ВЕЗИКУЛЯРНА ХВОРОБА СВИНЕЙ 2 страница

В організмі інфікованих і щеплених вірусвакцинами тварин утворюються вірусонейтралізуючі, преципітувальні і комплементозв’язувальні антитіла. Збудник віспи кіз має гемаглютиніни двох типів: термостабільний і термолабільний.

У разі пофарбування за Морозовим, Пашеном або Романовським-Гімза елементарні тільця вірусу за мікроскопії мають вигляд округлих кульок або точок.

Кожен вид збудника віспи характеризується певною інфекційністю відносно культури клітин і курячих ембріонів. Репродукція віспяних вірусів призводить до появи характерних патологічних змін в хоріоналантоїсній оболонці ембріона, а в культурі клітин – до вираженого ЦПЕ (цитопатичного ефекту). Віруси віспи культивують на культурах клітин гонад кози, м’язової тканини плода корови, нирки вівці, нирки новонародженого сірійського хом’яка тощо. Вірус накопичується в тирах 5–6lgТЦД₅₀/см³ (Davies F.G., Mbugwa G., 1985; Altinel C. et al., 1993; Pathiban M. et al., 1993; Сюрин В.Н. и соавт., 1991, 1998; Басова Д.К. и соавт., 1999; Кутумбетов Л.Б. и соавт., 2000; Машнин А.В., 2001; Корпусова Т.И. и соавт., 2002).

Стійкість віспяних вірусів в умовах довкілля досить висока. Вони можуть зберігати життєздатність в сухих віспяних кірочках до 1,5 року (є дані до 4–5 р.), за 20^оС – 6 міс., за 34^оС – до 2 міс. Замороження консервує ці віруси. У вівчарнях вірус віспи овець зберігається більше шести місяців, на пасовищах і в шерсті перехворілих тварин – більше 2 міс. Віруси віспи швидко гинуть у разі загнивання матеріалу. Вони дуже чутливі до високої температури, сонячних променів і кислот; кип’ятіння вбиває їх миттєво, 70^ºС – за 5 хв, кисле середовище (pH 3,0–3,6) – протягом 1 год. Розчини сульфатної, хлористоводневої кислот і фенолу (2–5%), формальдегіду і хлораміну (1%), їдкого натрію (3%) інактивують збудника протягом 1 год. Біотермічне знезаражування інфікованого гною (посліду) настає через 28 діб. Вакцинні віруси після ліофілізації зберігаються десятки років (Kim T.-J., Tripathy D.N., 2001; Басова Д.К. и соавт., 2003).

Епізоотологічні відомості. Нині віспа овець і віспа кіз широко розповсюджена в Туреччині, Ірані, Пакистані, Афганістані, Індії, Марокко, Алжирі, Тунісі, Лівії, Кувейті та інших країнах Азії, Африки, Близького й Середнього Сходу, періодично реєструється в країнах Європи та завдає значних економічних збитків, що складаються із загибелі хворих тварин (від 5–10% за доброякісної форми перебігу і до 50–80% за ускладнень секундарною мікрофлорою), народження мертвих або нежиттєздатних ягнят, зниження м’ясної і шерстної продуктивності, а також із витрат на проведення охоронно-карантинних і ветеринарно-санітарних заходів. Ензоотичні спалахи віспи серед свиней і птиці періодично реєструють на території України.

На віспу хворіють ссавці і птиця всіх видів. Але у зв’язку із складністю етіологічної структури віспи у тварин і здатністю кожного виду збудника викликати самостійну хворобу, аналіз епізоотичного процесу необхідно проводити з урахуванням виду вірусу, який спричинив конкретний спалах віспи.

У природних умовах велика рогата худоба, буйволи, коні, осли, мули, верблюди, мавпи, свині, морські свинки, кролі й люди хворіють на віспу, яку спричиняють віруси натуральної віспи і вісповакцини. Вівці сприйнятливі лише до натурального вірусу віспи овець, кози – до натурального вірусу віспи кіз; кури, індики, голуби, цесарки, фазани, папуги, канарки та птахи із загону горобцевих – до оригінальних пташиних віспяних вірусів.

