АБСЦЕС И ГАНГРЕНА ЛЁГКОГО
Абсцесс и гангрена легкого -- качественно различные патологические процессы.При абсцессе имеет место ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочнойткани. Ограничение воспалительного очага и переход гнилостного распада внагноение свидетельствуют о выраженной защитной реакции организма, в то времякак распространенная гангрена является результатом прогрессирующего некроза врезультате слабой реактивности или полной ареактивности организма.Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30--35 лет, женщины болеют в 6--7 разреже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, болеераспространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим кнарушению дренажной функции верхних дыхательных путей.Этиология и патогенез: основными факторами, обусловливающими развитие абсцессови гангрены легкого, являются убезвоздушность легочной ткани (вследствиеобтурации бронха,ателектаза и воспаления) расстройства кровообращения в ней,непосредственное влияние токсинов на безвоздушную легочную ткань с нарушеннымкровообращением. Различают бронхолегочный, гематогенно-эмболический, лимфогенный итравматический пути возникновения легочных абсцессов и гангрены.Бронхолегочный путь. Одной из наиболее частых причин возникновения абсцессов игангрены является нарушение проходимости сегментарных и долевых бронхов,обусловленное попаданием в их просвет инфицированного материала из ротоглотки.При бессознательном состоянии (вследствие алкогольного опьянения, послеоперации), при тяжелых инфекционных заболеваниях функция реснитчатого эпителиябронхов нарушается, кашлевой рефлекс подавлен и инфицированный материал(частички пищи, зубной камень, слюна) может фиксироваться в бронхе стольковремени, сколько необходимо для развития ателектаза и воспалительных явлений всоответствующем участке легкого. Как правило, абсцессы в этих случаяхлокализуются в задних сегментах (II, VI) и чаще в правом легком.Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, инородным телом,при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородноготела и восстановление проходимости бронха в этих случаях нередко приводят кбыстрому излечению больного. Метапневмонические абсцессы возникают у 1,2--1,5%больных пневмонией. Их развитию благоприятствуют снижение реактивностиорганизма, резко выраженные нарушения вентиляции и кровоснабжения легкого,нередко обусловленные предшествующими заболеваниями легких, недостаточноактивное лечение легочного процесса.Гематогенно-эмболический путь. Этим путем развиваются 7-- 9% абсцессов легкого.Попадание инфекции в легкие происходит вследствие переноса током кровиинфицированных эмболов из внелегочных очагов инфекции при септикопиемии,остеомиелите, гнойном тромбофлебите и др. Инфицированные эмболы закупориваютсосуды легкого, -- развивается инфаркт легкого, который подвергается гнойномурасплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение, чащелокализуются в нижних долях; они множественны.Лимфогенный путь развития легочных абсцессов и гангрены наблюдается редко. Заносинфекции в легкие возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном гнойникеи др.Абсцессы и гангрены травматического происхождения являются результатом закрытойтравмы грудной клетки с повреждением легочной ткани и проникающих ранений.Патологическая анатомия: в момент абсцедирования в легочной ткани на фонеморфологических изменений, характерных для пневмонии, появляется один илинесколько участков некроза. Под влиянием бактериальных протеолитическихферментов происходит гнойное расплавление некротических масс, -- образуетсяполость, заполненная гноем. Разрушение стенки одного из бронхов, находящихся взоне некроза, обусловливает поступление гноя в бронхиальное дерево. Вдальнейшем морфологические изменения определяются состоянием реактивностибольного, условиями дренирования абсцесса и его размерами, течениемвоспалительного процесса в окружающей легочной ткани. При одиночных гнойныхабсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенноочищаются от некротических масс и покрываются грануляциями, на месте абсцессаформируется рубец или выстланная эпителием узкая полость. При больших плоходренирующихся полостях, длительном гнойном расплавлении некротических тканей,наличии воспалительного процесса в окружающих отделах легкого освобождениеполости от некротических масс происходит медленно, в стенке абсцесса формируетсяплотная рубцовая ткань, мешающая заживлению.Формируется хронический абсцесс.Множественным абсцессам обычно предшествует распространенный воспалительныйпроцесс в легком. На этом фоне в нескольких участках происходит некроз легочнойткани. Участки некроза подвергаются гнойному расплавлению в разное время,прорыв гнойников в бронхиальное дерево происходит неодновременно.При множественных абсцессах исходом острого периода являемся образованиенескольких полостей, окруженных толстой оболочкой из некротической игрануляционной ткани. Ткань легкого между абсцессами не восстанавливает своейнормальной структуры.Для гангрены легкого характерно отстствие ограничения измененной легочной тканиот здоровой. Участок гангренизированной ткани без резких границ переходит врамягченную легочную ткань темного цвета, которая также без четких границпереходит в здоровую ткань.