45% раствора. 10) Гепарин по 5 ЕД/кг/час 4 раза в сутки 2-3 дня.

11) Антибиотики широкого спектра действия. 12) Остальные меро­приятия проводятся как при кетоацидозе.

Молочно-кислый ацидоз (лактатическая форма) у детей встреча­ется редко. Усиленная продукция молочной кислоты появляется на фоне дегидратации, гиповолемии, гипоксии и увеличивает кетоацидоз. Это обусловливает клинику: мышечные боли, боли в области грудной клетки, одышка типа Куссмауля (но нет ацетона в выдыхаемом воз­духе), циркуляторный коллапс, тахикардия, заторможенность, повы­шение показателей сахара крови, мочи, декомпенсированный метабо­лический ацидоз.

Терапевтический эффект достигается устранением причин гипок­сии, кислородотерапией под контролем показателей насыщения крови кислородом; восполнением объема циркулирующей крови; регидрата­цией - расчет суточной потребности жидкости как при кетоацидозе, проводится 24 часа; коррекцией метаболического ацидоза под контро­лем показателей КОС; инсулинотерапией из расчета 0,05 ЕД/кг в час внутривенно капельно под контролем показателей гликемии. При под­тверждении лактацидоза вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия внутривенно капельно из расчета: V = масса тела (кг) ´ 0,15 ´ ВЕ (ммоль/л).

Острое повышение внутричерепного давления (отек мозга)

Причинами повышения внутричерепного давления являются объ­емные процессы, нарушения циркуляции ликвора, усиление мозгового кровотока и отек мозга. Последний играет решающую роль в патофи­зиологии острой внутричерепной гипертензии. Вазогенный отек мозга встречается при различных процессах, таких как черепно-мозговые травмы, внутричерепные кровоизлияния, распространенная эмболия мозговых сосудов и опухолях мозга в стадии декомпенсации. Воспали­тельные заболевания, сопровождаясь нарушениями ауторегуляции мозгового кровообращения и тканевыми токсическими процессами, приводят к отеку мозга. Цитотоксический отек мозга как проявление глобального поражения всех отделов мозга, включая его ствол и спин­ной мозг, является следствием аноксии, нарушения сердечной и дыха­тельной деятельности, интоксикаций и метаболических ком. Возможно возникновение дополнительного интерстициального отека в околоже­лудочковой мозговой ткани при гидроцефалии.

Отек мозга приводит к структурным и биохимическим изменениям в паренхиме и нарушению функций нервных клеток. При остром по­вышении внутричерепного давления в течение нескольких часов воз­можно развитие признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вы­резку мозжечкового намета с развитием соответствующей симптома­тики (синдром среднего мозга) и нижнего - с ущемлением в большое затылочное отверстие (бульбарный синдром вклинения) и наступление смерти.

Симптомы.Основные признаки - головные боли, рвота, застой или отек дисков зрительных нервов. Возможны редкие судорожные при­падки. Поздние симптомы включают нарушения сознания, брадикар­дию и напряженный пульс, расстройства дыхания, значительное уве­личение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при перкуссии черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей открытие закрывшегося ранее большого родничка, ригидность затылочных мышц и разгибательные судороги. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном максимальном повыше­нии внутричерепного давления, сопровождающемся падением артери­ального давления, урежением сердечного ритма и снижением темпера­туры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним максималь­ным у расширением зрачков без реакции их на свет, прерывистым кло­кочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Наблюдение за ребенком с повышением внутричерепного давления включает контроль следующих параметров: ЧСС, температуры тела, среднего АД, внутричерепного давления, центрального венозного дав­ления (ЦВД), параметров КОС и водно-электролитного обмена. До­полнительно исследуют: общий анализ крови с подсчетом числа тром­боцитов, коагулограмму, уровни креатинина и трансаминаз, протеино­грамму.

Лечение состоит из неотложных мероприятий, которые могут про­водиться вне клиники, и последующих, проводимых только в условиях отделения интенсивной терапии.

Неотложные мероприятия:

1) возвышенное положение верхней части тела под углом 30^О, (уменьшает внутричерепное давление на 10-15 мм рт. ст.);

2) поддержание жизненно важных функций при наличии показа­ний;

3) обеспечение стабильного доступа к венозному руслу;

4) избежание любых действий, приводящих к повышению внутри­черепного давления (сотрясение, резкие движения головы и туловища), очень аккуратный уход за больным;

5) купирование эпилептических реакций (бензодиазепины, барби­тураты), рвоты и тошноты (метоклопромид, прометазин), болевого синдрома (фентанил в/в), нейровегетативная блокада (литическая смесь, дроперидол в/в);

6) лечение шока, коррекция нарушений водно-электролитного ба­ланса, кислотно-основного состояния и метаболических расстройств.

Дальнейшие мероприятия:

1) ранняя интубация для снижения ЦВД и достижения гипервен­тиляции;

2) в/в капельно 20% р-р маннитола в течение 10-20 минут (1,5-2 г/кг/сут в 2-3 введения);

3) в промежутках между ними - 10% раствор альбумина (10 мл/кг/сут) в виде быстрой внутривенной инфузии для предотвращения "феномена отдачи" ранее введенного маннитола;

4) фуросемид - 1-3 (до 10) мг/кг несколько раз в день для до­полне­ния эффекта маннитола;

5) дексаметазон (1-2 мг/кг/сут в течение не менее недели), осо­бенно при вазогенном отеке мозга; при цитотоксическом - неэффек­тивен;

6) инфузионная терапия составляет СЖП - 25% под контролем ЦВД (5-20 мм вод. ст.), предпочтительнее коллоидно-осмотические растворы под контролем электролитов крови;

7) барбитуратно-коматозная терапия (начальная доза барбитура­тов - 20 - 30 (до 50) мг/кг/сут, затем поддерживающая доза 5-10 (до 20) мг/кг/сут рекомендуется в качестве оптимального метода лечения внутричерепной гипертензии, даже в сомнительные случаях. Необхо­димые предпосылки для ее проведения: готовность к интубации и ис­кусственной вентиляции легких. Угрожающую гипотензию и бради­кардию устраняют допамином.

Гипертермический синдром

Гипертермический синдром характеризуется повышением темпе­ратуры тела выше 39-40^оС, и развивается в результате воздействия токсинов бактерий, вирусов на центры терморегуляции, за счет имею­щихся водно-электролитных нарушений (гипернатриемия). В основе гипертермии лежит повышение теплопродукции за счет раздражения центров терморегуляции, нахо­дящихся в гипоталамусе и нарушение теплоотдачи организмом.

В зависимости от того, как соотносятся данные процессы, выде­ляют два вида гипертермии:

- бледная или "холодная" гипертермия характеризуется повыше­нием теплопродукции и снижением теплоотдачи за счет спазма пери­ферических капилляров. Наиболее часто встречается при тя­желой ин­фекционной патологии;

- розовая или "теплая" гипертермия характеризуется приблизи­тельно одинаковым повышением теплопродукции и теплоотдачи. Наи­более часто встречается при нетяжелых инфекциях, водно-электролит­ных нарушениях.

В зависимости от вида гипертермии различается и терапия. Данные об этом представлены в таблице 31.

Табл. 31. Лечение гипертермии у детей