З урахуванням видового спектру патогенності збудників віспи в епізоотичний процес, за конкретного спалаху хвороби, можуть утягуватись лише відповідні сприйнятливі види тварин, що є важливою епізоотологічною особливістю цієї хвороби.

Джерелом збудника віспи є хворі тварини і вірусоносії в інкубаційному періоді та після клінічного одужання (реконвалесценти).

З організму хворих тварин вірус виділяється з витоками з носа і очей, із слиною та віспяними кірочками. Факторами передачі збудника можуть бути предмети догляду, корми, підстилка, транспорт, трупи, шкіра, шерсть, пір’я, пух тощо.

Основне джерело збудника інфекції у птиці – хворі особини. Доведена можливість передачі вірусу віспи курей через Luliceider arakawae. Механічні носії вірусу віспи птиці – кліщі A. persicus, D. gallina, S. bipectinatur і клопи Cimex lectularius. Вірус віспи курей в організмі заражених у природних умовах кліщів A. persicus зберігає активність до 730 діб, передається наступним поколінням трансоваріально, в організмі кліщів D. gallinae зберігається відповідно до 300 і 240 діб.

Однак найчастіше птиця заражається через контакт з хворою птицею, забруднені вірусом корми, реманент, одяг обслуговуючого персоналу. В організм вірус проникає через ушкоджену шкіру і слизові оболонки.

Віспа свиней реєструється в усіх країнах світу.

Віспа кіз значно розповсюджена і тяжко перебігає в країнах з теплим кліматом: в Африці, південній і середній частинах Азії, в Греції, Ірані, Туреччині, Італії, Іспанії, Франції (Nayak B.C. et al., 1984; Kitching R.P., 1986; House J.A. et al., 1992). На теренах колишнього СРСР на початку 90-х років минулого століття завдяки плановій специфічній профілактиці в зонах неблагополуччя хвороба зустрічалась рідко у вигляді спорадичних випадків. Нині епізодично хвороба реєструється в Узбекистані, Таджикистані, Казахстані, РФ.

Основні шляхи зараження тварин – контактний, аліментарний, аерогенний. Хвороба особливо швидко розповсюджується за сумісного утримання хворих і здорових тварин. Можлива передача вірусу кровосисними комахами (адже вірус в організмі останніх може виживати до 100 і більше днів), а також через молоко, через плаценту матерів під час вагітності. Вірус віспи курей може знаходитись у вмісті яйця і на шкаралупі.

Віспа у корів, як правило, проявляється спорадичними випадками або обмеженими ензоотичними спалахами. Захворюваність може становити 5–7%, за відсутності падежу. У стійловий період вона може широко розповсюдитись у стаді та вразити значну кількість тварин. Незадовільна годівля та скупчене розміщення тварин активізують епізоотичний процес і значно ускладнюють клінічний перебіг цього захворювання. Як правило, віспа у корів перебігає доброякісно у вигляді висипань на вимені, а у бугаїв – на шкірі мошонки.

Віспа у овець виникає в будь-яку пору року в формі епізоотій, особливо інтенсивних у холодну пору року та за значної вологості. Уражаються вівці всіх вікових груп, але найбільш тяжко захворювання проявляється серед тварин тонкорунних порід і в молодняку. В овець грубошерстих порід, за винятком романівської, віспа перебігає порівняно доброякісно, через що її часто діагностують із запізненням. На характер спалаху впливають умови утримання тварин: на випасах у теплу пору року віспа перебігає достатньо легко, тоді як за несприятливих умов утримання і годівлі в більшості тварин розвивається злоякісний перебіг захворювання. За несвоєчасного проведення оздоровчих заходів через 2–3 тижні в стаді може захворіти більшість овець; захворюваність може досягати 100%. В зонах стаціонарного неблагополуччя з віспи, а також в умовах масової профілактичної імунізації епізоотичний процес може проявлятись у вигляді спорадичних випадків з легким перехворюванням овець, атиповим розвитком віспяного процесу та незначною летальністю.