Клиника и диагностика: при типично протекающих формах заболевания в клиническойкартине можно выделять два периода: 1) период до вскрытия абсцесса в бронх, 2)период после вскрытия в бронх.Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для пневмонии: повышаетсятемпература тела, появляются боли в боку при глубоком вдохе, кашель. Прифизикальном исследовании выявляют отставание при дыхании части грудной клетки,cooтветствующей пораженному отделу легкого, болезненность при пальпации; здесьже определяют укорочение перкуторного звука.На рентгенограммах и компьютерной томограмме видна больших или меньших размеровплотная тень. Несмотря на проводимое лечение, пневмония не разрешается иприобретает затяжной характер. Высокая температура сопровождается ознобами ипроливные потом. Иногда больные отмечают неприятный запах изо рта. Приисследовании крови выявляют высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы белой кровивлево.Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. В техслучаях, когда опорожнение его происходит через крупный бронх, сразу отходитбольшое количество гноя, иногда с примесью крови. Состояние больного быстроулучшается. Однако чаще опорожнение гнойника происходит не прямым путем, черезкрупный бронх, а через образованный мелким бронхом извилистый ход, начинающийсяв верхней части абсцесса. Исходя из этого, освобождение его от гноя идетмедленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызываетразвитие гнойного бронхита с обильным образованием мокроты (до нескольких сотмиллилитров в сутки). Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, а пристоянии в банке делится на три слоя. Нижний состоит из гноя, средний -- изсерозной жидкости и верхний -- пенистый. Иногда в мокроте можно видеть мелкиеобрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическомее исследовании обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластическиеволокна, множество бактерий.Данные физикального исследования изменяются по сравнению с первым периодом. Помере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокальноговоспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Приналичии большой полости, свободной от гноя, над ней может определятьсятимпа-нический звук, более отчетливо выявляемый, если при перкуссии больнойоткрывает рот. При значительных размерах абсцесса выслушиваются амфорическоедыхание над полостью и разнокалиберные влажные хрипы, преимущественно вприлежащих отделах легкого.При рентгенологическом исследовании после опорож нения гнойника определяютполость, иногда с уровнем жидкости. Вначале она имеет нечеткие контурывследствие перифокального воспаления. По мере опорожнения гнойника и стиханиявоспалительного процесса в окружности границы абсцесса становятся болеечеткими.Если происходит закупорка отверстия, ведущего в бронх, температура тела вновьповышается. При хорошем дренаже состояние постепенно улучшается и наступаетвыздоровление.Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. 0бычно они бываютметапневмоническими и возникают на фоне воспалительной инфильтрации обширныхучастков легочной тк.ани. Прорыв одного из образовавшихся абсцессов вбронхиальное дерево не приводит к существенному уменьшению интоксикации иулучшению состояния больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некрозаи гнойного расплавления. Утяжеляет состояние развивающийся гнойны бронхит собильным отделением зловонной мокроты. Физикальное исследование определяетотставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, тупость приперкуссии соответственно одной, или двум долям легкого; аускультативно --множество хрипов разного калибра.Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемнение в легком;по мере опорожнения гнойников от содержимого на фоне затемнения становятся видныполости с уровнями жидкости. Выздоровления больного, как правило, не наступает.Заболе вание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность,застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозныхорганов. Все это быстро приводит к смерти.Гангрена--наиболее тяжелая форма гнойного поражения легкого. Всасывание продуктовгнилостного распада, образующихся при гангрене легкого, и бактериальных токсиновприводит к резчайшей интоксикации больного. При гангрене легкого рано начи наетотделяться большое количество зловонной пенистой мокроты, имеющей вид "мясныхпомоев" вследствие примеси крови из аррозированных легочных сосудов. В процесс,как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы илипиопневмоторакса. При исследовании больного обращают на себя внимание выраженнаяодышка, анемия, цианоз, значительная зона укорочения перкуторного звука надпораженным легким; при аускультации слышно множество влажных хрипов различногокалибра. Рентгенологически выявляют обширное затемнение в легком, ко-тороеувеличивается с каждым днем. До появления антибиотиков больные с гангренойлегкого обычно погибали в течение первых дней заболевания.