АБСЦЕСС ЛЕГКОГО. Под абсцессом легкого понимают формирование более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления.

Под абсцессом легкого понимают формирование более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления.

Абсцессы легкого могут быть острыми и хроническими. Этиология и патогенез. Специфических возбудителей легочного нагноения не существует. У больных обнаруживается как мономик­робная (чаще), так и смешанная флора. Возбудителями могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Основным возбудителем является гемолитический стафилококк, реже - стрепто­кокк, а также грамотрицательные формы аэробных и условно-ана­эробных микроорганизмов: синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии, протей и другие виды энтеробактерий. Пневмонии, обусловленные грамотрицательной микрофлорой, отличаются склонностью к деструк­ции легочной ткани и формированию гнойников. Нагноение легкого вызывают микробы, находящиеся в полости рта и дыхательных путях, в том числе и условно-патогенные, а также микробы, проникающие из внешней среды по бронхиальным, кровеносным и лимфатическим путям. Вирусологическими исследованиями установлено наличие ак­тивной вирусной инфекции у больных с абсцессами, особенно при затяжном, волнообразном, осложненном течении. Чаще это вирус гриппа А, реже PC-вирус, вирус парагриппа и аденовирусы.

Важнейшим фактором в патогенезе острого нагноения считают проникновение микроорганизмов ингаляционно, когда возбудители перемещаются в потоке воздуха к респираторным отделам, и аспирационно, когда при вдохе аспирируются из носоглотки и ротовой по­лости слизь, кровь, рвотные массы. Аспирации инфицированного ма­териала способствуют заболевания и состояния, при которых нару­шается глотательный, носоглоточный, кашлевой рефлекс. К ним от­носятся: масочный ингаляционный наркоз, глубокое алкогольное опь­янение, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой травмой или расстройствами мозгового кровообращения, эпилепти­ческий припадок и диабетическая кома.

Условия для аспирации в первую очередь создаются у алкоголи­ков. У них часто наблюдается запущенный кариес, пародонтоз, гингивиты, что ведет к массивному инфицированию ротовой полости (в первую очередь анаэробными микроорганизмами). При алкогольном опьянении происходит регургитация желудочного содержимого с ас­пирацией слизи и инфицированных рвотных масс. При хронической алкогольной интоксикации угнетен гуморальный и клеточный имму­нитет, подавлен механизм очищения бронхиального дерева, что усу­губляет течение заболевания.

Аспирация инфицированного материала наблюдается при пато­логии пищевода: кардиоспазм, ахалазия, рубцовые стриктуры, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Предрасполагающую роль играют хронические заболевания брон­хов, при которых нарушается их очистительная функция. Снижается резистентность организма при длительной кортикостероидной тера­пии, применяемой при бронхиальной астме, а при бронхоэктатиче-ской болезни существует постоянный источник инфицирования ле­гочной паренхимы.

Проникновение возбудителя гематогенным путем встречается намного реже. Гематогенные абсцессы являются чаще проявлением или осложнением сепсиса. Источником инфицирования могут быть тромбы в венах нижних конечностей и таза, тромбозы при флебитах, связанных с инфузионной терапией, фибринозные наложения на трех­створчатом клапане при септическом эндокардите, тромбы в мелких венах, окружающих остеомиелитические и другие гнойные очаги. Ин­фицированный материал попадает в разветвления легочной артерии, в результате возникают первично инфицированные инфаркты легко­го с последующим абсцедированием. Для гематогенных абсцессов ха­рактерна множественность (часто с обеих сторон) и субплевральная локализация (кортикальная), чаще нижнедолевая.

Возможно инфицирование инфарктов легкого вторично с пос­ледующим абсцедированием. Вторичное инфицирование вероятнее проходит бронхогенньш путем.

Известны абсцессы легкого травматического происхождения, они возникают вокруг инородных тел и внутрилегочных гематом.

Редко наблюдается распространение нагноительного процесса из соседних тканей и органов per continuitatem.

Описаны абсцессы легкого, связанные с попаданием в бронхи крупных инородных тел.

Важными патогенетическими факторами являются изменения общей местной противоинфекционной защиты макроорганизма.

Способствуют развитию деструктивных пневмонитов респиратор­ные вирусные инфекции, подавляющие механизм местной защиты и общую иммунологическую реактивность больного. При вирусной ин­фекции в покровном эпителии бронхов и альвеол возникают воспа­лительный отек, инфильтрация, некробиотические процессы, в ре­зультате чего нарушается функция мерцательного эпителия. Кроме того, нарушается клеточный иммунитет, синтез защитных иммуноглобулинов В-лимфоцитами. Все это создает условия для размножения в дыхательных путях и легочной ткани условно-патогенной бактериаль­ной микрофлоры.