Серед кіз найбільш сприйнятливі до віспи тварини молочних і тонкорунних порід. Хвороба швидко розповсюджується в стаді, але епізоотія здебільшого обмежується ураженням тварин окремих стад. Епізоотичні вогнища часто стають стаціонарними (Mathew T., 1990). И.Т. Сатторов и соавт. (2003) зазначали, що у кіз ангорської породи захворювання перебігало тяжко, з охопленням значних ділянок шкіри, характеризувалось тяжкими кератитами та виснаженням. Захворюваність серед них досягала 90%, летальність – 26%. Хвороба супроводжувалась виснаженням, безпліддям, втратою зору, ураженням вимені. Більш тяжко віспа перебігала у тварин перед та в період масового ягніння. В першому випадку відбувались масові аборти, в іншому – загибель новонароджених, яка досягала в окремих отарах 85–90%. У кіз місцевих порід сприйнятливість залежала не лише від породи, але й від умов утримання, годівлі, пори року, а також від індивідуальних особливостей організму. В разі пониженої резистентності організму тварин хвороба проявлялась тяжко, здебільшого в осінній та зимовий період. Більш легко віспа перебігала у кіз на випасах у теплу пору року, а також за утримання тварин у просторих, теплих, добре вентильованих кошарах.

Серед свиней віспа здебільшого виникає і тяжче перебігає взимку й ранньою весною. Більш сприйнятливі до неї тварини скороспілих порід і поросята. У випадку захворюванні свиней на віспу, спричинену вірусами натуральної віспи корів і вісповакцини, хвороба проявляється відносно доброякісно. Ці віруси можуть пасажуватись через організм свиней не більше 2–4 разів, після чого епізоотичний процес переривається і хвороба зникає. На противагу їм оригінальний вірус віспи свиней викликає напружений епізоотичний процес, як правило, з тяжким клінічним перехворюванням тварин у вигляді генералізованого віспяного процесу. Цілорічне отримання поросят, низька ветеринарно-санітарна культура ферм, висока стійкість вірусу у довкіллі сприяють тривалому (більше року) неблагополуччю господарства. Захворюваність за оригінальної віспи може сягати 80% і більше.

Віспу у коней реєструють не часто. Хворіють переважно лошата (Конопаткин А.А. и др., 1984).

Віспа кролів (генуїнна) дуже контагіозна і проявляється в будь-яку пору року, але здебільшого і в тяжкій формі – взимку та ранньою весною. Епізоотія віспи триває від кількох тижнів до кількох місяців. На початку епізоотії хвороба, як правило, розповсюджується повільно, у кролів відсутні клінічні ознаки, характерні для віспи; летальність невисока. Поступово вірулентність збудника підвищується через пасажі його на сприйнятливих тваринах, що призводить до підвищення летальності серед кролів (гине до 40% дорослих і до 75% молодих тварин) і більш швидкого розповсюдження інфекції. Після цього частина дорослих кролів одужує й набуває активного імунітету. Від них народжуються кроленята з пасивним імунітетом. Летальність різко знижується. Джерелом збудника інфекції є хворі й перехворілі тварини, які виділяють вірус із витіканнями з носа, рота і очей. Крім того, вірус потрапляє в довкілля з епітелієм, який відпадає. Основний шлях зараження – аерогенний, але вірус може проникати в організм тварини і через ушкоджену шкіру та слизові оболонки органів дихання й шлунково-кишкового тракту. Перезараження відбувається за сумісного утримання хворих і здорових тварин. Факторами передачі є предмети догляду і корми, інфіковані вірусом. Переносниками збудника можуть бути гризуни, птахи, коти та інші тварини. Можлива передача вірусу кровосисними комахами, в організмі яких він може виживати більше 100 діб.