Лечение: острые гнойные заболевания легких следует лечить комплексно; ононаправлено на повышение сопротивляемости организма, улучшение условийдренирования абсцесса, борьбу с инфекцией, нормализацию сердечной деятельности,функции внутренних органов1. Повышение сопротивляемости организма достигается: а) соответствующимгигиеническим режимом, б) усиленным питанием Больные с мокротой теряют большоеколичество белка и в первую очередь альбумина. Общая калорийность питания должнасоставлять 3500--4000. Питание должно быть белковым; для возмещенияэнергетических затрат целесообразно полноценное парентеральное и энтеральное (втом числе зондовое) питание.2. Улучшения условий дренирования абсцесса удается достигнуть: (а) применениемотхаркивающих средств, (б) введением в бронхиальное дерево растворовпротеолитических ферментов, муко-лигических средств в виде аэрозоля, путемзаливки в полость абсцесса через бронхоскоп, при пункции гнойника через груднуюстенку в случае субплеврального его расположения,(в) назначением лечебнойфизкультуры в сочетании с постуральным дренажем (приданием больному положения,при котором содержимое абсцесса будет оттекать вследствие тяжести).3. Рациональная антибактериальная терапия должна быть построена с учетомчувствительности флоры, высеваемой из мокроты. При отсутствии данных очувствительности флоры целесообразно использовать антибиотики широкого спектрадействия (амино-гликозиды, цефалоспорины и др.) в сочетании с сульфаниламидами,метронидазолом (трихопол).Помимо введения антибиотиков внутривенно, внутримышечно или через рот,необходимо вводить их в бронхиальное дерево или полость абсцесса (в видеаэрозоля, через бронхоскоп при бронхо скопни, в полость абсцесса при пункциигнойника).4. Нормализации сердечной деятельности достигают примене нием сердечных средств.Для дезинтоксикации и улучшения микроциркуляции следует использовать гемодез,реополиглюкин.5. Большое значение имеет иммунокорригирующая терапия. Повторные переливаниякрови, плазмы, введение IgG (гамма-глобулина), лечебных сывороток повышаютреактивность организма. Этому способствуют и некоторые медикаментозныесредства: левамизол, тимозин, продигиозан и др.При стафилококковых деструкциях необходимо также введение липофундина или другихжировых эмульсий, используемых для парентерального питания. Вводимый в кровяноерусло жир связывает бактериальные энзимы и уменьшает их разрушающее действиена легочную ткань.Хирургическое вмешательство показано при гангрене легкого (пульмон- илилобэктомия); при остром абсцессе к нему прибегают тогда, когда имеются обширныеочаги деструкции легочной ткани при огсутствии достаточно удовлетворительногодренирования У этих больных выполняют одномоментную (при наличии сращений междувисцеральным и париетальным листками плевры) или двух моментную (при отсутствиисращений) пневмотомию.В последние годы эти операции производят все реже, так как хорошего дренированияабсцесса можно достигнуть при использо вании пункции его через грудную стенкувведении в полость абсцесса дренажа с помощью троакара (рис 16 а б) Последую щаяаспирация гноя и введение протеолитических ферментов и антибиотиков обычно даютхороший эффект.Консервативное печение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см оченьтолстой капсуле абсцесса выявляемой при рентгенологическом исследованииинтоксикации не уступающей) полноценной комплексной терапии В этих случаях можнорекомендовать резекцию легкого в остром периоде.Исходы острого абсцесса легкого 1) полное выздоровление при котором наряду сисчезновением клинической симптоматики исчезают и рентгенологические симптомыабсцесса легкого 2) клиническое выздоровление которое характеризуется полнымисчезновением клинических проявлений заболевания однако рент генологически влегком выявляется сухая полость 3) клиническое улучшение к моменту выпискибольного остается субфебриальная температура тела больной выделяет небольшоеколичество ели зисто гнойной мокроты Рентгенологически обнаруживается полость синфильтрацией легочной ткани в ее окружности 4) без улучшения у этих больных безкакой либо ремиссии острая форма заболе вания переходит в хроническую Быстронарастает интоксикация развивается легочно сердечная недостаточность дистрофияпарен химатозных органов 5) летальный исход.Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде нередко обусловливающимилетальный исход являются а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитиемнапряженного пневмоторакса б) кровотечение в бронхиальное дерево вследствиекоторого мо жет наступить асфиксия в) аспирация гноя в непораженные участкибронхиального дерева и развитие новых абсцессов г) образование гнойников вотдаленных органах чаще всего в головном мозге.Лечебные мероприятия определяются характером осложнений а) при развитиинапряженного пневмоторакса необходимо срочное дренирование плевральной полостиб) при кровотечении в бронхи альное дерево в качестве экстренного мероприятияпоказана сроч ная интубация двухпросветнои трубкой что позволяет предупредитьзатекание крови в бронхи непораженного легкого. В дальнейшем проводитсягемостатическая терапия. При наличии соответствующих условии целесообразнаэндоваскулярная операция -- эмболи зация бронхиальных артерий пораженного легкогоаррозия которых наиболее часто обусловливает кровотечение в дыхательные пути в)вновь образовавшиеся абсцессы в легком лечат в соот ветствии с изложенными вышепринципами, терапии абсцессов легкого г) метастатические абсцессы лечат пообщепринятой схеме (раннее вскрытие абсцесса рациональная антибактериальнаятерапия иммунотерапия и др )Дата добавления: 2015-03-07; просмотров: 859;