Неблагоприятно протекающая массивная пневмония пневмокок­ковой этиологии может также приводить к резкому снижению мест­ной и общей иммунологической реактивности, вторичному обсеме­нению легочной ткани гноеродными микроорганизмами.

Из вредньк привычек, помимо алкоголизма, в патогенезе легочных нагноений имеет значение курение (перестройка слизистой оболочки, гипертрофия слизистых желез, нарушения бронхиальной проходимости).

Клиническая картина. Среди больных острым абсцессом преоб­ладают мужчины среднего возраста. Заболеванию часто предшествует алкогольная интоксикация, реже респираторная инфекция, ситуации, создающие возможность для аспирации. В клинической картине раз­личают два периода: первый - период формирования абсцесса, вто­рой - период после прорыва гнойника в бронх.

Чаще всего заболевание начинается остро с общего недомогания, озноба, повышения температуры до 39°С и выше. Отмечается про­ливной пот, боль в груди на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком вдохе. При осмотре отмечается бледность или умеренный цианоз кожи и видимых слизистых. Больной может вынужденно ле­жать на стороне поражения. Часто наблюдается тахипноэ с частотой 30 и более в минуту. Пульс учащен. Отмечается отставание грудной клетки на пораженной стороне при дыхании. При пальпации - болез­ненность межреберных промежутков над зоной деструкции. При пер­куссии над областью поражения выявляется притупление перкутор-ного звука, а при аускультации выслушивается бронхиальное или ос­лабленное дыхание. Хрипов в начале заболевания может не быть. Над зоной притупления часто выслушивается шум трения плевры. Рент­генологически в этот период отмечается массивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани. Продолжительность первого периода может быть различной: от нескольких дней при аспирационном генезе заболевания до 2 - 4 недель при метапневмонических деструкциях.

Постепенно нарастают симптомы интоксикации, больные худе­ют, теряют аппетит, их беспокоит сухой и мучительный кашель.

В остром периода обычно отмечается лейкоцитоз и выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Последний отражает тяжесть патологического процесса, тогда как увеличение лейкоцитов далеко не всегда соответствует тяжести заболевания.

Тяжелому течению патологического процесса свойственна абсо­лютная и относительная лимфопения.

Уже с первых дней у больных с инфекционными деструкциями легких возникает и нарастает гипохромная анемия.

Биохимическое исследование крови выявляет гипопротеинемию, что объясняется большими потерями белка с гноем, диспротеинемию за счет снижения уровня альбуминов и повышения р- и у-глобули-нов, увеличение концентрации сиаловых кислот, серомукоида, появ­ление СРБ, увеличение СОЭ.

Переход ко второму периоду заболевания определяется проры­вом гнойника в бронх. У больного начинает отходить мокрота, обиль­ная, гнойного характера, нередко с примесью крови. При хорошо дре­нирующемся абсцессе состояние больного быстро улучшается:

снижается температура, повышается аппетит, исчезают симптомы ин­токсикации, количество мокроты постепенно уменьшается. При физикальном исследовании уменьшается интенсивность притупления перкуторного звука, начинают выслушиваться крупно- и среднепузыр-чатые влажные звучные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьша­ющегося инфильтрата начинает определяться полость с горизонтальным уровнем жидкости. Картина крови постепенно нормализуется. Полная ликвидация полости происходит в течение 6-8 недель.

При плохом дренировании полости или неадекватном лечении сохраняется лихорадка с ознобами и проливным потом. Больной ис­тощается, нарастает одышка и исчезает аппетит. Количество гнойной мокроты не уменьшается. В течение нескольких недель пальцы могут приобрести форму "барабанных палочек", а ногти "часовых стекол". В крови сохраняется анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. Рентге­нологически в полости - уровень жидкости. Могут возникнуть ослож­нения: пиопневмоторакс, кровохарканье, кровотечение, что усугубляет прогноз.

Если в течение 2 месяцев отсутствует эффект от лечения, то та­кой абсцесс переходит в хроническую форму с повторными обострениями, протекающими по типу острого абсцесса. В период ремиссии сохраняется кашель, особенно по утрам и при перемене положения тела. Мокрота остается гнойной, иногда небольшое кровохарканье. Периодически отмечается субфебрилитет, слабость, потливость, склон­ность к простудным заболеваниям.