Кролі можуть заражатися віспою корів від хворої великої рогатої худоби. У минулому, коли людей щеплювали проти віспи вірусом вісповакцини, від обслуговуючого персоналу і дітей одразу після їх вакцинації за недотримання ними правил особистої гігієни вірус міг передаватись кролям, спричиняючи захворювання. За віспи кролів, спричиненої збудниками віспи корів і вісповакцини, контагіозність виражена менше і хвороба перебігає більш доброякісно (Корнієнко Л.Є. зі співавт., 2003).

За природних умов дорослі верблюди заражаються після контакту з хворими тваринами на забрудненій вірусом території через інфіковані воду, корми, приміщення й предмети догляду, а також аерогенно під час розбризкування вірусовмісних витоків хворими тваринами. Здебільшого верблюди заражаються в разі потрапляння вірусу в організм через шкіру й слизові оболонки, особливо за порушення їхньої цілісності або через авітаміноз А. У вигляді епізоотій віспа у верблюдів виникає приблизно через кожні 20–25 років. Особливо тяжко хворіє молодняк. У період між епізоотіями в стаціонарно неблагополучних із віспи зонах серед верблюдів віспа перебігає у вигляді ензоотій і спорадичних випадків, які спостерігаються через кожні 3–6 років, здебільшого серед тварин віком 2–4 роки. У цих випадках, особливо в теплу пору року, тварини хворіють достатньо легко. У холодну пору року віспа перебігає тяжче, спалахи затягуються в часі, супроводжуються різними ускладненнями, особливо в молодняку. В невеличких господарствах за 2–4 тижні можуть захворіти майже всі верблюди. Потрібно враховувати, що спалахи віспи серед верблюдів можуть бути спричинені як оригінальним вірусом віспи верблюдів, так і вірусом віспи корів, які не створюють перехресного імунітету один до одного (Борисович Ю.Ф., 1973).

Провідне джерело збудника інфекції при віспі птиці – хворі особини. Переносниками можуть бути комахи. Доведена передача вірусу віспи курей через Guliceides arakawae. Механічними переносниками вірусу віспи можуть бути кліщі A. persicus, D. gallinaе, S. bipectinatus, клопи Cimex lectularius. Вірус віспи курей в організмі заражених за природних умов кліщів A. рersicus зберігає активність до 730 діб, передається наступним поколінням трансоваріально. В організмі кліщів D. gallinaе збудник зберігається до 240–300 діб. Однак здебільшого птахи заражаються за контакту із хворою птицею, через забруднені вірусом корми, реманент, одяг обслуговуючого персоналу. В організм сприйнятливої птиці вірус може потрапити через ушкоджену шкіру та слизові оболонки.

Гострі спалахи віспи серед птиці здебільшого виникають в умовах незадовільної годівлі і утримання, після щеплень тощо. Особливо підвищується чутливість у птиці, яка линяє, а також у курей-несучок з високими показниками несучості. В стаціонарно-неблагополучних господарствах птиця має поствакцинальний і постінфекційний імунітет. З цієї причини захворювання реєструють лише у молодняку, переважно 10–30-денного віку. В перші дні після виводу курчата мають материнські антитіла, які передаються з жовтком яєць. Хвороба, як правило, перебігає підгостро. Розповсюдженню захворювання сприяють переущільнене утримання птиці і дефіцит в раціоні вітаміну А. Віспа в птиці здебільшого проявляється у вигляді епізоотичного спалаху тривалістю біля 5–6 тижнів. Більшість польових ізолятів вірусу віспи курей є патогенними для птахів цього виду. Однак в умовах експерименту окремі штами спричиняли захворювання у ворон, качок, яструбів і канарок. Зустрічаються також біпатогенні і трипатогенні штами віспи курей; ними заражаються кури й голуби або кури, голуби та індики. Наприклад, штами Накано й Хоккей мають широкий спектр патогенної активності; спричинюють віспяну реакцію у курчат, голубів і кролів. За спектром патогенності віруси віспи птахів можна розмістити в такому порядку: голуби, індики, кури й канарки. Порівняльна патогенність та імунологічна спорідненість між вірусами віспи птахів наведена в таблиці 5. Вірус віспи перепелів (штам QR-241) спричиняв загибель курчат перепела. За нашкірного зараження в голубів розвивалась слабовиражена фолікулярна реакція. Вірус віспи виділяли із бородавкоподібних уражень у трьох видів австралійських диких птахів: сороки Gymnorhina tibicen, білоочки Zosterops laterales і сорочого жайворонка Grallina cyanoleuca (Сюрин В.Н. и соавт., 1991).

Таблиця 5 – Порівняльна патогенність і імунологічна спорідненість між вірусами віспи птиці

У спеціальній літературі останнім часом з’явились повідомлення про те, що вірус ретикулоендотеліозу птахів інтегрується в геном вірусу віспи птахів, тим самим спричинюючи більш тяжкі за наслідками і перебігом епізоотичні ситуації (Diallo I.S. et al., 1998). Американські дослідники T.-J. Kim та D.N. Tripathy (2001) пояснююють тяжкий перебіг віспи у птиці імуносупресивною дією вірусу ретикулоендотеліозу, який інтегрований в геном вірусу віспи. Крім того, такі “віруси-химери” здатні протягом тривалого часу персистувати в організмі зовні здорової птиці.

Вірус віспи людей, враховуючи контагіозність і тяжкість перебігу, нині може використовуватись як біологічна зброя (Баринский И.Ф., 2001). Щеплення проти віспи людей в багатьох країнах світу відповідно до рекомендацій ВООЗ припинили в 1972 р. Лише окремі групи туристів, військові й медичні працівники отримували щеплення ще протягом 7–8 років. До початку 80-х рр. минулого століття щеплення були припинені повсюдно, і до 2000 р. значні групи населення багатьох країн світу (у віці до 30 років) не мали імунітету до віспи. На думку експертів, серед інших вікових груп населення лише 10–15% мають залишковий імунітет, здатний забезпечити захист у випадку розповсюдження вірусу віспи. Тому з високою ймовірністю можна вважати, що у великих містах частка сприйнятливого населення сьогодні становить від 80 до 90% (Воробьев А.А. и соавт., 2002). Ставлення спеціалістів-епідеміологів до ортопоксвірусів як до “палеоінфекцій” поряд із відміною обов’язкових щеплень проти віспи ускладнює прогноз розвитку епідемічної ситуації за можливого виникнення клінічно подібних захворювань, спричинених патогенними для людини ортопоксвірусами (віспи мавп, віспи корів, вірусами вісповакцини)(Онищенко Г.Г. и соавт., 2001). Серед циркулюючих нині в природних резервуарах ортопоксвірусів найбільш небезпечним для людини є ендемічний для деяких країн Центральної й Західної Африки вірус віспи мавп (Маренникова С.С. и соавт., 1986). У 1996–1997 рр. цей збудник спричинив велику епідемію в Демократичній Республіці Конго: захворіло 511 чоловік, а летальність склала біля 4%. Для України та сусідніх держав епідемічне значення має переважно вірус віспи корів, який циркулює серед деяких диких гризунів (полівок-економок, червонохвостих і великих піщанок, жовтих ховрахів), і здатний спричинити у людини захворювання, що рідко перебігає в генералізованій формі. Вірус вісповакцини малопатогенний для людини, і за нашкірної аплікації спричинює лише місцеву реакцію. Однак у разі введення масивних доз, незвичного шляху інфікування на фоні зниження резистентності організму та відсутності специфічного імунітету збудник здатен спричинити генералізоване захворювання, клінічно подібне до того, що може виникнути у випадку зараження патогенними ортопоксвірусами. Подібний випадок захворювання 8 дітей у Владивостоці описаний у спеціальній літературі (Онищенко Г.Г. и соавт., 2001).

Патогенез. Особливість інфекційного процесу при віспі зумовлюється епітеліотропністю збудників і їх здатністю викликати на шкірі своєрідну віспяну екзантему. Патологічний процес складається з низки послідовних стадій: а) розеоли – поява червоних цяток протягом 1–2 діб; б) папули – перетворення цяток у вузлики протягом 1–3 діб; в) везикули – протягом 5–6 діб папули перетворюються в пухирці, заповнені сірувато-жовтою рідиною, в цей період гарячкові явища згасають; г) пустули – вміст везикул протягом трьох діб мутніє і стає гнійним; д) крусти (струпу) – на місці висохлих пустул утворюється бурий струп, епітелій поновлюється, а за глибокого ураження виникає сполучнотканинний рубець; струп відпадає через 5–6 діб.

Такий патологічний віспяний процес, як правило, розвивається у людей, великої рогатої худоби і коней, тоді як у овець, кіз та свиней здебільшого папула не переходить у помітну везикулу, а безпосередньо перетворюється у струп. Така особливість зумовлює тяжкість діагностування віспи овець, кіз і свиней. У птахів уражені епітеліальні клітини утворюють бородавчасті розростання і нашарування на шкірі або дифтеритні плівки на слизових оболонках. Як правило, віспяний процес має виражений генералізований характер. Дифтеритний процес виникає окремо або разом з віспяною формою.

Проникнення вірусу через шкіру, як правило, спричинює лише місцевий віспяний процес і легке перехворювання тварини. Якщо збудник потрапляє в організм респіраторним та аліментарним шляхами, то виникає септицемія, і віспяний процес на шкірі та слизових оболонках набуває генералізованих форм, що супроводжується високою температурою і тяжким клінічним станом тварини. В місцях первинної репродукції виникає вогнищеве запалення – первинний афект, звідки вірус через 3–4 доби лімфатичним або гематогенним шляхом розповсюджується по всьому організму, проникаючи в епітеліальні клітини шкіри і слизових оболонок. Останнє призводить до появи вторинних віспяних утворень і генералізації віспяного процесу. В таких випадках віспяний процес нерідко ускладнюється гноєтворними та гнильними бактеріями, що призводить до глибоких уражень тканин і навіть вторинного сепсису (Сюрин В.Н. и соавт., 1991).

Нині з’явились повідомлення про те, що за генералізованої форми віспи у кіз виявляють значну кількість фрагментованих форм еритроцитів у крові. Це є свідченням формування синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (Гарькин А.В., 2006). Враховуючи подібність патогенезу віспи та наявність септичних форм перебігу такі зміни можуть виникати й у тварин інших видів.

Перебіг і симптоми. Тяжкість клінічного прояву хвороби і широта розповсюдження віспяної екзантеми залежить від видової та індивідуальної стійкості тварини, вірулентності збудника, способу зараження і стану шкірних покривів. Ось чому у ссавців різних видів хвороба проявляється в абортивній, зливній і геморагічній формах.

За абортивної форми на тілі тварини з’являється невелика кількість віспин, які, не пройшовши всіх стадій віспяного процесу, швидко зникають. Порушення загального стану й гарячка виражені слабо, і тварина одужує.

За зливної форми окремі везикули на значних ділянках шкіри зливаються між собою і утворюють великі пухирі. Згодом з’являються таких же розмірів струпи, під якими скупчується гній. Зливна віспа супроводжується високою гарячкою і сильним пригніченням загального стану.

Для геморагічної (чорної) форми віспи характерні численні крововиливи в середині пустул і в шкірі, кровотечі з носа, криваве блювання, пронос з домішкою крові в фекаліях. Тварини швидко худнуть і гинуть.

У великої рогатої худоби інкубаційний період в середньому становить 3–10 діб. Продромальний період, для якого властиві гарячка (40–41^оС), легке пригнічення, зниження апетиту й надою, нерідко залишається непоміченим. Як правило, у корів на шкірі вимені і сосках (у бугаїв – на шкірі мошонки), рідше в інших частинах тіла (голова, шия, спина, стегна) з’являються розеоли, які послідовно (через 12–24 год) перетворюються в щільні горбкуваті вузлики – папули, останні в наповнені лімфою пухирці – везикули (через 1–2 доби), які згодом нагноюються й перетворюються в округлі довгасті з червоним обідком та заглибленням у центрі – пустули і, насамкінець, сухі утворення – струпи (через 10–12 діб після початку захворювання). Віспини з’являються та дозрівають неодночасно і хвороба триває 14–20 діб. У разі захворювання, спричиненого вірусом віспи корів, спостерігають більш глибокий некроз тканин, ніж від вірусу вісповакцини, а віспини виглядають порівняно пласкими. Внаслідок крововиливів віспини набувають синювато-чорного кольору. Вузлики, розміщені близько один від одного, зливаються й на їх поверхні утворюються тріщини. Хворі корови проявляють неспокій, не підпускають до себе доярок, стоять, широко розставивши кінцівки. Вим’я стає твердим, кількість молока зменшується.

У телят віспини здебільшого з’являються в ділянці голови, на внутрішній поверхні стегон, слизовій оболонці губ, рота і носа. Хвороба може тривати до 14–22 діб і супроводжуватись яскраво вираженими ознаками генералізації з утворенням виразок.

Віспа у корів, яку спричиняє вірус вісповакцини, перебігає легше, ніж натуральна. Віспини з’являються лише в місцях первинного проникнення, захоплюють поверхневі шари шкіри і виглядають більш випуклими. Хоча патологічний процес у корів розвивається місцево, хвороба може перебігати з яскраво вираженими ознаками генералізації, ускладнюватися виразками і маститами. У таких випадках одужання тварини затягується, молочна продуктивність знижується, і корів нерідко вибраковують з цих причин.

У овець інкубаційний період в середньому становить 3–15 діб. Хвороба починається пригніченням, анорексією і гарячкою (41–42^оС). Часто ці ознаки супроводжуються катаральним кон’юнктивітом, ринітом і набряками підшкірної клітковини. Ця, так звана, стадія передвісників хвороби триває, як правило, 1–2 доби. Потім припухають повіки і з’являються серозно-слизові, а згодом серозно-гнійні витоки з очей і носа. Віспяна екзантема здебільшого і більш чітко проявляється на малошерстих ділянках голови, внутрішніх частинах кінцівок, хвоста і вимені, слизових статевих органів у самок, у баранців – на мошонці. Спочатку з’являються розеоли у вигляді округлих рожевих цяток, які через 1–2 доби перетворюються у щільні темно-червоні папули. Останні мають вигляд сіро-білих і жовтуватих щільних припухань з червонуватими обідками, які дещо піднімаються над поверхнею. Тонкий шар епідермісу, який їх покриває, некротизується і легко знімається. Оголюється волога запалена поверхня шкіри. Іноді папули зливаються і, коли підсихають, утворюються кірочки, після відпадіння яких залишаються білі або рожеві цятки. Якщо некротизуються глибокі шари шкіри, утворюються товсті струпи, які відпадають через 5–6 діб або пізніше. Краї рано некротизованих папул злегка підняті, а центр дещо запалий. Такі папули називають сплющеними. Іноді розвиваються везикульозні папули розміром 4–6 мм. Вони являють собою багатокамерні пухирці з натягнутим сіро-білим некротизованим епідермісом із запалою серединою. Нерідко віспа ускладнюється пневмонією, гастроентеритом і гнійними артритами, домінуючими стають ознаки секундарних інфекцій. Слабкі тварини, як правило, гинуть від сепсису.

Більш ніж у 90% хворих овець зустрічаються пеликульовані папули, які мають різні розміри і темно-червоне припухання шкіри. У міру формування папули бліднуть, стають сіро-білими або сірувато-жовтими з рожевим обідком. У цей час епідерміс легко відділяється у вигляді плівки (пеликула, шкірка). Іноді з’являється дуже мало папул, у такому разі вони зливаються. Везикули і пустули в цьому випадку не утворюються. В уражених ділянках шкіри під струпом формуються сполучнотканинні рубці, які залежно від ступеня ушкодження тканин слабо заростають або зовсім не вкриваються волоссям. Струп відпадає через 5–6 діб. Ускладнення віспяного процесу секундарною мікрофлорою супроводжується пневмоніями і розладами травлення.

Іноді у овець утворюються так звані верукоїдні (бородавчасті) папули. Це щільні, сухі, кольору кави утворення, які зверху вкриті лусочками, у такому разі епідерміс шкіри може бути сильно потовщений і перероджений.

Іноді окремі папули, зливаючись між собою, уражають значні за площею ділянки шкіри. Виявляють гнійне запалення. Перебіг захворювання супроводжується значним підвищенням температури тіла, особливо в період нагноєння, значного погіршення загального стану тварини. Таку форму віспи називають зливною. Здебільшого зливну форму перебігу реєструють у ягнят. Від сепсису гине до 50–80% захворілих особин. Так само тяжко перебігає і геморагічна форма віспи.

Вірус спричинює низку типових змін у шкірі: гіперплазію епітелію і проліферацію клітин ендотелію, який вистеляє капіляри; формування мікросудин епідермального шару; утворення елементарних тілець; утворення цитоплазматичних включень у місці розмноження. Численні овальні цитоплазматичні включення розміщуються поряд з ядром і подібні до тілець Гварнієрі. Вони є місцем реплікації вірусу й оточені його зрілими частками.

Тривалість хвороби 20–28 діб, у виснажених і слабих тварин – довше. Гине 50–80% захворілих особин (особливо молодняку), переважно від сепсису. За доброякісної форми перебігу й у дорослих тварин смертність досягає 5–10%. Особливо тяжко хворіють вівці тонкорунних порід. Досить сприйнятливі романовські вівці, менш сприйнятливі тушинські та вівці деяких інших порід. За абортивного перебігу на тілі тварини з’являється незначна кількість віспин, температура тіла підвищується незначно, і віспини, не пройшовши всіх стадій розвитку, швидко зникають.

Віспа кіз, як правило, перебігає гостро у вигляді епізоотій, гинуть до 25% захворілих тварин, особливо молодняк. У випадку ускладнення віспяного процесу загибель досягає 80% і більше. Досить тяжко хвороба перебігає у кіз ангорської і придонської порід. Часто супроводжується абортами, а у лактуючих самиць ускладнюється паренхіматозними або гнійними маститами, які призводять до сепсису і загибелі тварин.

Сатторов И.Т. и соавт. (2003) зазначали, що за природних умов після інкубаційного періоду тривалістю від 5 до 8 і рідше до 14 діб проявлялись передвісники захворювання у вигляді гарячкового стану і катарального ураження слизових оболонок. Спочатку припухали повіки та з’являлись серозно-слизові витікання з очей і носа. Слизова оболонка й кон’юнктива були гіперемійовані. Пульс і дихання прискорені. Потім наставала стадія екзантеми, коли на шкірі й слизових оболонках з’являлись червоні цяточки (розеоли). Значну кількість висипань виявляли на вимені, голові, губах, крилах носа, щоках, навколо очей, на внутрішній поверхні кінцівок, хвоста й на мошонці. Через 2 доби цятки перетворювалися в щільні круглі вузлики (папули). Протягом 3–4 діб епідерміс на периферії папул помітно піднімався, утворюючи валик. На 6–7 добу на місці везикули з’являлись пустули. В цей період у тварин погіршувався загальний стан. Припухали повіки й відмічали серозно-гнійні витікання з очей і носа. Дихання у хворих тварин було утруднене і супроводжувалось шумами, слизові оболонки гіперемійовані, пульс та дихання прискорені. Температура тіла підвищувалась до 41,2–41,8^оС. Хвороба тривала 3–4 тижні й залежно від тяжкості перебігу закінчувалась по-різному. Кітні кози при цьому здебільшого абортували. Козенята хворіли значно тяжче, ніж дорослі тварини. У сисунів, що заразилися після народження, хвороба перебігала досить тяжко, процес локалізувався на слизовій оболонці рота, переважно у сичугу. У хворих спостерігали кашель, прискорене дихання та гнійні витікання з носа, пізніше утворювались кірки навколо ніздрів і губ.